1、精選優質文檔-傾情為你奉上三基教材藥理部分1、 受體、激動藥、拮抗藥、治療指數概念受體：是一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信號放大系統，觸發后續的生理反應或藥理效應。 激動藥：為既有親和力又有內在活性的藥物，能和受體結合并激動受體而產生效應。 拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性的藥物。 治療指數（TI）：半數致死量和半數有效量的比值稱為治療指數。治療指數大的藥物相對較治療指數小的藥物安全。 2、 影響藥物作用的主要因素 （1）藥物方面的因素：a藥物劑型：相同藥物不同劑型，藥物吸收速度和吸收的量可能不同，導致藥物起效時間

2、和作用強度的差異。b聯合用藥及藥物相互作用：聯合用藥可能在藥動學和藥效學方面發生相互作用致藥物作用改變。（2）機體方面因素：年齡、性別、遺傳、病理和心理因素對藥物作用均可能產生影響。3、 傳出神經系統藥物分類及代表性藥物 M、N受體激動藥（氨甲酰膽堿） 膽堿受體激動藥 M受體激動藥（毛果蕓香堿） 擬膽堿藥 N受體激動藥（煙堿） 膽堿酯酶抑制藥 可逆性抑制劑（新斯的明） 不可逆性抑制劑（有機磷酸酯類） 擬似藥 、受體激動藥（腎上腺素、麻黃堿） 1、2受體激動藥（去甲腎上腺素） 1受體激動藥（去氧腎上腺素、甲氧明） 2受體激動藥（可樂定） 腎上腺素受體激動藥 1、2受體激動藥（異丙腎上腺素） 1受

3、體激動藥（多巴酚丁胺）2受體激動藥（沙丁胺醇） M受體阻斷藥（阿托品） 膽堿受體阻斷藥 M1受體阻斷藥（哌侖西平） N受體阻斷藥 N1阻斷（美卡拉明）抗膽堿藥 N2阻斷 去極化（琥珀膽堿） 膽堿酯酶復活藥（碘解磷定） 非去極化（筒箭毒堿） 1、2受體阻斷藥（酚妥拉明） 1受體阻斷藥（哌唑嗪）阻斷藥 腎上腺素受體阻斷藥 1、2受體阻斷藥（無內在活性，普萘洛爾;有內在活性，吲哚洛爾）1受體阻斷藥（無內在活性，阿替洛爾; 有內在活性，醋丁洛爾） 、受體阻斷藥（拉貝洛爾） 去甲腎上腺素能神經阻滯藥（利血平）4、 臨床常用鎮靜催眠藥主要類別、代表性藥物，各類藥物的主要特點（1）苯二氮卓類：代表性藥物有地

4、西泮（安定） 、三唑侖等，其特點是有較好的抗焦慮和鎮靜催眠作用，安全范圍大。本類藥物有藥酶誘導作用，長期用藥可產生耐受性，需增加劑量。久服可發生依賴性和成癮，尤其和酒類合用時容易發生；停藥時出現反跳和戒斷癥狀，但與巴比妥類相比，發生較遲、較輕。(2) 巴比妥類：代表性藥物有苯巴比妥等，本類藥對中樞神經系統具有普遍性抑制作用，隨劑量由小到大，相繼出現鎮靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用，10倍催眠量時可抑制呼吸，甚至死亡。其安全性遠不及苯二氮卓類，且較易發生依賴性，目前已很少用于鎮靜和催眠。該類藥物有藥酶誘導作用，可加速其他藥物代謝。(3) 其他鎮靜催眠藥：如水合氯醛，該藥對胃有刺激性，須稀釋后口服，久

5、服也可引起耐受性、依賴性和成癮性。5、 常用抗抑郁藥分類及代表性藥物（1）三環類抗抑郁藥：阿米替林、丙米嗪（2）腎上腺素攝取抑制藥：馬普替林（3）5-羥色胺再攝取抑制藥：氟西汀、帕羅西汀（4）其他：曲唑酮、色氨酸6、 治療帕金森病藥物類別及代表性藥物(1) 多巴胺前體藥物：左旋多巴(2) 左旋多巴增效藥a. 外周多巴脫羧酶抑制劑：芐絲肼、卡比多巴b. 單胺氧化酶抑制劑：司立吉蘭c. 兒茶酚胺氧位甲基轉移酶抑制劑：恩托卡朋(3) 多巴胺受體激動劑：溴隱亭、培高利特(4) 膽堿受體阻斷藥：苯海索(5) 其他：金剛烷胺7、 阿爾茨海默癥的藥物治療（1）膽堿酯酶抑制劑：多奈哌齊、他克林、石杉堿甲（2）

6、膽堿受體激動劑：占諾美林（3）神經細胞生長因子增強劑：丙戊茶堿8、 利尿藥的分類，代表藥物及作用特點利尿藥包括一組不同分子結構，不同作用機制但能抑制腎小管重吸收鈉，氯，和水，增加尿量，且以利尿為其主要藥理作用的藥物。常用的利尿藥可分為下列幾類:（1）強效利尿藥（髓袢利尿藥），主要是作用于髓袢升支髓質部的利尿藥如：依他尼酸、呋噻米、布美他尼（2）中效利尿藥，主要是作用于髓袢升支皮質部的利尿藥如:氫氯噻嗪（3）弱效利尿藥，作用于遠曲小管的利尿藥屬于此類，如：安體舒通、阿米洛利、氨苯蝶啶，為留鉀利尿藥。主要作用于近曲小管的利尿藥如:乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制劑也屬于此類。9、 低分子肝素的作用特點 與普

7、通肝素相比，低分子肝素具有以下特點：（1）對a，a的抑制作用強于對a 因子的作用，對血小板的影響較小；（2）抗凝血作用強；（3）生物利用度高，半衰期長；（4）所引起的出血并發癥少，一般無需監測抗凝活性等。10、 抗血小板藥物分類，代表性藥物及作用特點抗血小板藥物是指能抑制血小板的粘附，聚集和釋放功能，阻止血栓的形成，用于防治心臟或腦缺血性疾病或外周血栓栓塞性疾病的藥物。根據其作用機制可分為：（1）血小板代謝酶抑制藥a.磷酸酶二脂酶抑制藥：雙嘧達莫；b.環氧酶抑制藥：阿司匹林；c.TXA2受體阻斷藥和TXA2合成酶抑制藥：如利多格雷；d.腺苷酸環化酶活化酶：PGI2的制劑依前列醇具有較強的抗血小

8、板凝聚和松弛血管平滑肌作用，可用于體外循環和某些心血管疾病以防止血栓形成。（2）血小板活化抑制藥噻氯匹定：本藥在體內轉化為活性代謝產物具有不可逆地抑制ADP誘導的血小板凝聚作用，還可抑制血小板的粘附，延長出血時間，降低血液粘滯度。還具有劑量依賴性抑制白細胞活化及其與血管壁粘附的作用，可減少血液透析和體外循環患者白細胞的丟失，以提高透析效果。（3）血小板GPb/a受體阻斷藥阿昔單抗：能與纖維蛋白競爭GPb /a受體上的結合位點，抑制血小板的凝聚。本藥體內消除快，易致出血并發癥，臨床主要用于不穩定心絞痛、急性心肌梗死，也可用于PTCA后急性冠狀動脈再閉塞。11、 平喘藥的分類及代表藥物常用的平喘藥

9、有三類： （1）抗炎性平喘藥： a.糖皮質激素，如二丙酸倍氯米松（必可酮）； b.抗白三烯藥物，如孟魯司特（順爾寧）；（2）抗過敏平喘藥：如色甘酸鈉；（3）支氣管擴張藥：a2腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇；b茶堿類，如氨茶堿；（4）抗膽堿藥：如異丙托溴銨。12、 治療消化性潰瘍藥物的分類、代表性藥物及其作用機制；（1）抗酸藥，如氫氧化鋁，直接中和胃酸，降低胃內容物的酸度，從而可解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的刺激和侵蝕。 （2）H2受體阻斷藥，如法莫替丁，競爭性阻斷內源性或外源性組胺作用于H2受體從而減少胃液分泌 （3）M-膽堿受體阻斷藥，如哌侖西平，選擇性阻斷M1受體，從而抑制胃酸分泌。（4）胃

10、壁細胞質子泵抑制藥，如奧美拉唑，與胃粘膜壁細胞中的H+-K+-ATP酶特異性 結合，使其失活，從而達到明顯的抑酸作用。作用持久，療程短，治愈率高。（5）促胃液素受體阻斷藥，如丙谷胺，競爭性阻斷胃粘膜壁細胞上的促胃液素受體，從而抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，尚能通過增加胃粘膜己糖胺的含量，促進糖蛋白的合成，增加胃粘膜的屏障作用，從而保護胃粘膜，加速潰瘍愈合。（6）胃粘膜保護藥，如硫糖鋁13、 簡述HP+消化性潰瘍的三聯療法三聯療法經研究證實幽門螺桿菌（簡稱HP）與消化性潰瘍的發病關系極為密切。因此，對消化性潰瘍的治療，既應重視抗酸，也應重視抗菌，只有這樣才能取得最佳療效。目前，學者們推崇三聯療法，即

11、三種抗酸、抗HP藥物相互搭配同時服用。常用的三聯療法方案有：質子泵抑制劑（如：奧美拉唑） + 阿莫西林 + 克拉霉素質子泵抑制劑（或鉍劑） + 阿莫西林（或克拉霉素）+ 替硝唑（或甲硝唑）14、 治療慢性乙肝的藥物慢性乙肝的藥物治療必須根據病情采用合理用藥與長期、反復治療的原則, 其中抗病毒治療是關鍵。治療慢性乙肝的藥物包括：（1）抗病毒藥：干擾素及核苷類似物藥（如拉米夫定，阿德福韋酯，恩替卡韋）；（2）免疫調節劑，如胸腺肽1； （3）抗炎保肝藥，如甘草酸二銨； （4）抗纖維化治療藥； （5）其它抗病毒藥物及中藥治療：如苦參素。15、 非甾類消炎藥的作用機制、常見不良反應及其預防NSAIDs作

12、用機制主要是抑制外周性的COX2而減少PG的合成，使組織中缺乏前列腺傷害性受體不被激活，從而產生鎮痛作用。常見不良反應：引起胃、腸潰瘍的傾向，并時常伴有由于經常性失血導致的貧血癥；過敏反應，如阿司匹林哮喘。將PGE1的同系物米索前列醇或胃粘膜保護劑和NSAIDs聯合應用，可有效地預防由NSAIDs引起的胃和十二指腸潰瘍。16、 糖皮質激素臨床主要用途，長期使用糖皮質激素可能引起的主要不良反應臨床用途：（1）替代療法（用于治療腎上腺皮質功能不全癥）；（2）嚴重感染；（3）自身免疫性疾病和過敏性疾病；（4）抗休克治療；（5）血液病；（6）局部用藥。 不良反應：（1）消化系統并發癥；（2）誘發或加重

13、感染；（3）醫源性腎上腺皮質功能亢進；滿月臉，水牛背，皮膚變薄，多毛，向心性肥胖；（4）心血管系統并發癥；（5）骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩。17、 常用免疫調節藥物的分類和臨床應用常用免疫調節藥物分為免疫抑制藥和免疫增強藥。免疫抑制藥主要用于器官移植的抗排斥反應和自身免疫性疾病，常用的有環孢素、他克莫司、腎上腺皮質激素等；免疫增強藥主要用于免疫缺陷性疾病、慢性感染性疾病，也常用于腫瘤的輔助治療，常用的免疫增強藥有卡介苗、干擾素、白細胞介素-2、胸腺肽、轉移因子等。18、 抗腫瘤藥的分類方法，列出代表藥物（1）根據藥物化學結構和來源分為烷化劑，抗代謝物，抗腫瘤抗生素，激素，雜類。（2）根據

14、抗腫瘤作用的生化機制a. 干擾核酸生物合成的藥物：如甲氨蝶呤，氟脲嘧啶，阿糖胞苷；b. 直接影響DNA結構與功能的藥物：如氮芥，順鉑，卡鉑，絲裂霉素；c. 干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物：如放線菌素，多柔比星，柔紅霉素；d. 抑制蛋白質合成與功能的藥物：如長春堿類，紫杉醇類，三尖杉生物堿類；e. 調節體內激素平衡的藥物：如他莫昔芬；f. 其他類：如三氧化二砷。（3）根據藥物作用的周期或時相特異性，分為細胞周期特異性和非特異性藥物。19、 化學治療、抗菌譜、最低抑菌濃度、最低殺菌濃度、抗生素后效應的定義化學治療：指用化學藥物抑制或殺滅機體內的病原微生物（包括真菌、細菌、病毒）、寄生蟲及惡性腫

15、瘤細胞，消除或緩解由它們所引起的疾病。抗菌譜：指藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍。最低抑菌濃度（MIC）：指能夠抑制培養基內細菌生長的最低濃度。最低殺菌濃度（MBC）：指能夠殺滅培養基內細菌生長的最低濃度。抗生素后效應（PAE）：指血清濃度降至最低抑菌濃度以下，殘留物殺菌活性依然持續。20、 抗菌藥物的作用機制(1) 抑制細菌細胞壁合成，如青霉素類、頭孢菌素類、磷霉素、萬古霉素等；(2) 影響細胞膜的通透性，如多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B等；(3) 抑制蛋白質的合成，如氨基糖苷類、四環素類、氯霉素、林可霉素類等；(4) 抑制核酸代謝，如喹諾酮類、利福平等；(5) 影響葉酸代謝，如磺胺類等。21

16、、 細菌的耐藥機制（1）產生滅活酶，滅活抗生素；（2）改變靶位/結合部位，對抗生素耐藥；（3）降低攝取/改變胞膜通透性，阻止抗生素進入菌體；（4）增加主動流出系統功能，使抗生素不能在菌體內積聚。22、 常用抗菌藥物的適應癥（1）青霉素：鏈球菌、肺炎球菌、敏感金黃色葡萄球菌所致感染、腸球菌心內膜炎、破傷風、氣性壞疽、炭疽、流行性腦膜炎、梅毒、淋病等。耐青霉素酶青霉素類：產耐青霉素酶的葡萄球菌感染，如敗血癥、腦膜炎、呼吸道感染、軟組織感染等。廣譜青霉素類：流感嗜血桿菌、大腸埃希菌、奇異變形桿菌等部分革蘭氏陰性桿菌感染及革蘭氏陽性球菌感染。（2）頭孢菌素類：可分為一代、二代、三代、四代頭孢菌素。各代

17、頭孢菌素抗菌作用有以下特點：抗革蘭氏陽性菌：一代 二代 三代；四代三代 抗革蘭氏陰性菌：一代 二代 三代 四代抗厭氧菌： 一代 三代 四代與二代（頭霉素類）（3）氨基糖苷類：對甲氧西林敏感的產酶金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌感染、銅綠假單胞菌等革蘭氏陰性桿菌感染。（4）大環內酯類：革蘭氏陽性球菌感染，軍團菌病，衣原體屬、支原體屬感染，社區獲得性呼吸道感染等。（5）林可霉素類：肺炎鏈球菌等革蘭氏陽性球菌感染（特別適于骨髓炎的治療），厭氧菌感染。（6）四環素類：立克次體病、支原體感染、衣原體感染、回歸熱、布魯菌病、霍亂、兔熱病、鼠疫等。（7）氯霉素：細菌性腦膜炎和腦膿腫，傷寒，立克次體病，厭氧菌感染

18、等。（8）糖肽類：耐藥革蘭氏陽性菌所致的嚴重感染，如MRSA、MRCNS等。（9）碳青霉烯類：革蘭氏陰性桿菌（包括銅綠假單胞菌）感染、革蘭氏陽性球菌感染、厭氧菌感染。23、 新生兒應用抗菌藥物后可能發生的嚴重不良反應及發生機制抗菌藥物不良反應發生機制氯霉素灰嬰綜合癥肝酶不足，氯霉素與其結合減少，腎排泄功能差，使血游離氯霉素濃度升高磺胺藥腦核性黃疸磺胺藥替代膽紅素與蛋白的結合位置喹諾酮類軟骨損害（動物）不明四環素類 齒及骨骼發育不良，牙齒黃染藥物與鈣絡合沉積在牙齒和骨骼中氨基糖苷類腎、耳毒性腎清除能力差，藥物濃度個體差異大，致血藥濃度升高萬古霉素腎、耳毒性同氨基糖苷類磺胺藥及呋喃類溶血性貧血紅細

19、胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶24、 抗病毒藥的類型及常見藥物（1）抗皰疹病毒藥：阿昔洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋等（2）抗逆轉錄病毒藥：齊多夫定、拉米夫定等（3）HIV蛋白酶抑制劑：沙喹納韋等（4）其他：利巴韋林、金剛烷胺、干擾素等臨床藥學部分25、 臨床藥學的概念，研究內容和主要任務臨床藥學是以病人為對象研究藥物及其劑型與機體相互作用和應用規律的綜合性學科，旨在用客觀科學指標來研究具體病人的合理用藥。其核心問題是最大限度地發揮藥物的臨床療效，確保病人的用藥安全與合理。研究內容：（一）臨床藥動學；（二）臨床藥效學；（三）藥物相互作用；（四）藥物利用和評價；（五）藥物過量診治；（六）藥物不良反應監

20、測；（七）新制劑的開發和評價；（八）藥物經濟學；（九）藥學監護；（十）藥物情報信息。主要任務：（一）參與合理用藥； （二）治療藥物監測； （三）藥物不良反應監測；（四）藥物信息的收集與咨詢服務；（五）藥物相互作用和配伍研究；（六）藥代動力學及生物利用度研究；（七）新制劑的和新劑型研究。26、 藥物在體內的基本過程及主要影響因素藥物在體內的基本過程包括 吸收、分布、代謝和排泄。吸收： 藥物從用藥部位進入血液循環的過程。 影響藥物吸收的因素：（1）生理因素 如胃空速率、小腸的運動、胃腸道的pH、胃腸分泌物的影響、消化道的代謝反應、血流速率、肝臟的首過作用、淋巴系統吸收； （2）藥物的理化性質 a.

21、藥物的解離常數；b.脂溶性；c.藥物的溶出速率；d.藥物在胃腸道的穩定性，某些藥物受胃腸道pH和藥酶影響，分解失活，使吸收量減少；（3）劑型因素 常用口服劑型中藥物吸收從快到慢的順序是：溶液劑混懸劑膠囊劑片劑包衣片劑 （4）食物的影響分布：藥物吸收后隨血液循環向各組織、器官或體液轉運的過程。影響因素：（1）組織血流量：藥物在血流量豐富的組織器官中（肝、腦、心、腎等）分布迅速且數量多；（2）細胞膜的通透性；（3）藥物和血漿蛋白結合率；（4）藥物與紅細胞結合；（5）藥物與組織成分的結合 與組織成分的高度結合的藥物，其在組織中濃度比在血漿中游離藥物的濃度高；（6）藥物的蓄積。代謝：（生物轉化）藥物在

22、體內受酶系統或腸道菌叢的作用發生結構轉化的過程。影響因素：（1）種屬差異；（2）性別差異；（3）年齡差異：新生兒和幼兒體內各種功能未健全，藥酶活性比成年人低，故對藥物敏感性高；老年人由于器官萎縮，特別是肝、腎功能低下，故藥物代謝和排泄能力降低；（4）個體差異；（5）疾病：因疾病引起肝功能障礙，則藥酶活性和數量降低，藥物代謝能力下降；（6）食物：一般禁食、低蛋白、缺乏維生素、缺乏脂肪飲食使藥酶活性降低；而高蛋白飲食可使藥酶活性明顯增加；（7）合并用藥：存在酶促作用和酶抑作用。排泄：藥物以原型或代謝產物的形式排出體外的過程。影響腎排泄因素 （1）藥物的血漿蛋白結合：結合率高，則腎排泄速率下降； （

23、2）尿液的pH和尿量：弱酸和弱堿性藥物的解離度隨尿液的pH而變化，從而影響藥物在腎小管的重吸收；（3）合并用藥；（4）藥物代謝：藥物代謝后，多數水溶性增加，腎小管重吸收下降，有利于腎臟排泄；（5）腎臟疾病：一般使藥物排泄量減少，在體內滯留時間長，使藥物及毒性增強。27、 小兒的藥代動力學特點及用藥注意事項小兒機體尚未發育成熟，在機體構成成分和器官功能等方面都處于不斷發育時期，隨著年齡增長趨向成熟。因此，大多數藥物的藥動學特點與成人相比有明顯差別。(一)吸收（1）口服給藥 藥物口服后的生物利用度取決與藥物的理化性質，胃腸道pH、吸收面積、胃排空時間等。新生兒和嬰幼兒胃酸分泌較少，剛出生的新生兒胃

24、液呈中性，出生后24小時胃液pH值迅速降至13,10天左右又回升至中性。隨后由于胃酸分泌漸增，胃液pH漸減，至2-3歲達成人水平。新生兒及嬰幼兒胃酸缺乏，會影響藥物的溶解和解離。由于小兒多用液體制劑，對藥物吸收影響較小。但對青霉素G等因胃酸減少使其破壞減少，吸收增加且較快。苯巴比妥等在pH相對偏堿時，解離型增加，生物利用度降低。新生兒膽汁分泌較少，脂肪消化能力不足，脂溶性維生素吸收較差。胃排空時間延長可使藥物的吸收減少，而腸蠕動減慢又可使一些藥物的吸收增加。（2）胃腸外給藥 新生兒皮下脂肪少，皮下注射給藥吸收不良。嬰幼兒肌肉未充分，疾病時末梢循環欠佳會影響藥物的吸收，故病情較重時應以靜脈給藥途

25、徑為宜。新生兒及嬰幼兒的皮膚角質層薄，藥物較易經皮膚吸收，因此皮膚粘膜給藥時要防止吸收過量。(二)分布 （1）機體構成變化。新生兒、嬰幼兒體液含量大，脂肪含量低而影響藥物分布；（2）血漿蛋白結合率低。新生兒因為血漿蛋白濃度低；蛋白與藥物的親和力低；血pH較低；血漿中存在競爭抑制物如膽紅素等原因，血漿蛋白結合率較成人低，使其分布容積增大，也使血漿及組織中游離型藥物濃度升高，作用增強；（3）血腦屏障發育未全 使藥物較易進入腦組織。(三)代謝 新生兒的代謝能力最低，隨著年齡增加，代謝酶系迅速發育，約6個月時已與成人相當，隨后代謝能力繼續增加，并超過成人水平。所以一些需經肝藥酶代謝的藥物用于新生兒時可

26、能造成藥物蓄積中毒。盡管新生兒藥物代謝酶活性低使藥物代謝減慢，但由于同時存在低蛋白結合率使血漿游離藥物濃度升高，趨向于加速其代謝。而在兒童肝藥酶活性超過成人對某些藥物的代謝超過成人，因此每公斤體重用藥劑量較成人大。(四)排泄 新生兒腎功能發育不全，消除藥物能力較差，尿pH較低，弱酸性藥物排泄尤慢。但其腎功能發育迅速，一年后甚至超過成人，這是某些藥物的小兒用量相對較大的一個原因。總之，與成人的藥動學相比，新生兒的藥物分布容積較大，肝代謝和腎排泄藥物的能力較差，通常幼兒和兒童藥物的分布容積較大，消除速度也較快。因此，為了達到相同的血藥濃度，按體重計算的劑量在新生兒較小，而在幼兒和兒童較大。由于小兒

27、的藥動學和藥效學與成人相比有其特點，在用藥時必須了解這些特點，嚴格掌握其適應癥，毒性反應及禁忌癥，在藥物的選擇上要考慮其療效高，不良反應少以及使用方便等方面條件。28、 老年人的藥動學特點及用藥原則老年人的藥動學特點：(一)吸收老年人胃酸分泌減少，胃液的pH升高，胃排空減慢，腸蠕動也相對減慢，小腸吸收面積減少，腸道及肝血流量減少等，均可影響口服藥物的吸收。另外，小腸絨膜變厚變鈍，使粘膜吸收面積減少，并影響藥物的吸收。(二)分布 老年人主要通過機體成分的變化和血漿蛋白的改變等影響藥物分布。(三)代謝 隨著年齡增加，肝臟發生多方面的變化，肝細胞數減少，肝臟重量也減輕。肝血流量減少，使肝高攝取率藥清

28、除率降低，消除減慢。此外，老年人肝微粒體酶活性降低，受此酶滅活的藥物半衰期顯著延長，血藥濃度升高。還有肝微粒體酶在老年人不易受藥物誘導增生。需指出，并非所有老年人的肝微粒體酶都減少，其個體差異超過年齡差異，不能按年齡推算肝藥酶的活性。(三)排泄 老年人腎血流量減少，腎小球濾過率下降，肌酐清除率也降低，因此隨著年齡增加，即使無腎臟疾病，主要經腎排泄的藥物排出也逐漸減少，腎清除率降低，半衰期延長。老年人的用藥原則：（1）嚴格掌握適應癥；（2）恰當選擇藥物及劑型；（3）給藥方案應個體化；（4）恰當聯合用藥；（5）控制療程并注意隨訪；（6）減少和控制應用補養藥。29、 妊娠期的藥動學特點妊娠期的婦女由

29、于胎兒生長發育的需要，體內各系統均發生了一系列生理變化。此外由于胎兒，胎盤的存在及激素的影響，使得藥物在孕婦體內的吸收，分布，代謝，排泄過程均有不同程度的改變，尤其以分布和消除過程改變較為明顯。(一)吸收妊娠期胃腸道的功能狀態是影響藥物吸收的主要因素。妊娠期間胃酸分泌減少，胃腸蠕動減慢，使胃腸道對藥物的吸收延緩，吸收峰值后移且峰值降低。另外，早孕反應也使口服藥物的吸收減少。(二)分布妊娠期孕婦的血容量增加，且血漿增加多于紅細胞增加，使血液處于稀釋狀態，血漿蛋白濃度相對較低，藥物與蛋白結合率相對減少，使游離藥物濃度增多，藥理作用增強。(三)代謝妊娠期間肝血流量的改變可能不大，但妊娠期間肝臟對藥物

30、的代謝能力有所增加，可能與妊娠期孕激素濃度增加，引起肝臟微粒體酶活性增加有關。(四)排泄 妊娠期由于心博出量增加，腎血流量增加，腎小球濾過率也增加，因此從腎臟排出的藥物增多，從腎臟排出的過程加快。晚期妊娠仰臥位時腎血流量減少又使由腎排出的藥物作用時間延長，所以孕婦應采用側臥位，以促進藥物的消除。30、 肝臟疾病患者的藥物治療原則及用藥時應注意的事項治療原則：去除病因；改善肝臟的病理變化；糾正代謝紊亂；保護肝臟的儲備功能；對癥治療。用藥時的注意事項：慎用經肝臟代謝且不良反應多的藥物；禁用或慎用有肝損害藥物；禁用或慎用可誘發肝性腦病的藥物；禁用或慎用抗凝血藥；不宜用需在肝臟活化生效的藥物；其他禁用

31、藥物，如解熱鎮痛藥阿司匹林、降糖藥甲磺丁脲、口服避孕藥等。31、 腎臟疾病與臨床用藥(一) 腎臟疾病對藥物處置過程的影響1吸收 腎功能不全患者常伴有嘔吐,腹瀉等胃腸道功能紊亂,胃內pH的變化,腸壁淤血等可使藥物吸收減少，生物利用度降低； 腎功能不全可影響經腎處理藥物的吸收，如腎衰時VitD3不能活化而使鈣的吸收減少； 因腎病患者存在酸中毒和微循環障礙可造成藥物在注射部位沉積,吸收速度減慢。2分布 腎功能不全時因 蛋白質從尿中丟失，小腸對氨基酸吸收障礙致使低蛋白血癥； 體內代謝產物與蛋白競爭結合藥物； 蛋白質結構改變而降低與藥物的親和力等原因導致藥物血漿蛋白結合率降低,游離性藥物濃度增加。 由于

32、上述的低蛋白血癥及因腎功不全引起體液pH值變化等原因對體內藥物的分布產生影響，從而影響血漿藥物濃度，影響作用部位的藥物濃度，導致藥物效應變化。3代謝 腎臟也有氧化酶的存在，其量雖少，但亦能促進部分藥物的代謝，腎功不全時使部分藥物的代謝發生障礙，半衰期延長，作用增強，所需劑量減少。4排泄 腎臟疾病時由于腎小球濾過率的改變。腎小管分泌功能的改變，以及腎小管重吸收功能的改變而影響藥物的排泄過程。(二) 腎臟疾病時的藥物選擇（1）首先要盡量避免應用有腎毒性的藥物，如氨基糖苷類，多粘菌素；（2）腎功不全時具有活性的藥物原形及代謝產物可使藥物治療效應加強，導致毒性反應；（3）皮質類固醇、四環素等，有抗同化

33、作用或增強異化作用可致負氮平衡，加重腎功能不全患者的氮質血癥；部分藥物即使其血漿藥物濃度并未提高,但其毒性反應卻可因腎功能不全而加劇，如鎮痛藥嗎啡等對神經系統方面的不良反應增加；綜上所述，腎功能減退時應用藥物必須非常慎重，甚至避免使用.應根據腎功能損害的程度和用藥目的，具體藥物及其代謝產物的毒性大小等因素考慮，既要慎重選藥，又要適當調整給藥方案，才能保證藥物治療的安全和有效。32、 試述藥物在藥效學方面的相互作用主要是指一種藥物改變了另一種藥物的作用。（1）作用于同一作用部位或受體的協同或相加作用：此類藥物合用常引起中毒。如抗膽堿藥與具有抗膽堿作用的其他藥物（氯丙嗪等）合用時，可引起膽堿能神經

34、低下的中毒癥狀； （2）作用于不同的作用點或受體的協同作用：如鎮靜催眠藥與抗精神病用藥合用時，中樞抑制作用可互相增強；（3）敏感化現象：一種藥物可使組織或受體對另一種藥物敏感性增強，如排鉀利尿藥可使鉀水平降低，從而使心臟對強心甙敏感化，易引起心律失常；（4）拮抗作用：指藥物相互作用所引起的藥效降低現象。（a）競爭性拮抗作用（b）非競爭性拮抗作用：即作用物與拮抗物不是作用于同一受體或同一部位。33、 抗菌藥物治療性應用的基本原則（1）診斷為細菌性感染者，方有指征應用抗菌藥物；（2）盡早查明感染病原，根據病原種類及細菌藥物敏感試驗結果選用抗菌藥物；（3）按照藥物的抗菌作用特點及其體內過程特點選擇用

35、藥；（4）抗菌藥物治療方案應綜合患者病情、病原菌種類及抗菌藥物特點制訂。34、 抗菌藥物聯合應用的指征及常見的聯合用藥方式（1）原菌尚未查明的嚴重感染，包括免疫缺陷者的嚴重感染；（2）單一抗菌藥物不能控制的需氧菌及厭氧菌混合感染，2種或2種以上病原菌感染；（3）單一抗菌藥物不能有效控制的感染性心內膜炎或敗血癥等重癥感染；（4）需長程治療，但病原菌易對某些抗菌藥物產生耐藥性的感染，如結核病、深部真菌病；（5）聯合用藥時宜選用具有協同或相加抗菌作用的藥物聯合，且應將毒性大的抗菌藥物劑量減少，從而減少其毒性反應。如青霉素、頭孢菌素等其他-內酰胺類與氨基糖苷類聯合、兩性霉素B與氟胞嘧啶聯合。聯合用藥通

36、常采用2種藥物聯合，3種及3種以上藥物聯合僅適用于個別情況，如結核病的治療。35、 外科手術的分類及其預防用抗菌藥物的選擇和給藥方法外科手術可分為清潔手術、清潔-污染手術、污染手術三類。外科手術應根據手術野有否污染或污染可能，決定是否預防用抗菌藥物。抗菌藥物的選擇視預防目的而定，選擇療效肯定、安全、使用方便及價格相對較低的品種。給藥方法： 接受清潔手術者，在術前0.52小時內給藥，或麻醉開始時給藥，使手術切口暴露時局部組織中已達到足以殺滅手術過程中入侵切口細菌的藥物濃度。如果手術時間超過3小時，或失血量大（1500ml），可手術中給予第2劑。抗菌藥物的有效覆蓋時間應包括整個手術過程和手術結束后

37、4小時，總的預防用藥時間不超過24小時，個別情況可延長至48小時。手術時間較短（2小時）的清潔手術，術前用藥一次即可； 接受清潔-污染手術者的手術時預防用藥時間亦為24小時，必要時延長至48小時； 污染手術可依據患者情況酌量延長。對手術前已形成感染者，抗菌藥物使用時間應按治療性應用而定。36、 抗菌藥物臨床應用的分級原則及分級管理辦法醫療機構根據抗菌藥物特點、臨床療效、細菌耐藥、不良反應及當地經濟情況、藥品價格等因素，將抗菌藥物分為非限制使用、限制使用與特殊使用三類進行分級管理。 臨床一般對輕度與局部感染患者應首先選用非限制使用抗菌藥物進行治療；嚴重感染、免疫功能低下者合并感染或病原菌只對限制

38、使用抗菌藥物敏感時，可選用限制使用抗菌藥物治療，但應經具有主治醫師以上專業技術職務任職資格的醫師同意，并簽名；患者病情需要應用特殊使用抗菌藥物，應具有嚴格臨床用藥指征或確鑿依據，經抗感染或有關專家會診同意，處方需經具有高級專業技術職務任職資格醫師簽名；緊急情況下臨床醫師可以越級使用高于權限的抗菌藥物，但僅限于1天用量。37、 -內酰胺類抗生素臨床應用的注意事項（1）青霉素類藥物易過敏，無論采用何種給藥途徑，都須做青霉素皮膚試驗，并做好搶救準備；（2）全身應用大劑量青霉素可引起腱反射增強、肌肉痙攣、抽搐、昏迷等中樞神經系統反應（青霉素腦病），此反應易出現于老年和腎功能減退患者；（3）青霉素不用于

39、鞘內注射；（4）青霉素鉀鹽不可快速靜脈注射；（5）青霉素類藥物在堿性溶液中易失活；（6）頭孢菌素類藥物多數主要經腎臟排泄，中度以上腎功能不全患者應根據腎功能適當調整劑量；（7）第一代頭孢菌素和氨基糖苷類合用可加重后者的腎毒性，應注意監測腎功能；（8）頭孢哌酮可導致低凝血酶原血癥或出血，合用維生素K可預防出血；本藥亦可引起戒酒硫樣反應。用藥期間及治療結束后72小時內應避免攝入含酒精飲料。38、 氨基糖苷類抗生素臨床應用的注意事項（1）氨基糖苷類抗生素均具腎毒性、耳毒性（耳蝸、前庭）和神經肌肉阻滯作用，用藥時需嚴密觀察和監測，以免發生上述不良反應；（2）氨基糖苷類抗生素不宜用于社區獲得上、下呼吸道

40、感染的治療，也不宜用于單純性上、下尿路感染初發病例的治療；（3）新生兒、嬰幼兒、老年、妊娠期、哺乳期患者應盡量避免使用本類藥物；（4）本類藥物不宜與其他腎毒性藥物、耳毒性藥物、神經肌肉阻滯劑或強利尿劑合用；。（5）本類藥物不可用于眼內或結膜下給藥，因可能引起黃斑壞死。39、 大環內酯類抗生素臨床應用的注意事項（1）紅霉素及克拉霉素禁止與特非那丁合用，以免引起心臟不良反應；（2）肝功能損害患者如有指征應用時，需適當減量并定期復查肝功能；（3）肝病患者和妊娠期患者不宜應用紅霉素酯化物；（4）妊娠期患者有明確指征用克拉霉素時，應充分權衡利弊，決定是否采用。哺乳期患者用藥期間應暫停哺乳；（5）乳糖酸紅

41、霉素粉針劑使用時必須首先以注射用水完全溶解，加入生理鹽水或5%葡萄糖溶液中，藥物濃度不宜超過0.1%-0.5%，緩慢靜脈滴注。40、 喹諾酮類抗菌藥物臨床應用的注意事項（1）18歲以下未成年患者避免使用本類藥物；（2）制酸劑和含鈣、鋁、鎂等金屬離子的藥物可減少本類藥物的吸收、應避免同用。（3）妊娠期及哺乳期患者避免應用本類藥物；（4）本類藥物偶可引起抽搐、癲癇、神志改變、視力損害等嚴重中樞神經系統不良反應，因此不宜用于癲癇或其他中樞神經系統基礎疾病的患者；（5）本類藥物可引起皮膚光敏反應、關節病變、肌腱斷裂等，并偶可引起心電圖QT間期延長等，用藥期間應注意觀察。41、 濃度依賴性抗生素和濃度非

42、依賴性抗生素的含義、特點及代表藥物濃度依賴性抗生素是指抗生素抗菌活性隨著藥物濃度增加而增加，其臨床用藥目的是取得抗生素Cmax/MIC 10或AUC24/MIC 100的效果。這類藥物包括氨基糖苷類、喹諾酮類、阿奇霉素、四環素、萬古霉素等。 濃度非依賴性抗生素是指抗生素的抗菌作用與藥物濃度關系不密切，而與抗生素濃度維持在細菌MIC之上有關。其臨床用藥目的在于維持藥物濃度在細菌MIC之上一定時間。一般為40%給藥間歇以上。這類藥物包括-內酰胺類、紅霉素、克拉霉素、林可霉素等。42、 ESBLS 感染、MRSA/MRSE感染的含義及可選用的抗菌藥物ESBLS 感染是指能產生-內酰胺酶，對-內酰胺類

43、抗生素耐藥的細菌引起的感染。治療ESBLS 感染可選用的藥物有：碳青霉烯類抗生素、-內酰胺/酶抑制劑、頭霉素類抗生素、氨基糖苷類抗生素。 MRSA/MRSE感染是指耐甲氧西林、苯唑西林、頭孢西丁且多重耐藥的葡萄球菌引起的感染。治療MRSA/MRSE感染首選用藥為萬古霉素，可選用的藥物有：氟喹諾酮類、磷霉素、復方新諾明等。43、 2005年11月1日實施的麻醉藥品和精神藥品管理條例對麻醉藥品和精神藥品處方的規定（1）麻醉藥品、精神藥品處方由醫療機構按規定的樣式統一印制，處方格式由前記、正文、后記三部分組成。（2）麻醉藥品和第一類精神藥品處方的印刷用紙為淡紅色，處方右上角分別標注“麻”、“精一”；

44、第二類精神藥品處方的印刷用紙為白色，處方右上角分別標注“精二”；（3）麻醉藥品和第一類精神藥品注射劑處方為一次用量；其他劑型處方不得超過3日用量；控緩釋制劑處方不得超過7日用量；（4）第二類精神藥品處方一般不得超過7日用量；對于某些特殊情況，處方用量可適當延長，但醫師應當注明理由；（5）為癌痛、慢性中、重度非癌痛患者開具的麻醉藥品、第一類精神藥品注射劑處方不得超過三日用量；其他劑型處方不得超過7日用量；（6）對于需要特別加強管制的麻醉藥品，鹽酸二氫埃托啡處方為一次用量，藥品僅限于二級以上醫院內使用；鹽酸哌替啶處方為一次用量，藥品僅限于醫療機構內使用；（7）麻醉藥品處方至少保存3年，精神藥品處方

45、至少保存2年。44、 處方管理辦法中，處方的構成及處方的格式處方格式由三部分組成：（1）前記：包括醫療、預防、保健機構名稱，處方編號，費別、患者姓名、性別、年齡、門診或住院病歷號，科別或病室和床位號、臨床診斷、開具日期等，并可添列專科要求的項目；（2）正文：以Rp或R（拉丁文Recipe“請取”的縮寫）標示，分列藥品名稱、規格、數量、用法用量；（3）后記：醫師簽名和/或加蓋專用簽章，藥品金額以及審核、調配、核對、發藥的藥學專業技術人員簽名； 處方由各醫療機構按規定的格式統一印制。麻醉藥品處方、急診處方、兒科處方、普通處方的印刷用紙分別為淡紅色、淡黃色、淡綠色、白色。并在處方右上角以文字注明。4

46、5、 藥學技術人員調劑處方時，“四查十對”的具體內容及其他注意事項藥學專業技術人員調劑處方必須做到“四查十對”。查處方，對科別、姓名、年齡；查藥品，對藥名、規格、數量、標簽；查配伍禁忌，對藥品性狀、用法用量；查用藥合理性，對臨床診斷；發出的藥品應注明患者姓名和藥品名稱、用法、用量；發出藥品時應按藥品說明書或處方醫囑，向患者或其家屬進行相應的用藥交待與指導，包括每種藥品的用法、用量、注意事項等；藥學專業技術人員經處方審核后，認為存在用藥安全問題時，應告知處方醫師，請其確認或重新開具處方，并記錄在處方調劑問題專用記錄表上，經辦藥學專業技術人員應當簽名，同時注明時間；藥學專業技術人員發現藥品濫用和用

47、藥失誤，應拒絕調劑，并及時告知處方醫師，但不得擅自更改或者配發代用藥品；藥學專業技術人員發現藥品濫用和用藥失誤的處方，藥學專業技術人員應當按有關規定報告。46、 藥品不良反應的定義藥物不良反應是指合格藥品在正常用法用量下出現的與用藥目的無關的或意外的有害反應。47、 藥品不良反應報告范圍上市五年內的新藥報告所有可疑不良反應；上市五年以上的藥品報告新的、嚴重的不良反應。48、 簡述藥物經濟學的概念、常用研究方法及其在藥品費用控制中的作用藥物經濟學(Pharmacoeconomics，PE)是藥物學與經濟學相結合的一門邊緣學科。它將經濟學原理、方法和分析技術應用于評價臨床治療過程，以此指導臨床醫師

48、制定合理的治療方案。其主要任務是對比不同藥物治療方案，以及與其它治療方案所產生經濟效果的相對比值，通過優化治療成本與效果的結構，使藥物治療達到最好的價值效果。藥物經濟學研究的方法主要有4種：最小成本分析（costminimizationanalysis，CMA）、成本效果分析（costeffectivenessanalysis，CEA）、成本效用分析（costutilityanalysis，CUA）和成本效益分析（costbenefitanalysis，CBA）。藥物經濟學不僅注重藥物治療的成本，同時也關注藥物治療的結果，因而在控制藥品費用方面具有較強的科學性和可接受性。藥物經濟學的作用主要通

49、過下面幾個方面來體現：(一) 指導新藥的研制生產； (二) 用于制定公費醫療用藥報銷范圍；(三) 幫助醫院制訂醫院用藥目錄、規范醫生用藥； (四) 確定藥物的適用范圍；(五) 幫助病人正確選擇藥物。49、 TDM的概念及其適用范圍，列入TDM范圍的常見藥物有哪些？如何開展TDM？治療藥物監測（TDM）是一門以藥物動力學原理為基礎，運用現代分析手段測定血液或其他體液中藥物濃度，從而制定合理的給藥方案，以期達到提高療效，避免或減少毒性，發揮最佳治療效果的新的邊緣學科。臨床中并非所有藥物都必須監測血藥濃度，僅有少部分藥物列入TDM范圍，其一般原則為：（1）藥物有效血藥濃度范圍（治療窗）較窄，血藥濃度

50、稍高則出現毒副作用，稍低則無療效，如地高辛、奎尼丁等；（2）藥物劑量小，毒性大，如地高辛、利多卡因等；（3）藥物體內過程個體差異大，不易估計給藥后的血藥濃度，并且難以通過劑量來控制，如苯妥英等；（4）患某些疾病時，如胃腸道疾病影響藥物的吸收，肝臟疾病影響藥物的代謝，腎臟疾病影響藥物的排泄，有必要監測血藥濃度；（5）病人接受多種藥物治療而有中毒的危險時，要監測血藥濃度；（6）一些藥物的毒副作用表現和某些疾病本身的癥狀相似，如地高辛有時會引起與疾病相似的房顫毒性反應，通過監測血藥濃度，可區別癥狀是血藥濃度過高引起的，還是癥狀尚未得到控制，并由此確定劑量增減；（7）某些需長期使用的藥物，如氯氮平、環

51、胞菌素A；（8）某些藥物采用特殊治療方案時，如大劑量MTX化療時。目前列入TDM的常見藥物:1解熱鎮痛藥：對乙酰氨基酚、阿司匹林；2支氣管擴張藥：茶堿；3抗癲癇藥：卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英、丙戊酸；4抗生素類：丁胺卡那霉素、慶大霉素、卡那霉素、鏈霉素、萬古霉素；5治療精神病藥物：阿米替林、去甲替林、丙米嗪、氯氮平、鋰鹽；6治療心臟病藥物：利多卡因、普萘洛爾、奎尼丁、地高辛、洋地黃毒苷、胺碘酮；7抗腫瘤藥物：甲氨蝶呤；8免疫抑制劑：環孢菌素A；TDM的實施步驟一般可分為：申請，取樣，測定，數據處理及結果解釋五步。其中結果解釋是TDM實施的關鍵，應該在掌握病人的臨床資料和藥物的藥動學參數的基礎下

52、作出以下解釋： 確定血藥濃度測定值是否為穩態濃度； 根據患者資料及群體藥動學參數預估計個體藥動學參數； 運用適當的藥動學模型及預估計的藥動學參數預測血藥濃度； 比較實測濃度與預估濃度,如果相符,則認為病人藥動學參數的估計是適當的，是否需要調整劑量則取決與實際血藥濃度和其他因素，特別是療效反應； 如果實測濃度與預估濃度不相符，首先檢查患者是否按醫囑服藥，若是則需要個別修改藥動學參數的預估值，并分析原因。同時給醫師解釋出現這種差異的可能原因，提出調整劑量的意見。50、 藥學監護的概念及主要內容。藥學監護與傳統藥學區別1藥學監護（pharmaceutical care, PC）：PC是提供負責的藥物

53、治療，目的在于實現改善病人生活質量的既定結果。這些結果包括： 治愈疾病； 消除或減輕癥狀； 阻止或延緩疾病進程； 防止疾病或癥狀發生。PC是一種過程，藥師通過與病人和其他專業人員合作，設計治療計劃，其執行和監測將會對病人產生特殊的治療效果。藥學監護的主要內容：（1）把醫療、藥學、護理有機地結合在一起，讓醫生、藥師、護士齊心協力，共同承擔醫療責任；（2）既為病人個人服務，又為整個社會國民健康教育服務；（3）積極參與疾病的預防、檢測、治療和保健；（4）指導、幫助病人和醫護人員安全、有效、合理地使用藥物；（5）定期對藥物的使用和管理進行科學評估。根據藥學監護的上述內容，醫院藥師的工作方式將發生改變，

54、他們不僅僅是調制藥品，而是要與醫生、護士一起直接面向病人，參與治療，指導用藥，工作在臨床第一線。2藥學監護與傳統藥學區別：藥學監護著重于改善病人的預后，降低醫療總費用，關注藥物治療對病人健康幸福的影響；而傳統藥學側重于藥品的提供，不關注服務的結果。藥學監護較好地運用思維系統。藥學監護是醫院藥學發展的必然趨勢，此項工作的開展是充分發揮藥師作用的最佳途徑，是藥物發揮最大效用的方法51、 重要的藥代動力學參數及意義半衰期：簡稱血漿半衰期，系指藥物自體內消除半量所需的時間，以符號t1/2表示。表觀分布容積：表觀分布容積是指給藥劑量或體內藥量與血漿藥物濃度的比值，其單位為L或L/Kg。表觀分布容積的大小可以反映藥物在體內的分布情況。清除率：是指腎在單位時間（一般用每分鐘，min）內能將多少毫升血漿中所含的某些物質完全清除出去，這個被完全清除了某物質的血漿毫升數就稱為該物質的清除率（ml/min）。AUC：藥時曲線下面積，表示吸收進入血循環藥物的相對量。生物利用度：生物利用度是指服用藥劑后，藥物到達體循環的相對數量和相對速度。 標準制劑為口服溶液劑或另一標準制劑所算出的生物利