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文檔簡介

1、病理學動物病理學概論一、疾病的概念疾病是在一定條件下致病因素與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷的復雜斗爭過程。在疾病過程中機體表現出各種機能、代謝和形態結構的異常變化,以及各種相應的癥狀、體征和行為異常。動物疾病包括以下基本特征:1、疾病是在正常生命活動基礎上產生的一個新過程,與健康有質的區別;2、任何疾病都是完整統一機體的反應,呈現一定的機能、代謝和形態結構的變化,這是疾病時產生各種癥狀和體征的內在基礎。3、任何疾病都包括損傷與抗損傷的斗爭與轉化。二、疾病的經過具有一定的階段性,通常分為潛伏期(隱蔽期)、前驅期(一般臨床癥狀)、臨床經過期(癥狀明顯期)、轉歸期(終結期)四個基本階段。三、

2、疾病的轉歸是指疾病過程的發展趨向和結局。疾病的轉歸一般可分為完全康復(痊愈)、不完全康復和死亡三種形式。四、引起疾病的原因大致分為外因和內因兩大類。外因包括:生物性因素(包括各種病原微生物和寄生蟲)、化學性因素、物理性因素(包括溫度、光能、放射能、電流、機械性因素、大氣壓、噪音等)、營養性因素。內因包括:防御功能及免疫功能降低、機體反應性改變、遺傳因素、特異性免疫反應組織與細胞損傷一、變性變性是指細胞或間質內出現異常物質或正常物質的數量顯著增多,并伴有不同程度的功能障礙。一般而言,變性是可復性改變。變性可分為兩大類:即細胞變性(常見的有細胞月中脹、脂肪變性及玻璃樣變性等)和細胞間質變性(有黏液

3、樣變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性及纖維素樣變性等)。1、細胞月中脹是指細胞內水分增多,胞體增大,胞漿內出現微細顆粒或大小不等的水泡。細胞月中脹好發于心、肝、腎等實質器官的實質細胞,也可見于皮膚和黏膜的被覆上皮細胞。2、細胞月中脹的病理變化:發生細胞月中脹的器官眼觀體積增大,邊緣變鈍,被膜緊張,色澤變淡,混濁無光澤,質地脆軟,切面隆起,切緣外翻。根據顯微鏡下病變特點不同,細胞月中脹可分為顆粒變生!其特征是變性細胞的體積月中大,胞漿內出現微細的淡紅色顆粒)和空泡變性(也稱為水泡變性、氣球樣變,其特征是變性細胞的胞漿內、胞核內出現大小不一的空泡,使細胞呈蜂窩狀或網狀。)。二、梗死:因動脈血流斷絕而引起

4、局部組織或器官缺血而發生的壞死稱為梗死。梗死可分為貧血性梗死(梗死灶顏色呈白色,故也稱為白色梗死,常發生于心、腦、腎等。梗死灶的病變主要表現為病灶稍隆起,略干燥,硬固,黃白色,周圍有充血、出血帶。)、出血性梗死(梗死灶的顏色呈暗紅色,又稱為紅色梗死,主要發生于肺、腸、脾等。梗死灶呈暗紅色,月中大,硬固,切面濕潤,與周邊組織界限清晰。)、敗血性梗死(多見于肺)。三、休克:主要臨床表現為血壓下降,脈躁頻弱,皮膚濕冷,可視粘膜蒼白或發綱,反應遲鈍,甚至昏迷。1、根據休克發生原因的不同將休克分為如下類型:感染性休克(敗血性休克):是指因感染病原微生物而引起的休克。過敏性休克:是由于某些變態原作用機體后

5、產生的變態反應。見于藥物、血清制劑或疫苗注射的過敏反應。發作極快,病情危重。動物表現為:呼吸困難、冷汗、可視黏膜蒼白或青紫、脈細速、血壓下降,甚至昏迷、抽搐等。失血性休克或失液性休克神經源性休克心源性休克燒傷性休克創傷性休克等。2、根據休克時微循環變化規律將休克分為三期:微循環缺血期(休克早期)(微循環血管痙攣期):患畜表現煩躁不安、皮膚濕冷、可視黏膜蒼白、心率加快,脈搏快而有力、尿量減少,血壓稍升或無變化。微循環淤血期(休克期、代償不全期):臨床表現皮溫下降、可視黏膜發綱、心跳快而弱、血壓下降,靜脈塌陷,尿少或無尿,精神沉郁,甚至昏迷。微循環凝血期(DIC期、微循環衰竭期、休克末期):臨床上

6、患畜表現:昏迷、全身皮膚有出血點或出血斑、四肢厥冷、血壓極度下降,尿少或無尿、呼吸不規則,脈搏微弱或不易觸及。3、休克對機體影響主要表現為細胞損傷、物質代謝障礙、器官功能障礙等。組織與細胞損傷細胞組織器官的適應從形態結構上來看,主要表現為增生、萎縮、肥大及化生。一、萎縮:指已經發育成熟的器官、組織或細胞發生體積縮小的過程。類型:1、生理性萎縮2、病理性萎縮:依據病變范圍可分為全身性萎縮和局部性萎縮。其中脂肪組織的萎縮發生最早且最顯著(其次為肌肉、腦組織),常見于慢性消耗性疾病。二、變性(一)顆粒變性:指實質臟器的功能細胞胞漿內出現大量的細小的蛋白顆粒,同時細胞月中脹,功能低落。常見于心、肝、腎

7、等實質臟器。(二)水泡變性:指實質臟器的功能細胞胞漿內出現大小不一的水跑,同時細胞月中脹,功能低落。常見于心、肝、腎等實質臟器。(三)脂肪變性:實質臟器的功能細胞胞漿內出現大小不一的游離脂肪小滴,同時細胞月中脹,功能低落。常見于心、肝、腎等實質臟器,其中肝臟最易出現脂肪變性,如:模相B肝。三、壞死:指活體內局部組織或細胞的死亡。細胞死亡可分為生理性死亡和病理性死亡兩種方式和途徑。1、病理變化:細胞核的變化是判斷壞死的主要依據,在光鏡下可見:(1)核濃縮:染色質濃縮、染色加深、核體積縮小。(2)核碎裂:核染色質碎片隨核膜破裂而分散在胞漿中。(3)核溶解:核染色變淡,進而僅見核的輪廓,最后完全消失

8、。2、類型(1)凝固性壞死:在蛋白凝固酶的作用下,壞死組織發生凝固。壞死組織灰白或黃白色,質地干燥,界限清楚。有貧血性梗死、干酪樣壞死、蠟樣壞死、脂肪壞死。(2)液化性壞死:組織因受蛋白分解酶作用,迅速溶解成液體狀。壞死組織分界不清楚、柔軟、濕潤。(3)坯疸:指組織發生壞死后,受外界環境影響和腐敗菌感染而形成的特殊的病理學變化。A干性壞疽:B、濕性壞疽C、氣性壞疽3、影響與結局(1)溶解吸收:由吞噬細胞吞噬消化,或由淋巴管或小血管吸收。(2)腐離排出:壞死區周圍發生膿性溶解,造成壞死物和周圍組織分離。(3)機化和包裹形成:(4)鈣化:凝固性壞死物發生鈣鹽沉著。適應與修復一、代償:分為代謝代償、

9、結構代償、機能代償三種。二、適應化生:已發育成熟的組織在環境條件改變的情況下,在形態上和功能上轉變為另一種組織的過程。三、修復1、再生:新生的細胞代替和修補死亡的細胞和組織。血細胞、上皮細胞的再生能力強。2、肉芽組織:是由毛細血管內皮細胞和成纖維細胞分裂增殖所形成的富有毛細血管的幼稚的結締組織。其中有許多炎癥細胞,因此具有抗感染能力。3、創傷愈合:基于創傷的條件不同,創傷愈合可分為第一期愈合(直接愈合)和第二期愈合(間接愈合)兩類。4、影響修復的因素:包括全身因素和局部因素兩方面。四、病理產物的改造1、機化:指病理產物被新生的纖維結締組織(肉芽組織)所取代的過程。2、包囊化3、鈣化血液循環障礙

10、一、充血:(一)動脈性充血:指由于小動脈擴張而流入局部組織或器官中的血量增多。又稱“主動性充血”,簡稱“充血”。動脈性充血可分為生理性充血和疝理性充血兩種。病理性充血又可以分為我性充血、側枝性充血、貧血后充血(如:瘤胃鼓氣后放氣)。充血的病理變化:體積稍微月中大,顏色潮紅,代謝旺盛,溫熱。(二)靜脈性淤血:指由于靜脈血液回流受阻而引起局部器官或組織中的血量增多,簡稱“淤血”。1.淤血的類型和原因有:(1)全身性淤血:由于心力衰竭和胸內壓增高。如:心衰,心肌炎,心包炎、胸膜及肺臟疾病等。左心衰竭導致肺淤血,右心衰竭導致大循環淤血。(2)局部性淤血:由于局部靜脈受壓和靜脈管腔阻塞。2.淤血的病理變

11、化:顏色暗紅色,稍微月中大,微冷。檳榔肝:指慢性肝淤血的同時有脂肪變性時,淤血的中央靜脈及鄰近的肝竇區域呈暗紅色,肝小葉周邊的肝細胞因脂肪變性呈黃色,使切面形成暗紅色淤血區與土黃色脂肪變性區相間,狀似檳榔花紋。二、出血:指血液流出心臟或血管之外。原因和類型:(1)破裂性出血(2)滲出性出血三、血栓形成:指在活體的心臟或血管內,血液發生凝固或血液中某些有形成分析出,粘集形成固體物質的過程。1、血栓形成的三個基本條件:(1)血管內膜的損傷(2)血流狀態的改變(3)血液性質的改變2、血栓形成的過程(1)血小板粘集和白色血栓形成(2)血液旋渦和形成混合血栓(3)血液凝固和形成紅色血栓四、彌散性血管內凝

12、血(DIC):指在某些致病因素作用下引起的一個以血液凝固性障礙,微循環內廣泛微血栓形成為主要特征的病理過程。五、梗死:指由干動脈血流斷絕.局部缺血而引起的壞死。梗死按顏色分可分為紅色梗死(如肺、腸)和白色梗死(如腎、心)兩類。六、休克:微循環血液灌流不足導致重要器官機能代謝紊亂和結構損傷的一種全身性病理過程。可分為低動力型(低排高阻型)和高動力型(高排低阻型)兩類。發生共同環節:微循環灌流壓降低、微循環血流阻力增加、微循環血液流變學改變。分期:微循環缺血期、微循環淤血期、微循環衰竭期(微循環凝血期)。水鹽代謝及酸堿平衡紊亂一、水月中1、等滲性體液在組織間隙(細胞間隙)積聚過多稱為水月中。水月中

13、時一般不伴有細胞內液增多,細胞內液增多稱為細胞水月中。液體在漿膜腔內積聚過多稱為積水,它是水月中的一種特殊表現形式。皮下水腫則稱為浮月中。2、水月中不是一種單獨的疾病,而是多種疾病中可能出現的一種病理過程。3、病理變化:肺水月中:肺臟體積增大,重量增加,質地較實,被膜緊張、光亮、濕潤、富有光澤,常伴有暗紫色的淤血區域或見出血斑點,切面上從支氣管、細支氣管斷端流出大量帶泡沫的液體,呈白色或粉色。粘膜水月中:多發生于口腔和胃腸道粘膜。表面月中脹、變厚,有波動感,富有光澤,有時見出血點。皮下水月中:月中脹明顯,顏色變淡呈蒼白色或灰白色,皮膚彈力降低,軟如面團,指壓留痕。切開水月中部位可流出澄清的水月

14、中液。水月中部的皮下組織呈膠凍樣。局限性的皮膚水月中可形成水泡。二、脫水:各種原因引起動物機體體液的丟失稱為脫水。根據脫水后動物血漿滲透壓的變化,將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。1、高滲性脫水:以失水為主,失水大于失鈉的一型脫水。原因:飲水不足、低滲性體液丟失過多。表現:患畜口渴、少尿、皮膚皺縮等。2、低滲性脫水:失鈉多于失水的一型脫水。3、等滲性脫水:失鈉與失水的比例大體相當。原因:大量等滲性的體液丟失。治療原則:缺什么補什么,缺多少補多少。臨床上常用1份5%8萄糖加1份生理鹽水來治療。三、酸堿平衡紊亂體液PH是因血漿HCO3-/H2CO3勺比值決定的,正常比例為20:1。當小

15、于20:1時:則為酸中毒:大于20:1為堿中毒。1、代謝性酸中毒:體內固定酸增多或堿性物質喪失過多,而呈現的以血漿中NaHCO3堿儲)原發性減少為特征的病理過程。如:發熱2、呼吸性酸中毒:由于肺泡通氣或換氣不足,CO2出困難,或因CO2吸入過多而致血漿中H2CO軟度原發性增高的病理過程。3、代謝性堿中毒:由于體內堿性物質攝入過多或/和酸性物質喪失過多而引起的以血漿NaHCO濃度原發性升高為特征的病理過程。4、呼吸性堿中毒:由于CO2HE出過多而引起的以血漿H2CO軟度原發性降低為特征的病理過程。呼吸系統疾病引起外呼吸障礙而導致缺氧時,一般先出現呼吸性酸中毒,后出現代謝性酸中毒。缺氧當組織細胞供

16、氧不足或其利用氧的過程發生障礙時,機體的代謝、功能以及形態結構發生異常變化的病理過程,稱為缺氧。1、根據原因和發生機理的不同可將缺氧分為低張性缺氧(如畜禽圈舍狹小或畜禽異常擁擠而又通風不良的環境)、血液性缺氧(見于各種種嚴重的貧血、一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒等時)、循環性缺氧、組織性缺氧(如氟化物中毒、某些B族維生素缺乏時)等四種類型。2、缺氧時機體的機能和代謝的變化(1)細胞和組織的變化主要表現為紅細胞增多和利用氧的能力增強、無氧酵解增強、肌紅蛋白增加、低代謝狀態。(2)呼吸系統的變化(3)循環系統的變化主要表現為心輸出量增加、血流量的分布改變、肺血管收縮、毛細血管增生;(4)中樞神經系統的

17、變化比較嚴重的缺氧可引起腦細胞水月中、壞死及腦間質水月中。臨床上出現一系列神經癥狀,發生昏迷甚至死亡。發熱1、定義:由于內生性致熱原的作用,使體溫調節中樞的調定點上移,引起調節性體溫升高,當體溫上升超過正常伯的0.5C時,則稱為發熱。2、發熱激活物:按其來源不同將其分為傳染性發熱激活物(包括革蘭氏陰性細菌及其內毒素、革蘭氏陽性細菌及其外毒素、病毒、螺旋體、真菌、原蟲等)和非傳染性發熱激活物(如無菌性炎癥、抗原一抗體復合物、月中瘤)兩類。3、內生性致熱原包括白細胞介素1、白細胞介素6、干擾素、月中瘤壞死因子、巨噬細胞炎癥蛋白1等。它們屬于細胞因子。4、發熱的機理可概括為信息傳遞、中樞調節、效應器

18、反應等3個基本環節。5、發熱的發展過程可分為3個階段,即升熱期、高熱期、退熱期。6、熱型一一稽留熱:高溫、高熱,并持續數日不退,溫度變化一晝夜在1C以內。如:急性豬瘟。應激1、應激是指機體在受到各種因子強烈刺激(或長期作用),處于“緊急狀態”時,立即出現的以交感一腎上腺髓質系統和下丘腦一垂體一腎上腺皮質系統興奮為主的一系列神經一內分泌反應,并由此引起使機體各種功能和代謝改變,以提高機體的適應能力和維持內外環境的相對穩定,也就是機體應對突然或緊急狀況的一種非特異性防御適應反應。機體受突然刺激發生的應激稱為急性應邀;長期持續性的緊張狀態引起慢性應激;如果應激的結果使機體適應了外界刺激,并維持了機體

19、的生理平衡,稱為生理應激或自然應激;而由于應激導致機體一系列機能代謝紊亂和結構損傷,甚至發生疾病,稱為病理性應激。因應激引起的疾病,稱為適應性疾病或適應綜合征或應激病。應激反應的本質是一種生理反應,目的在于維持正常的生命活動和保證在損傷或功能障礙后恢復正常。2、應激原:能使機體出現應激反應的刺激因子,稱為應激原。(1)非損傷性應激原:包括突然的恐懼刺激,劇痛、過勞、饑渴、噪音、斷奶和預防注射、環境溫度過冷或過熱、地理位置的較大改變、密集飼養、長途運輸等。其中,恐胥、擁擠、環境突變等又屬于心理性應激。(2)損傷性應激原:包括創傷、去角、去勢、燒傷、凍傷、電離輻射、中毒、感染等。這一類刺激一般都伴

20、有組織細胞的損傷和炎癥反應,而非損傷刺激無這類變化。3、應激的過程:三個階段:警覺期(緊急動員期、緊急反應期)、抵抗期、衰竭期。4、應激綜合征:突斃綜合征、惡性高溫綜合征、PSE豬肉(白肌肉)、DFD肉(黑干肉)、豬急性漿液性壞死性肌炎(腿肌壞死)、運輸病、豬大腸桿菌病、馬X結腸炎、豬胃食道區潰瘍病、豬咬尾癥、運輸熱。炎癥1、炎癥是機體對各種致炎因子的刺激及損傷產生的一種以防御適應為主的非特異性免疫反應。炎癥的本質是機體的種抗損傷反應。2、炎癥細胞:凡是在炎癥組織內聚集的白細胞都稱為炎癥細胞,它們主要有以下類型:中性粒細胞(也稱為小吞噬細胞)、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、肥大細胞、單核細胞(也

21、稱大吞噬細胞)、淋巴細胞、漿細胞等。3、炎癥介質的主要作用是舒張小血管,增強血管通透性,白細胞趨化游走、吞_噬,引起機體發熱,致痛作用,引起組織損傷。(包括5-羥色胺、前列腺素、白三烯、激肽等炎癥介質)。4、白細胞滲出(1)白細胞游出的過程A、附壁與粘著:白細胞由軸流進入邊流并貼近血管內皮細胞滾動,然后與內皮細胞粘附,不在滾動的過程。B、白細胞游出:白細胞與血管內皮細胞粘附后通過阿米巴運動穿過血管壁,游走到炎癥灶中的過程。C、趨化作用:白細胞穿過血管壁后,向炎癥灶集中的過程。(2)炎癥細胞的類型A、嗜中性白細胞:常見于急性炎癥的早期。B、嗜酸性白細胞:常見于寄生蟲性炎癥。C、單核細胞和巨噬細胞

22、D淋巴細胞:常見于慢性炎癥。臨床上體表局部炎癥的主要表現為:紅、月中、熱、痛和機能障礙,其基本病理變化是變質、滲出和增生。二、炎癥的局部表現和全身反應(一)炎癥的局部表現是紅、月中、熱、痛、機能障礙。(二)炎癥的全身反應為:1.發熱;2.外周血白細胞增多;3.單核-巨噬細胞系統機能加強;4,血清急性期反應物形成(非抗體物質)。三、炎癥的類型1、變質性炎癥:以變質過程(即變性和壞死)顯著,滲出和增生較次之。2、滲出性炎癥:病變以滲出為主,炎癥灶內有大量滲出物形成。(1)漿液性炎:炎癥以漿液滲出為主。(2)卡他性炎:(3)纖維素性炎:滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。A、浮膜性炎癥:滲出的

23、纖維素形成一層淡黃色、有彈性的膜狀物被覆于炎灶表面,易于剝離。如絨毛心:即纖維素性心外膜炎。B、固膜性炎癥:滲出的纖維素與壞死的黏膜組織牢固結合在一起,不易剝離,剝離后留下潰瘍。(4)化膿性炎:以大量嗜中性白細胞滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎癥。膿月中:器官組織內局限性化膿性炎。蜂窩織炎:指發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。表面化膿:粘膜或漿膜的表面化膿性炎。(5)出血性炎3、增生性炎癥肉芽月中性炎癥:在炎癥局部形成以巨噬細胞增生為主的,境界清楚的結節狀病灶為特征的慢性炎癥。如結核。月中瘤1、月中瘤:是機體在各種致瘤因素的作用下,局部組織細胞異常增生而形成的新生物,通常表

24、現為局部月中塊。一般結構:可分實質和間質兩部分。實質是構成該月中瘤的瘤細胞,是月中瘤的主要成分,對其性質起著決定性的作用。間質由結締組織組成,起著支架和營養的作用。2、月中瘤的生長方式可分為下列四種:膨脹性牛長(是大多數良性月中瘤的生長方式,如纖維瘤)、浸潤性生長(是大多數惡性月中瘤的生長方式)、外生性生長(突起性生長)、內牛性牛長。3、月中瘤的擴散有下述兩種方式:直接蔓延、腫瘤的轉移(腫瘤的轉移有以下幾種形式:淋巴管轉移、血管轉移、種植性轉移5、良性月中瘤與惡性月中瘤的區別生物學特性良性月中瘤惡性月中瘤局部生長方式生長速度轉移復發細胞分化程度核分裂象核染色質異型程度對機體影響膨脹性生長緩慢不

25、轉移手術后不易復發良好極少較少,接近正常輕,成熟型無嚴重影響浸潤性和膨脹性生長迅速常發生轉移手術后易復發分化程度低較多增多明顯,未成熟型引起機體惡病質器官系統病理學一一心、血管系統病理一、心擴張:指心臟增大、心腔擴大的現象。心擴張按其發展情況通常分為心臟緊張性擴張和肌源性擴張兩類。二、心包炎:指心包的壁層與臟層的炎癥,通常心包腔內積聚著大量的炎性滲出物。1、漿液纖維素性心包炎:指以大量漿液和纖維素滲出為特征的炎癥。炎癥時間持久后覆蓋于心外膜表面的纖維素,因心臟搏動形成絨毛狀外觀,稱為“絨毛心”。2、創傷性心包炎:是由于心包受到機械性損傷而引起的炎癥。主要發生于反芻動物。三、心內膜炎:指心內膜的

26、炎癥,通常以瓣膜性心內膜炎為主。心內膜炎按發展和病變特點分為潰瘍性心內膜炎和疣狀心內膜炎。1、原因:主要是細菌感染,如丹毒桿菌、金色葡萄球菌。2、病理變化:(1)疣狀心內膜炎:指以心臟瓣膜輕微損傷和出現疣狀贅生物為特征的炎癥。一般由慢性、亞急性細菌感染。病變:瓣膜血流面可見黃白色突起贅生物(疣狀),即白色血栓,后期結締組織增生,贅生物機化變硬,呈灰白色,與瓣膜緊密相連。(2)潰瘍性心內膜炎:指以心瓣膜受損較嚴重,炎癥侵及瓣膜深層,發生明顯的壞死為特征的炎癥。一般由毒力較強的化膿菌感染。病變:瓣膜上出現壞死灶,后形成潰瘍,潰瘍面有血栓形成。壞死發展可致瓣膜穿孔、破裂,炎癥后期,血栓機化形成灰黃色

27、堅硬贅生物。四|、心肌炎1、實質性心肌炎:指以心肌纖維的變質性變化為主,滲出、增生性變化較輕微的炎癥,呈急性經過。有的病例心臟上可見灰黃色條紋病灶圍繞呈環層狀分布,形似虎皮的斑紋,故稱“虎斑心”。2、間質性心肌炎:指以心肌間質的滲出與增生變化為主,心肌纖維的變質性變化較輕微的炎癥。3、化膿性心肌炎:指以大量嗜中性粒細胞滲出和膿液形成為主要特征的炎癥。五、心肌病:指以心肌纖維變性壞死為主要特征,而炎癥不明顯的疾病。器官系統病理學一一呼吸系統病理一、肺氣月中:肺內空氣含量過多而引起的擴張。肺氣月中依氣體存在部分分為肺泡性肺氣月中和間質性肺氣月中。二、肺炎:1、小葉性肺炎:又稱支氣管肺炎,病變常從支

28、氣管或細支氣管開始,然后蔓延到鄰近的肺泡,肺泡內滲出物主要為漿液,每個病灶大致在一個肺小葉范圍內。2、間質性肺炎:指發生于肺泡壁、支氣管周圍、血管周圍及小葉問問質的炎癥,肺泡腔內也有不等的炎性滲出物。3、大葉性肺炎:是以肺泡內大量滲出纖維素為特征的急性炎癥,炎癥侵犯一個大葉,甚至一側肺葉或全肺。大葉性肺炎順序地經過(1)紅色充血期:肺泡壁毛細血管充血。(2)紅色肝變期:肺泡腔內有大量纖維素滲出。肺肝樣變的病變基礎是凝結的纖維素。(3)灰色肝變期:其病變基礎是大量膿細胞和纖維素滲出。(4)溶解消散期4、肺炎的共同影響(1)對呼吸功能的影響:引起呼吸膜的增厚,導致缺氧、窒息、呼吸性酸中毒(2)毒血

29、癥:細菌在血液中大量繁殖,以及細菌毒素和炎性產物作用。5、肺炎病灶的共同結局:a、完全消散;b、機化、鈣化、包囊化;c、膿月中的形成;d、胸膜炎;e、肺壞疽。三、呼吸功能不全窒息:氧壓降低的同時伴有CO詠度增高。器官系統病理學消化系統病理一、胃腸炎1、急性卡他性胃腸炎2、慢性胃腸炎:按其基本變化可分為肥厚性胃腸炎和萎縮性胃腸炎兩類。3、卡他性出血性胃腸炎如:豬痢疾:在大腸結腸部位發生卡他性出血性炎癥。4、纖維素性壞死性腸炎:指腸粘膜有較深層的壞死,滲出的纖維素與壞死物等形成假膜附著牢固,若強行剝離,則留下較深的潰瘍。又稱為“固膜性腸炎”。如:局灶性:慢性豬瘟的大腸紐扣狀潰瘍。彌漫性:小鵝瘟時:

30、發生固膜性腸炎,在小腸的空腸和回腸有滲出的纖維素和壞死物凝聚形成栓樣物(稱為“腸栓”),堵塞腸管。二、腹瀉:排泄次數增多,稀,且出現相應的臨床癥狀。三、肝炎:病毒性肝炎、寄生蟲性肝炎。四、肝硬化:指肝細胞彌漫性變性,壞死之后,繼而肝細胞再生形成結節,以及結締組織廣泛增生,使肝臟變硬,功能低落。1、門脈性肝硬化(1)主要特征是:肝組織受損呈現變性、壞死而轉為慢性經過,使匯管區和小葉間纖維性結締組織廣泛增生和網狀纖維膠原化,從而漸發展為以假小葉為主要特征的肝硬化。(2)眼觀病變為:a、初期:肝月中大,質地稍硬,質量略有增加;b、后期:體積縮小,質變堅硬,呈黃褐色或黃綠色,表面及切面有顆粒狀結節。2

31、、壞死后肝硬化;3、寄生蟲性肝硬化五、肝功能不全:血氨濃度的升高是肝臟功能衰竭的重要特征。嚴重肝功能不全時常可引起中樞神經系統的功能紊亂,引起肝性昏迷。疾病病理一、敗血癥:病原大量繁殖,并產生毒素。1、分類(1)敗血性脾月中:以急性炭疽病為代表,其病變基礎為急性脾炎和嚴重出血。(2)反應性脾月中:以急性豬丹毒為代表,其病變基礎為急性脾炎。2、尸征:指動物尸體,由于組織自溶與外界環境及細菌的影響,發生明顯的變化。包括尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固、尸體自溶與腐敗等。二、炭疽1、敗血型炭疽:尸僵不全,天然孔流血,嚴重的出血性素質,多部位出血性膠樣浸潤,敗血脾,全身淋巴結出血性炎。2、癰型炭疽:咽炭疽、

32、皮膚炭疽癰、腸炭疽癰、肺炭疽癰。三、巴氏桿菌病1、牛巴氏桿菌病:咽喉部、頸部明顯水月中,為紅黃色膠樣水月中液;出血性素質,肺充血和漿液性炎;全身淋巴結出血;出血性胃腸炎。2、禽巴氏桿菌病:全身小點出血;肺炎、胸膜炎或心包炎;肝壞死(肝臟表面有細小、密集、分布均勻的壞死灶);腸炎。四、豬丹毒(一)急性1 .全身淋巴結充血,水月中,輕度出血;2 .皮膚紅疹:大片皮膚潮紅,指壓不退色(初退);3 .急性出血性腎小球腎炎:即“大紅腎”,兩腎月中大,鮮紅色,表面可見灰白色云霧狀花紋,剖面皮質部斜著對光晃動時見有小紅點為充血出血的腎小球。4 .急性脾炎:反應性脾炎,脾臟月中大,紫紅色5 .出血性胃炎、十二指腸炎:胃和十二指腸粘膜出血,尤其是幽門圓枕櫻桃紅。(二)亞急性:皮膚疹塊。(三)慢性:皮膚壞疽、增生性關節炎、心內膜炎。五、

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