1、商洛職業技術學院教案課程名稱藥理學專業班級護理班授課教師顧曉燕授課類型講授學時2章節題目第二十四章抗心律失常藥目的 與 要求1. 掌握利多卡因、苯妥英鈉、普萘洛爾、維拉帕米的作用、臨床應用及不 良反應2. 理解奎尼丁、胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡因胺等抗心律失常藥的作用特 點及應用3. 理解常見心律失常的選擇用藥4. 了解抗心律失常藥的基本作用和分類重點與難點重點：1. 正常心肌電生理及心律失常產生機制2. 抗心律失常藥物作用機制3. 奎尼丁、利多卡因、苯妥英鈉、普羅帕酮、普奈洛爾、胺碘酮、維拉帕 難點：1.心律失常產生的生理機制2 .抗心律失常藥物作用的四種機制：（1）降低自律性；（2）加快或減

2、慢 傳導；（3）延長ERP或使相鄰細胞ERP勻一；（4）減少除極和觸發活動。方法與手段講授使用教材及參考書藥理學 主編：彌漫 人民衛生出版社藥理學學習指導及實驗教程主編：譚安雄世界圖書出版社教案續頁教學 內 容輔助手段 時間分配第二十四章抗心律失常藥心律失常是心臟跳動的節律和頻率異常的總稱。分為緩慢型和快速型。本章主要討論快速型心律失常的治療藥物。第一節心律失常的電生理基礎、正常心肌電生理（一）心肌細胞膜電位與離子交換2 0心肌細胞興奮時，發生去極化和復極化，形成動作電位（AP）。心肌細胞AP分為5個時相：0相，是N6內流所致；1相，短暫外流所致；2相，由Ca及少量N6內流與K外流所致；3相，

3、由K外流所致。0相至3相的時程合稱動作電位時程（APD ；4相為靜息期，Naf-K+-ATP酶主動轉運，使細胞內外離子濃度恢復到除極前狀態。（二）膜反應性和傳導速度1.自律性2傳導性膜反應性的高低取決于0相除極速率。靜息電位大，貝U 0相上升速率快，AP振幅大，傳導速度也快（三）有效不應期（ERP）從除極開始到復極達-6055mV時這段時間即有效不應期（ERP。ERP長，說明心肌不起反應的時間延長，不易發生快速型心律失常。二、快速型心律失常的異常電生理機制（一）沖動起源異常1 自律性增咼2后除極與觸發活動（二）沖動傳導異常1 單純性傳導障礙2 折返激動形成第二節抗心律失常藥物的作用和分類1降低

4、自律性：抑制4相Ca2+內流、Na+內流或促進4相K+外流，可降低竇房結、浦肯野 纖維等自律組織的自律性。也可通過促進 K+外流而增大最大舒張電位，使其 與閾電位距離加大，自律性降低。2. 消除折返激動改變傳導： 奎尼丁等抑制Na+內流，減慢0相除極速率，抑制傳導，使單向傳導阻 滯變為雙向阻滯，消除折返。 苯妥英鈉等促進K+外流，膜電位負值增大，使 0相除極速率增快而加 強傳導，消除單向阻滯而終止折返。3. 延長有效不應期（ERP）: ERP延長，折返沖動可消失在 ERP中。藥物 可通過以下方式發揮作用： 延長動作電位時程（APD和ERP但延長ERP更為明顯，傳導沖動落 入ERP中，折返激動被

5、消除。 縮短APD和ERP但APD縮短更明顯，ERP/APD比值加大，即ERP相 對延長，易于消除折返。 使鄰近心肌細胞ERP趨于均一而終止折返。抑制后除極：維拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除極。根據抗心律失常藥的作用特點，可將抗心律失常藥分為四類。一、I類藥-鈉通道阻滯藥IA類藥適度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物 I B類藥輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。I C類藥重度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物二、u類藥-B受體阻斷藥三、川類藥-鉀通道阻滯藥四、W類藥-鈣通道阻滯藥第三節常用抗心律失常藥一、I類藥-鈉通道阻滯藥（一）1 A類藥 適度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。奎尼丁【藥理作用】1降低自律

6、性2. 減慢傳導速度3. 延長不應期4. 奎尼丁還具有抗膽堿作用【臨床應用】廣譜，對各種快速型心律失常均有效。1. 心房纖顫和心房撲動2. 防治頑固性頻發性的房性和室性早搏。3. 預激綜合征【不良反應及注意事項】 胃腸反應、金雞納反應、血管反應有低血壓、傳 導阻滯、心臟抑制等、中毒量可引起“奎尼丁暈厥”。普魯卡因胺1. 廣譜，與奎尼丁比較有下列不同： 抗心律失常作用與奎尼丁相似，但稍弱； .抗膽堿作用也較奎尼丁弱； 對室性心律失常療效比奎尼丁快； 無a受體阻斷作用。2. 用于：室性心律失常；靜脈注射可搶救危重病例；3. 久用可致紅斑狼瘡樣癥狀。（二）I B類藥輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。利

7、多卡因【抗心律失常作用】1. 降低自律性2. 改變傳導速度3. 延長有效不應期【臨床應用】室性心律失常首選。【不良反應】劑量過大，出現房室傳導阻滯、心率減慢、血壓下降。苯妥英鈉IO抑制Na吶流、促進K+外流，主要作用于浦肯野纖維，降低其自律性。主要用于治療室性心律失常，尤其是對強心甙中毒所致室性心律失常首選。美西律作用與利多卡因相似，對浦肯野纖維的選擇性更高、適用于各種室性心律失常的治療。（三）1 C類藥 重度阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。普羅帕酮1. 重度阻滯Na吶流，輕度阻滯Ca2+內流及B受體阻斷作用。可抑制自律性，減慢傳導速度，絕對延長 ERP輕度抑制心肌收縮力。2. 用于：室上性及室性

8、心律失常。3. 不良反應：胃腸反應，可致心律失常，如傳導阻滯、竇房結功能障礙、加重心衰等。二、口類藥-b受體阻斷藥普萘洛爾【抗心律失常作用】 阻斷B 1受體發揮抗心律失常作用。1降低自律性152. 減慢傳導速度3.延長不應期【臨床應用】1. 竇性心動過速首選。2. 室上性心律失常：治療心房纖顫、心房撲動及陣發性室上性心動過速。3. 室性心律失常【不良反應及注意事項】過量可引起竇性心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓、心力衰竭等。三、川類藥-延長APD的藥物10胺碘酮【藥理作用】延長APD與 ERP消除折返發揮抗心律失常作用。1降低自 律性2.減慢傳導速度3.延長不應期【臨床應用】為廣譜抗心律失常藥；

9、用于室上性及室性心律失常。【不良反應】1. 常見竇性心動過緩；2. 長期口服后主要有胃腸道反應；3. 角膜微結晶沉積；少數人可發生甲狀腺功能紊；最嚴重是肺間質纖維化。四、W類藥-鈣通道阻滯藥維拉帕米【抗心律失常作用】 能抑制Ca2+內流，使慢反應細胞（竇房結、房室結） 自律性降低、傳導速度減慢、有效不應期延長，有利于折返激動的消除。【臨床應用】室上性心律失常。陣發性室上性心動過速首選。地爾硫卓作用與維拉帕米相似， 降低自律性、抑制房室傳導、延長不應期。治療 室上性心律失常。如陣發性室上性心動過速、心房撲動、心房纖顫。五、其它類腺苷：用于陣發性室上性心律失常。抗心律失常藥物的選擇1 竇性心動過速

10、 應針對病因治療，需要時選用B受體阻斷藥或維拉帕 米2 心房顫動或撲動 轉復用奎尼丁，或與普萘洛爾合用，預防復發可加 用或單用胺碘酮，控制心室頻率或加用強心苷或加用維拉帕米或普萘洛爾。3 房性期前收縮 選用普萘洛爾、維拉帕米、胺碘酮等。4 陣發性室上性心動過速先用興奮迷走神經，可選用維拉帕米、普萘洛爾。5 室性期前收縮 應選用普魯卡因胺6 陣發性室性心動過速 宜選用利多卡因7 心室顫動宜選用利多卡因教案末頁教學小結1. 比較利多卡因、苯妥英鈉、普萘洛爾、維拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普 羅帕酮、普魯卡因胺等抗心律失常藥的作用特點及應用2. 各種心律失常的選擇用藥思考題 或作業題1. 試述各型心律失常的常用藥或首選藥。2. 為什么利多卡因對室性心律失常效果好？3. 為什么維拉帕米對室上性心律失