1、呼吸系統【小氣道】臨床上將吸氣狀態下內徑<2mm 的細支氣管稱為“小氣道”,包括第 6級分支以下的細支氣管和終末細支氣管(內徑約 0.5mm) 。由于小氣道管壁無軟骨支持、氣體流速慢、易阻塞，病變時不易被感覺，是呼吸系統常見的病變部位。【肺彌散量】 肺彌散功能（ DL ）的測試是檢查肺的某種肺泡氣通過肺泡毛細血管途徑到血液內與血紅蛋白結合的能力。一氧化碳（CO）是測定氣體彌散功能的理想氣體。除大量吸煙者外，正常人血漿內CO 含量幾乎是零【呼吸系統疾病患者常見癥狀】咳嗽、咳痰；肺源性呼吸困難；胸痛；咯血【痰液顏色等的護理評估】 A. 慢性咳嗽伴咳痰常見于慢性支氣管炎、支氣管擴張、 肺膿腫和

2、空洞型肺結核等；膿性痰常常是氣管、支氣管和肺部感染的可靠標志；慢性支氣管炎、 支氣管擴張、肺膿腫等疾病，咳嗽常于清晨或體位變動時加劇，且排痰量較多。B.痰液顏色改變常有重要意義， 如肺結核、肺癌、肺梗死出血時，應痰中含血液或血紅蛋白而呈紅色或紅棕色；鐵銹色痰見于肺炎球菌肺炎，但由于抗生素廣泛使用，目前已經很難見到；紅褐色或巧克力色痰考慮阿米巴肺膿腫；粉紅色泡沫痰提示急性肺水腫；磚紅色膠凍樣痰或帶血液者常見于克雷伯桿菌肺炎；灰黑色或暗灰色痰常見于各種肺塵埃沉著病或慢性支氣管炎；痰有惡臭味常見于厭氧菌感染。【促進有效排痰的方法】深呼吸和有效咳嗽、 吸入療法 （分濕化和霧化治療法） 、胸部叩擊、體位

3、引流、機械吸痰1.胸部叩擊： 適于久病體弱、長期臥床、排痰無力者。禁用于未經引流的氣胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、 咯血、 低血壓及肺水腫等病人。 每一肺葉叩擊 1 3min，每分鐘120180次，叩擊時發出一種空而深的拍擊音則表明手法正確。2.體位引流： 利用重力作用使肺、 支氣管內分泌物排出體外，又稱重力引流。 適用于肺膿腫、支氣管擴張等有大量痰液排出不暢時。禁用于呼吸衰竭、有明顯呼吸困難和發紺者、近12 周曾有大咯血史、嚴重心血管疾病或年老體弱不能耐受者。（ 1）目的：主要促進膿痰的排出，使病肺處于高位，其引流支氣管的開口向下，促使痰液借重力作用，順體位引流氣管咳出，有助于痰液的引流。（

4、 2）原理：將患者安置適當的體位，抬高患側肺的位置，使引流支氣管開口向下，利用重力的作用使呼吸道的分泌物流入大支氣管、氣管而后隨著咳嗽反射排出體外。（ 3）步驟A.引流前準備：向患者解釋體位引流的目的、過程及注意事項。測量生命體征，聽診肺部，明確病變部位。B.采取適宜的引流體位：根據病變部位、患者經驗、患者耐受程度，采取適當的體位。原則是抬高患側肺位置，引流支氣管開口向下，有利于潴留的分泌物隨重力作用流入大支氣管和氣管排出。頭部外傷、胸部創傷、咯血、嚴重心血管疾病和病人情況不穩定者，不宜采用頭低位進行體位引流。C.引流時間及觀察：根據病情和患者體力，每天13次，每次1520分鐘，一般在餐前進行

5、，或餐后1-2h 進行。引流過程中護士或家人協助，注意觀察病情，如出現臉色蒼白、發紺、心悸、呼吸困難等異常，應立即停止，并采取相應的措施。D.采取促進痰液引流的措施：痰液粘稠的病人，引流前15 分鐘遵醫囑給予霧化吸入。可吸入生理鹽水，也可加入抗生素、化痰劑、支氣管擴張劑，以降低痰液粘度，避免支氣管痙攣。E.引流時可配合胸部叩擊，指導患者進行有效咳嗽、排痰，提高引流效果。F.引流后的護理：給予患者清水或漱口液漱口，保持口腔清潔。護士記錄痰液情況，記錄痰液的量，顏色及性狀，必要時送檢。聽診肺部濕羅音有無減少，觀察引流效果。【三凹征】 吸氣性呼吸困難嚴重時出現，即胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙在吸氣時凹

6、陷【咯血】 指喉以下呼吸道和器官病變出血經口咳出者。須與口腔、鼻、咽部出血或消化道出血相鑒別，排除心血管、全身疾病所致的咯血。分為痰中帶血、少量咯血（<100ml/d ）、中等量咯血（ 100 500ml/d ）、大量咯血（>500ml/d, 或一次咯血量>300m【肺炎】1.病因：最主要為感染2.分類：根據患病環境和宿主狀態，分為社區獲得性肺炎：(CAP) 是指在醫院外感染的肺實質炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。醫院獲得性肺炎：亦稱醫院內肺炎，是指患者入院時不存在、也不處感染潛伏期，而于入院48 h 后在醫院 (包括老年護理院、康復院

7、)內發生的肺炎。致病菌以革蘭氏陰性桿菌和金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌最常見。3.護理措施與依據（1）體溫過高與致病菌引起肺部感染有關。病情觀察：監測并記錄生命體征及神志變化，記錄24h 出入液量。休息與環境：臥床休息， 病室盡可能保持安靜并維持適宜的溫濕度飲食：提供足夠熱量、 蛋白質和維生素的流質或半流質食物，以補充高熱引起的營養物質消耗；鼓勵病人多飲水高熱護理：可采用溫水擦浴、 冰袋冰帽等物理降溫措施；病人大汗時，協助及時擦拭和更換衣物；必要時遵醫囑使用退燒藥或靜脈補液。 口腔護理： 鼓勵病人經常漱口， 口唇皰疹者局部涂抗病毒軟膏，防止繼發感染。用藥護理：遵醫囑及時使用抗生素，觀察療效和不良

8、反應。（ 2）清理呼吸道無效與氣管、支氣管分泌物增多、粘稠及胸痛、疲乏有關。（ 3）潛在并發癥：感染性休克。4.肺炎鏈球菌痰液呈鐵銹色，與肺泡內漿液滲出和紅細胞、白細胞滲出有關【支氣管擴張癥】 指由于急慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后， 反復發生支氣管炎癥， 致使支氣管壁結構破壞，引起的支氣管異常和持久性擴張1.臨床特點：慢性咳嗽、大量膿痰；反復咯血；反復肺部感染；慢性感染中度癥狀2.主要病因：支氣管肺組織感染、支氣管阻塞；先天發育障礙及遺傳因素；原因不明。3.用藥護理：遵醫囑用抗生素、祛痰劑和支氣管擴張劑，指導病人掌握藥物的療效、劑量、用法和不良反應。4.潛在并發癥：大咯血、窒息措施：休息與臥位

9、（取患側臥位，可減少患側胸部的活動度， 既防止病灶向健側擴散，同時有利于健側肺的通氣功能）飲食護理對癥護理保持呼吸道通暢窒息的搶救病情觀察【肺結核】1.臨床分型：原發型肺結核、血行播散型肺結核、繼發性肺結核（浸潤性肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結核）、結核性胸膜炎、肺外結核、菌陰性結核原發型血行播散型浸潤型慢性纖維空洞型結核性胸膜炎2.結核菌素試驗（參考指標）（1）結核菌素為純化蛋白衍化物（2）操作步驟：通常取5IU/0.1ml 結核菌素，在左前臂屈側作皮內注射, 48 72h 后測量皮膚硬結的橫徑和縱徑，得出平均直徑。鑒別：陰性 : <5mm- 周后復試仍陰性可

10、除外TB 感染5 9mm 弱陽性、 10 19mm 陽性、 20mm 或有水泡、壞死為強陽性- 不一定患病， 提示曾有 TB 感染或有卡介苗接種； 3 歲以下強陽性反應提示有活動結核3.化療原則：早期療效最佳；聯合防止耐藥；規律防止耐藥；全程防止復發；適量最佳療效 , 最少副作用4.常用抗結核藥物（各自的注意事項）異煙肼INHH全殺 (胞內胞外 )利福平REPR殺菌吡嗪酰胺PZAZ胞內半殺劑鏈霉素SMS胞外（> 10 MIC ）乙胺丁醇EMBE抑菌劑(<10MIC)對氨基水楊酸PASP【支氣管哮喘】1.哮喘的激發因素包 括：吸入性變應原，如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫、氨氣

11、等各種特異和非特異性吸入物；感染，如細菌、病毒、原蟲等；食物，如魚蝦蟹；藥物，如阿司匹林；其他，如氣候改變、運動、妊娠；氣道高反應2.發病機制：免疫-炎癥機制，神經機制和氣道高反應性及其相互作用名解： 氣道高反應性AHR -是指氣道對各種刺激因素表現出的過強或過早的收縮反應。是哮喘主要的病理生理學特征。3.典型癥狀： 發作性呼吸困難或發作性胸悶和咳樕，伴哮喘音。嚴重者被迫坐位或端坐呼吸，甚至出現發紺。4.藥物治療：吸入糖皮質激素- 最有效的抗炎藥物； 2 受體激動劑 -急性發作首選藥（ 1）給藥途徑包括吸入， 口服和靜脈應用。 吸入：布地奈德氣霧劑、 都保 (干粉劑 )、令舒 (霧化溶液 )；

12、氟替卡松。靜脈：甲強龍、氫化可的松、地塞米松。口服：甲強龍片、強的松片（ 2）不良反應及處理：全身性不良反應少，少數病人出現口腔念珠菌感染、聲音嘶啞或呼吸道不適， 指導病人噴藥后必須立即用清水充分漱口以減輕局部反應和胃腸吸收。 口服用藥宜在飯后服用， 以減少對胃腸黏膜的刺激。 氣霧吸入糖皮質激素可減少其口服量， 當用吸入劑替代口服劑時， 通常需同時使用2 周后再逐步減少口服量，指導病人不得自行減量或停藥。5.護理措施和依據：（1）氣體交換受損措施：環境和體位：有明確過敏原者，應盡快脫離變應原。提供安靜、舒適、冷暖適宜的環境。根據病情提供舒適體位避免誘因：保持空氣流通，避免密封門窗、花草、地毯、

13、皮毛及整理床鋪時塵埃飛揚等。戒煙。防止情緒激動。飲食指導提供清淡、易消化、足夠熱量的飲食，不宜食用魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等易過敏食物。病情觀察：觀察病人神志、面容、出汗、發紺、呼吸困難程度等，監測呼吸音、哮鳴音變化，了解病情和治療效果。加強對急性發作病人的監護，尤其是夜間和凌晨易發作，及時發現危重癥狀或并發癥。用藥護理觀察藥物療效和副作用。如 2 受體激動劑指導病人按需用藥，不宜長期規律用藥。指導病人正確使用霧化吸人器，以保證有效地吸人藥物治療劑量。沙丁胺醇靜注：時應注意滴速2清理呼吸道無效(1) 觀察病情，補充水分：3000-5000ml/ 天。 (2) 心理護理(3)排痰措施3知識缺乏缺乏

14、正確使用霧化吸人器的有關知識。【慢性支氣管炎】1.病因 - 感染（重要因素，但不是首發因素），病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發生發展的重要原因之一2.臨床表現：主要為咳簌咳痰或伴有喘息；緩慢起病，病程較長；反復急性發作【慢性阻塞性肺疾病COPD 】1.病因：吸煙 (重要發病因素）及職業性粉塵，空氣污染，感染，蛋白酶一抗蛋白酶失衡等2.臨床表現(1) 癥狀 :起病緩慢、病程較長 ; 慢性咳嗽 ; 咳痰 ; 氣短和呼吸困難 (逐漸加重，標志性癥狀 ); 喘息和胸悶 ; 其他如體重下降、食欲減退等(2) 體征 :早期無異常。視診：桶狀胸，呼吸動度減弱。觸診：語顫減弱。叩診：過清音，心濁音界縮

15、小，肝上界下移。聽診：心音遙遠、呼吸音減弱、呼氣相延長3.肺功能檢查：判斷氣流受限的主要客觀指標，對 COPD 診斷、嚴重程度分、預后及治療有重要意義4.護理措施 -長期家庭氧療LTOT原則：持續低流量鼻導管給氧，氧流量為12L/min, 每天 15 小時以上。氧療指征：PaO2 55mmHg 或 SaO288%，有或沒有高碳酸血癥。 PaO2：5560mmHg 或 SaO2 88%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥。【慢性肺源性心臟病】 是由于肺組織、 胸廓或肺血管慢性病變所致的肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加、肺動脈高壓，進而右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟

16、病。1.發病機制：肺動脈高壓的形成（最主要）、心臟病變和心力衰竭、其他重要器官的損傷2.并發癥： 肺性腦病肺心病死亡的首要原因、酸堿失衡及電解質紊亂、心律失常、 休克、消化道出血、彌散性血管內凝血3.治療要點 -急性加重期（ 1）控制感染（ 2）保持呼吸道通暢，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留氧療（ 3）控制心力衰竭利尿劑；正性肌力藥（選用作用快、排泄快、小劑量的洋地黃類藥物，一般為常用量的 1/2 或 2/3 量）；血管擴張藥（ 4）控制心律失常（ 5）抗凝治療：低分子肝素【肺血栓塞癥 PTE 】肺栓塞是指各種栓子阻塞肺動脈系統時所引起的一組以肺循環和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征

17、的臨床綜合征，當栓子為血栓時，稱為肺血栓栓塞癥。肺動脈發生栓塞后，如其所支配區的肺組織因血流受阻或中斷而引起壞死，稱為肺梗死。1.臨床表現： 不明原因的呼吸困難、胸痛、咯血 、煩躁不安驚恐甚至瀕死感、暈厥、咳樕肺梗死“三聯征”2.溶栓治療目的：迅速溶解部分或全部血栓，恢復肺組織再灌注，降低 PTE 病人的病死率、復發率適應證：大面積 (高危 ) 急性 PTE 禁忌癥：活動性內出血，近期自發性顱內出血并發癥：出血，以顱內出血最為嚴重護理： a.密切觀察出血征象b.嚴密監測血壓c.給藥前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓過程中取血監測，避免反復穿刺血管；d.用尿激酶或鏈激酶溶栓治療后，應每2-4 小

18、時測定一次，當其水平降至正常值的兩倍時按醫囑開始用肝素抗凝3.抗凝治療目的：防止血栓再形成和復發藥物：普通肝素，低分子肝素，華法林（注意事項：計劃懷孕的婦女或者孕婦，應在妊娠前 3 月和最后 6 周禁用華林a.密切觀察出血征象b.嚴密監測血壓c.給藥前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓過程中取血監測，避免反復穿刺血管；d.用尿激酶或鏈激酶溶栓治療后，應每 2-4 小時測定一次， 當其水平降至正常值的兩倍時按醫囑開始用肝素抗凝法，改用肝素或低分子肝素治療；產后和哺乳期婦女可以服用）護理 - 抗凝治療中的監測肝素:監測 APTT, 正常值 30-45 秒 ,抗凝治療適當范圍是正常對照值的1.5 2.

19、5 倍華法林 :監測 INR( 國際標準化比值)理想的范圍2.0-3.0低分子肝素 : 皮下注射藥物吸收完全,血小板減少發生率低,一般不需要監測凝血指標4.下肢周肢的測量方法：大腿周徑測量點：髕骨上緣以上15cm小腿周徑測量點：髕骨下緣以下10cm（雙側相差大于1cm 有意義）【原發性支氣管肺癌】1.臨床表現（ 1）原發腫瘤引起的癥狀和體征：咳嗽（早期癥狀，表現為無痰或少痰的刺激性干咳）血痰或咯血、氣短或喘鳴、發熱、體重下降（ 2）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征：胸痛、聲音嘶啞、咽下困難、胸水、上腔靜脈阻塞綜合癥（由上腔靜脈被附近腫大的轉移性淋巴結壓迫或右上肺的原發肺癌侵犯，以及腔靜脈內癌栓阻塞

20、靜脈回流引起， 表現為頭頸部水腫， 頸靜脈擴張， 在前胸壁可見擴張的靜脈支循環。病人常主訴領口進行性變緊） 、Horner 綜合癥 （肺尖部的肺癌又稱肺上溝癌，易壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗）（3）胸外轉移引起的癥狀和體征：鎖骨上淋巴結是肺癌轉移的常見部位，可無癥狀2.常見的護理診斷（ 1）恐懼 與肺癌的確診、 不了解治療計劃及預感到治療對機體功能的影響和死亡威脅有關（ 2）疼痛 與癌細胞浸潤、腫瘤壓迫或轉移有關用藥護理： A.止痛藥：口服給藥、按時給藥（3-6 小時一次，而不是發作給藥）B.三階梯療法輕度疼痛非阿片類止痛藥+輔助藥物中度疼痛

21、弱阿片類 +非阿片類止痛藥+輔助藥物重度疼痛強阿片類 +非阿片類止痛藥+輔助藥物（ 3）營養失調：低于機體需要量【胸腔積液】1.胸液的形成：主要取決于壁層和臟層毛細血管與胸膜腔內的壓力梯度，有兩張方向相反的壓力促使液體的移動，即流體靜水壓和膠體滲透壓2.臨床表現：呼吸困難和胸痛最為常見3.治療要點： 抽液治療 -大量胸腔積液首次抽液量不超過700ml，每周抽液2-3次，每次不超過1000ml【氣胸 -自發性氣胸】指肺組織及臟層胸膜的自發破裂，或靠近肺表面的肺大皰、細小氣腫皰自發性破裂， 使肺及支氣管內氣體進入胸膜腔所致的氣胸， 可分為原發性和繼發性。 前者發生于無基礎肺病的健康人，后者發生于有

22、基礎疾病的病人。1.繼發性自發性氣胸： 由于肺結核、 慢性阻塞性肺疾病、 艾滋病合并卡氏肺孢子感染、 肺癌、肺膿腫等肺部基礎疾病引起的2.排氣療法（1）胸腔穿刺排氣：適用于少量氣胸，呼吸困難較輕，心肺功能尚好的閉合性氣胸A.穿刺點：患側鎖骨中線外側第二肋間B. 一次抽氣量不宜超過1000ml ，每天或隔天抽氣一次（2）胸腔閉式引流：適用于呼吸困難、不穩定型氣胸A. 插管部位：鎖骨中線外側第二肋間或腋前線第4-5 肋間B. 病人的護理引流管的位置排出氣體患側鎖骨中線外側第2 肋間引流液體患側6 8 肋骨腋中線或腋后線引流膿液膿腔最低點安全：引流主要是靠重力引流，水封瓶應置于病人胸部水平下【呼吸衰

23、竭】60100cm ，1.分類：按血氣分析分型-I 型呼吸衰竭（缺氧性）II 型呼吸衰竭（高碳酸性）PaO2 60mmHg ， PaCO2 下降或正常PaO2 60mmHg 伴 PaCO2 50mmHg2.氧療的原則：I 型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應給予較高濃度（35%吸氧濃度50%）或高濃度（ 50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2 維持在接近正常范圍。 II 型呼吸衰竭：給予低流量（ 1 2L/min ）、低濃度（ 35%）持續吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后 PaO2 維持在 60mmHg 或 SaO2 在 90%以上。3.氧療療效的觀察：若呼吸困難緩解、發紺減輕、

24、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉暖，提示氧療有效。若發紺消失、神志清楚、精神好轉、PaO2 60mmHg 、 PaCO2 50mmHg ，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示 CO2 潴留加重， 應根據血氣分析和病人表現，遵醫囑及時調整吸氧流量和氧濃度。【急性呼吸窘迫綜合癥ARDS 】是在嚴重感染、休克、創傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征， 臨床上表現為進行性低氧血癥

25、和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一性的滲出性病變。【機械通氣】1.有創機械通氣的使用指癥：嚴重呼吸衰竭和ARDS 病人經積極治療，情況無改善甚至惡化者。呼吸型態嚴重異常： R>35-40 次 /分，或者呼吸不規則或自主呼吸微弱或消失意識障礙嚴重低氧血癥， PaO2 50mmHg ； PaCO2 進行性升高， PH 動態下降2.經口插管與經鼻插管優缺點的比較經口插管經鼻插管優點易于插入，適于急救易于耐受，留置時間較長管腔大，易于吸痰易于固定便于口腔護理，患者可經口進食缺點容易移位、脫出管腔小，吸痰不方便不宜長期使用不適于急救不便于口腔護理易發生出血、鼻骨折可引起牙齒、口腔出血可并發鼻竇炎

26、、中耳炎等3.通氣參數設置-I/E ：一般為1/2。采用較小I/E ，可延長呼氣時間，有利于呼氣，如阻塞性通氣障礙病人。適當增大I/E ，甚至采用反比通氣（I/E 1） ,使吸氣時間延長，平均氣道壓升高，甚至使PEEPi 也增加，有利于改善氣體分布和氧含量，如ARDS 病人4.并發癥：呼吸機相關性肺損傷、呼吸性堿中毒、氧中毒、呼吸機相關肺炎、血流動力學紊亂、氣管 -食管瘺、呼吸機故障所致的并發癥（如氣管插管脫出和管道脫開）5.護理（1）氣管插管時的配合判斷氣管插管位置：最常用的方法是聽診法，最準確的方法是監測呼出氣二氧化碳波形的改變。X 線胸片證實插管位置：病人的通氣和氧供得到保障后，通知放射

27、科進行床邊攝胸片，確定插管位置是否在隆突上12cm。（2）病人監護：呼吸系統、循環系統、體溫、意識、皮膚黏膜、腹部情況、液體出入量5.無創機械通氣并發癥：口咽干燥、罩壓迫和鼻梁皮膚損傷、恐懼（幽閉癥）、胃脹氣、誤吸、漏氣、排痰障礙、睡眠性上氣道阻塞循環系統循環系統常見癥狀體征：心源性呼吸困難、心源性水腫、心悸、胸痛、心源性暈厥。1. 心源性呼吸困難： 由于各種心臟病原因， 發生左心或右心功能不全時， 病人在運動或較輕體力活動中自覺空氣不足，呼吸費力，出現紫紺，并可有呼吸頻率、節律與深度的異常。呼吸困難是左心功能不全的典型表現。? 表現： 勞力性呼吸困難 ：輕微體力活動即可引起， 系運動使回心血

28、量增加， 左心房壓力增高， 加重了肺淤血， 休息后可緩解。 夜間陣發性呼吸困難 ：患者熟睡中突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位或半坐臥位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為 “心源性哮喘” 。端坐呼吸 急性肺水腫：咳粉紅色泡沫痰（最嚴重癥狀）2. 心源性水腫： 由于心功能不全引起體循環淤血，使機體組織間隙積聚過多液體。機制：有效循環血量不足， 腎血流量減少， 腎小球濾過率降低， 繼發性醛固酮增多，腎小管對鈉水的重吸收增加，引起鈉水潴留。特點：發生于低垂部位，呈凹陷性水腫。3. 心悸： 指病人自覺心跳或心慌， 伴有心前區不適感。病因：心律失常生理性及病理性心臟神經官能癥。4. 胸痛：是指由于心肌缺血、

29、缺氧、炎癥等刺激支配心臟、主動脈的交感神經及肋間神經，引起心前區或胸骨后疼痛。常見病因包括：1. 心絞痛 2. 急性心肌梗死 3. 急性主動脈夾層 4.急性心包炎5. 心血管神經癥6. 重度二尖瓣狹窄或關閉不全。5. 心源性昏厥： 由于心排血量突然驟減、中斷或嚴重低血壓而引起一過性腦缺血、缺氧，表現為突發的短暫意識喪失。又稱為阿- 斯綜合征，是病情危險的征兆。【心力衰竭】 是由于心臟器質性或功能性疾病， 引起心肌舒縮功能下降， 使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官，組織血流灌注不足，同時出現肺淤血和（或）體循環淤血而引起的一組臨床綜合征，簡稱心衰。一、慢性心力衰竭1. 誘因 （ 1）感染：呼吸

30、道感染最常見最重要；（ 2）心律失常：如心房顫動； （3）生理或心理壓力過大：勞累過度、情緒激動；(4) 妊娠與分娩(5) 血容量增加：如輸液過快過多；(6) 其他：治療不當、基礎心臟疾病合并甲亢或貧血。2.心功能分級（P163 表格） ：日常體力活動不受限限鈉 10g 以下：日常體力活動輕度受限限鈉 5g 以下：低于或日常體力活動明顯受限限鈉 3g 以下：不活動也受累限鈉 1g以下3.藥物治療（ 1）利尿劑（最常用藥） ：抑制鈉和水的重吸收，排出體內過多水分，減輕或消除水腫，減輕心臟容量負荷。排鉀類：氫氯噻嗪；呋塞米（速尿）保鉀類：螺內酯（安體舒通）氨苯蝶啶；阿米洛利（ 2）血管緊張素轉換酶

31、抑制劑（ ACEI） : 首選用藥主要作用：改善和延緩心室重塑中起關鍵作用，從而維護心肌功能、延緩心衰進展、降低遠期死亡率。常用藥物：卡托普利、貝那普利（洛汀新） 、培哚普利（雅施達）常見副作用：咳嗽、腎功能減退、高鉀血癥、血管神經性水腫等。4. 潛在并發癥 - 洋地黃中毒（ 1）洋地黃藥物主要作用：增強心肌的收縮力心排血量 抑制心臟傳導系統心率直接興奮迷走神經。（獨特優點）（ 2）主要副作用：消化系統反應；神經系統反應；心律失常。（ 3）毒性反應： 消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉。心臟毒性：各種心律失常（早搏、房顫、房室傳導阻滯） ，以室早二聯律多見。神經系統表現：頭痛、頭暈、乏力、

32、視力模糊、黃綠視等。（ 4）中毒處理：停藥（停洋地黃、停排鉀利尿劑）補鉀（進行監測，補鉀補鎂）糾正心律失常（利多卡因、阿托品） ，禁用電復律（易致室顫） 。二急性心力衰竭1. 臨床表現：突感呼吸困難、呈端坐呼吸；咳嗽、咯粉紅色的泡沫痰煩躁不安、瀕死感、面色蒼白、口唇青紫、大汗淋漓2. 搶救處理（ 1） 調整體位：端坐位，雙腿下垂 , 減少靜脈回流 , 減輕心臟負擔。（ 2）氧氣吸入：高流量吸氧，酒精濕化、呼吸機。（ 3）協助病人咳嗽、排痰：保持呼吸道通暢，并注意觀察痰液的性質和量。（ 4）迅速建立兩條以上通道：遵醫囑準確用藥 - 鎮靜、利尿、擴管、強心、平喘（5）做好病情監測（ 6）做好日常生

33、活護理與基礎護理，必要時導尿（7）心理護理【心律失常】是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。【病態竇房結綜合征SSS】簡稱病竇綜合征, 是由于竇房結及其周圍組織病變，導致其起搏與傳導功能障礙而引起的一組臨床綜合征。以老年人最為常見。臨床表現為頭昏、乏力、 心悸、胸悶、黑朦、昏厥等。? 心電圖特征：持續而顯著的竇性心動過緩（50 次 / 分鐘以下）竇性停搏與竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存心動過緩- 心動過速綜合征（慢- 快綜合征）：指心動過緩與房性快速性心律失常交替發作房室交界區性逸搏心律等。【心房顫動】 （內：案例分析）一、病因： 1. 心血管疾病 : 冠心

34、病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病、甲亢性心臟病等2. 正常人 : 情緒激動、運動或急性乙醇中毒時, 房顫發生在無心臟病變的中青年，稱孤立性房顫。二、 臨床表現 ：癥狀輕重受心室率快慢的影響心室率不快時可無癥狀，但多數病人有心悸、胸悶心室率超過150 次 / 分鐘 ,可誘發心絞痛或心力衰竭誘發栓塞。心臟聽診：第一心音強弱不等，心律極不規則、脈搏短絀。三、 ECG特征： P 波消失出現小而不規則的f 波，振幅間隔不定，頻率350 600 次 / 分鐘心室律極不規則QRS波群形態一般正常四、治療要點：積極尋找和治療基礎心臟病，控制誘發因素 控制心室率： 受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃 轉復和維持竇

35、性心律治療： a 藥物復率 ：胺碘酮、普羅帕酮、索他洛爾 b 電復律 （房顫持續發作伴血流動力學障礙者首選電復律）c 射頻消融 術抗凝治療： 并發體循環栓塞是慢性房顫最重要的并發癥。華法林是房顫時預防腦卒中和外周血管栓塞的一線用藥。 華法林 INR2.0 3.0 。? 射頻消融術的絕對適應癥預激綜合征合并陣發性心房顫動和快速心室率。房室折返性心動過速、 房室結折返性心動過速、 房速無器質性心臟病證據的室性期前收縮和室性心動過速呈反復發作性，或合并有心動過速心肌病，或者血流動力學不穩定者。發作頻繁和（或）癥狀重、藥物治療不能滿意地控制的心肌梗死后室速。不適當竇速合并心動過速心肌病。頑固性心房撲動

36、。近年來特發性心房顫動也逐漸成為適應證。四、心室撲動+心室顫動 +無脈性室速為致命性心律失常。【室性心律失常】EGG特征： P 波消失 QRS波群寬大（提前發生QRS波群0.12 秒）畸形（ T 波與主波方向相反）完全性代償間歇【心臟傳導阻滯】1. 臨床表現：一度AVB：通常無癥狀二度 AVB：可有心悸與心搏脫漏 三度 AVB：臨床癥狀取決于心室率快慢與伴隨病變，可有疲乏、 頭暈、暈厥、心絞痛、心衰，嚴重者：可猝死。a.聽診 :第一心音強度經常變化，大炮音。b介入治療：安裝起搏器。2. 治療：二度型或三度AVB如心室率慢伴有明顯癥狀或血流動力學障礙者心臟起搏治療無心臟起搏條件時：用阿托品、異丙

37、腎。【心臟瓣膜病】1. 風濕性心臟瓣膜病：簡稱風心病，是 由風濕性炎癥過程所致的瓣膜損害；主要累及40 歲以下人群 , 女性多于男性，是我國常見的心臟病之一。2. 二尖瓣狹窄：最常見的病因為風濕熱，單純的二尖瓣狹窄約占風心病的25，二尖瓣狹窄伴關閉不全占40，主動脈瓣常同時受累。? 確診 - 超聲心動圖 : 確診二尖瓣狹窄的可靠方法。? 癥狀（ 1）代償期：無癥狀或僅有輕微癥狀。（ 2）失代償期：呼吸困難：最常見的早期癥狀，與不同程度的肺淤血有關。勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽：冬季明顯咯血： a 咯大量鮮血；b 痰中帶血； c 咯粉紅色泡沫痰；d 肺梗死伴咯血。? 體

38、征：望診：二尖瓣面容；觸診：心尖部舒張期震顫；叩診：正常；聽診 : 心尖部第一心音亢進，開瓣音 (openingsnap,OS ），心尖部舒張期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區第二心音亢進伴分裂，心房顫動、右心衰竭的體征。? 并發癥： 心房顫動：最常見。急性肺水腫：重度狹窄的嚴重并發癥。栓塞：伴發房顫時多見。以腦動脈栓塞最常見。肺部感染心力衰竭：晚期并發癥。亞急性感染性心內膜炎：少見。【冠狀動脈粥樣硬化性心臟病】1. 病因： 年齡、性別血脂異常 ： TC、 TG 、 LDL、吸煙 ：吸煙與不吸煙比，發病率和病死率增高HDL 高血壓： 60-70%2 6 倍糖尿病和糖耐量異常其他：肥胖、職業、遺傳因素（年

39、齡50Y) 、 A 型性格、微量元素。2. 分型（1）舊分型：無癥狀型冠心病（隱匿型）心絞痛型冠心病；心肌梗死型冠心病；缺血性心肌病型冠心病（心律失常和心力衰竭型）；猝死型冠心病。（ 2）新分型： 急性冠脈綜合癥（ ACS） : 不穩定型心絞痛，急性心肌梗死（非 ST 段抬高性心肌梗死， ST 段抬高性心肌梗死） ，冠心病猝死。慢性冠心病（ CAD）或慢性缺血綜合征（ CIS）： a. 穩定性心絞痛 b. 冠脈正常心絞痛 X 綜合征 ( 微血管性心絞痛 )c. 無癥狀型冠心病 d. 缺血性心肌病。3. 冠狀動脈造影術是診斷冠心病最有效的方法【穩定型心絞痛】1. 性質：胸痛常為壓迫樣、憋悶感或緊

40、縮樣感，也可以有灼燒感，偶伴瀕死感。2. 冠狀動脈造影為診斷標準，冠狀動脈造影可使左右冠狀動脈及主要分支得到清楚的顯影，具有確診價值。【心肌梗死】是心肌長時間缺血導致的心肌細胞死亡。為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久地急性缺血導致的心肌細胞死亡。（ 1）定位診斷： P213（選擇題）（ 2）心肌壞死標記物：心肌肌鈣蛋白I 或 T 是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選指標。（ 3）急性心肌梗死 AMIA. 診斷標準：必須至少具備下列3 條標準中的2 條缺血性胸痛的臨床病史心電圖的動態改變血清心肌壞死標志物濃度的動態改變。B. 治療：介入治療- 安裝 PCI

41、 支架植入C.護理診斷（專科案例分析)a.疼痛：胸痛與心肌缺血壞死有關b.活動無耐力與心肌氧的供需失調有關。c.有便秘的危險與進食少、活動少、不習慣床上排便有關。d.潛在并發癥：猝死e.潛在并發癥：心力衰竭f.恐懼與劇烈疼痛伴瀕死感有關。D.護理措施a.疼痛：胸痛休息 : 發病 12 小時內絕對臥床休息飲食： 4-12 小時內給予流質飲食給氧：鼻導管給氧，流量2-5l/min心理護理止痛治療的護理溶栓治療的護理- 詢問病人是否有溶栓禁忌證; 溶栓前先檢查血常規、出凝血時間和血型; 迅速建立靜脈通路， 遵醫囑應用溶栓藥物 ; 注意觀察有無不良反應; 溶栓療效觀察b.活動無耐力評估進行康復訓練的適

42、應證解釋合理運動的重要性制訂個體化運動處方活動時的監測A Aspirin （阿司匹林或聯合使用氯吡格雷，噻氯匹定）抗血小板聚集Anti-anginal therapy抗心絞痛治療，如硝酸酯類制劑B應用受體阻滯劑預防心律失常，減輕心臟負荷等控制血壓CCholesterol lowing控制血脂水平Cigarette quittingDDiet control控制飲食Diabetes treatment治療糖尿病戒煙E Exercise 鼓勵有計劃的、適當的運動鍛煉Education病人及其家屬教育，普及有關冠心病的知識【高血壓】1. 診斷要點：在非藥物狀態下，連續兩次或兩次以上非同日血壓值中收縮

43、壓140mmHg（ 18.7KPa ）和（或）舒張壓 90mmHg（ 12.0KPa），即為高血壓。2. 并發癥： 心臟： a 心室肥厚、擴大 ( 高血壓心臟病） b 冠狀動脈粥樣硬化（冠心病）腦： a 腦梗塞 b 腦出血 c 高血壓腦病腎臟 a 腎實質缺血b 腎衰視網膜：視力及視野異常大血管a 夾層動脈瘤b 癥狀性動脈疾病3. 血壓水平分類和定義：高血壓病人心血管風險水平分層正常<130<85正常高限1301398589高血壓I 級 (輕度高血壓 )1401599099II 級(中度高血壓 )160179100109III 級 (重度高血壓 ) 180 110單純收縮期高血壓14

44、0<90亞組 (臨界 )140149<904.高血壓病人的心血管危險因素分層（簡答）（ 1）用于分層的心血管疾病危險因素包括血壓水平(13 級 ) 吸煙血膽固醇5.72mmol/L 糖尿病男性55 歲、女性 65 歲早發心血管疾病家族：發病年齡女性65 歲，男性 55 歲腹型肥胖高同型半胱氨酸10umol/L（2）靶器官損害：左心室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和（或）血肌酐輕度升高（ 106 177umol/L ）；超聲或X 線證實有動脈粥樣斑塊（頸、髂、股或主動脈）；視網膜動脈局灶或廣泛狹窄。（3）伴臨床疾患：腦血管病；心臟疾病；腎臟疾病；外周血管疾病；視網膜病變；糖尿病。

45、5. 高血壓健康指導（1）疾病知識指導（2）改善生活方式：限制鈉鹽攝入，每天應低于 6g；保證充足的鉀、鈣攝入；減少脂肪攝入，補充適量優質蛋白；增加粗纖維食物攝入，預防便秘；戒煙限酒；減輕體重，控制總熱量攝入（3）運動指導：根據年齡和病情選擇合理運動方式：步行、慢跑、太極拳、氣功等；每周運動不少于 5 次，每次 30-60min ；注意勞逸結合，避免競技性運動（4）指導患者正確服藥：強調長期藥物治療的重要性；告知有關降壓藥物的名稱、劑量、用法、 作用及不良反應， 并提供書面材料；囑病人必須遵醫囑按時按量服藥；不能擅自突然停藥；定期隨訪。（5）教會患者和家屬測量血壓的方法（6）病情監測指導【心肌

46、病】1. 定義：指由 遺傳 、感染等不同原因引起的以 心肌結構 和功能異常 為主的一組心肌疾病。（填）2. 擴張型心肌病（ DCM）：多種原因導致以左室、右室或雙心腔擴大和心肌收縮功能減退為主要病理特征，常并發心力衰竭、心律失常的心肌病。與家族遺傳有關。3. 肥厚型心肌病：臨床上根據有無左心室流出道梗阻分為梗阻型和非梗阻型肥厚心肌病并發癥：心臟性猝死 -HCM 是青少年和運動員猝死的常見原因。 HCM自然病程長，呈良性進展，死亡高峰年齡在兒童和青少年，為青少年時期猝死的常見原因。【穿刺血管損傷的并發癥】術區出血或血腫腹膜后出血或血腫假性動脈瘤和動靜脈瘺消化系統1. 消化系統的主要生理功能是攝取

47、食物和消化食物、吸收營養和排泄廢物。2. 肝是人體內最大的腺體器官，由門靜脈和肝動脈雙重供血，血流量約為1500ml/min其生理功能：物質代謝解毒作用生成膽汁3 消化系統病人常見的癥狀體征及護理A. 疼痛：腹痛(1) 觀察：疼痛部位、性質、程度、發作時間、頻率、持續時間等。(2) 非藥物止痛 : 行為療法 : 指導式想象 ( 回憶 ) 、深呼吸、音樂等；局部熱敷；針灸。(3) 協助生活護理 , 給以心理疏導 , 教會放松技術。 （ 4）用藥護理B.腹瀉（名解）：指排便次數多于平日習慣的頻率，糞便稀薄。 正常大便 （ 13 次 / 日或 23日 1 次，且糞便性狀正常）? 肛周皮膚的護理 -

48、便后用溫水清洗肛周，保持清潔干燥，涂無菌凡士林或抗生素軟膏以保護肛周皮膚，促進損傷處愈合【胃炎】1. 急性胃炎的臨床表現：上消化道出血是突出的臨床表現，突發的嘔血或黑便為首發癥狀2. 慢性胃炎（ 1）分類：非萎縮性 / 淺表性、萎縮性、特殊類型（ 2）幽門螺旋菌感染是慢性胃炎的主要病因（ 3）胃鏡及胃黏膜活組織檢查是最可靠的診斷方法【消化性潰瘍】 消化性潰瘍指主要發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，其形成與胃酸及胃蛋白酶的自身消化作用有關，分別稱為: 胃潰瘍 (GU)十二指腸潰瘍( DU).1. 病因與發病機制：由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御- 修復因素之間失去平衡的結果。這

49、種失平衡可能是侵襲因素增強，亦可能是防御- 修復因素減弱。一般來說 : GU 主要是防御 - 修復因素減弱 ; DU 主要是侵襲因素增強。（1）幽門螺旋桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因（2）胃酸和胃蛋白酶- 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/ 胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。胃酸是潰瘍形成的主要原因；（3）非甾體類抗炎藥（NSAID） - 最常引起胃粘膜炎癥的藥物2. 臨床表現（ 1）臨床特點 : 慢性過程，反復發作；發作呈周期性；發作時上腹痛呈節律性，與進食有關（ 2）主要癥狀：上腹痛疼痛節律： DU 餐后 3-4h 開始 , 疼痛 - 進餐 - 緩解，半數有午夜痛GU 餐后 1/2-1h開始 ,

50、進餐 - 疼痛 - 緩解（3）并發癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變出血15-25%.DU比 GU多見 , 常 NSAID誘發 , 為本病首發癥狀穿孔2-10%.多見于 DU。有三種情況：急性穿孔 ( 游離穿孔 ): 爭取在 8h 內手術 , 效果好 , 常見。慢性穿孔 ( 穿透性潰瘍 ): 疼痛規律發生變化且頑固而持久。亞急性穿孔：局限性腹膜炎幽門梗阻癌變3. 胃鏡和胃黏膜活組織檢查是確診消化性潰瘍的首選方法4. 用藥護理：遵醫用藥 療程足夠 了解藥物副作用（ 1）抗酸劑餐后 1 小時 / 睡前（ 2）胃粘膜保護劑和鉍劑餐前 1/2 1 小時（ 3） H2RA 餐時 / 餐后立即 或 把一天的劑量在睡前服用【潰瘍