1、呼吸衰竭和機械通氣以下文章中的表示參考文獻呼吸衰竭（Respiratory failure, RF）是一個常見的臨床危重征，病死率高，病因繁多，涉及內、外、婦、兒、神經等多學科領域。近年隨著對其研究的不斷深入，特別是機械通氣（Mechanical ventilation MV）技術的不斷完善，對呼吸衰竭的臨床診治水平有了顯著的提高，使呼吸衰竭的預后相應有所改善。一、呼吸衰竭和機械通氣的相關概念（一）呼吸衰竭的定義 由于呼吸系統或其它疾患而致呼吸功能嚴重障礙，導致機體在呼吸正常大氣壓空氣時發生較嚴重的缺氧或合并二氧化碳潴留，而產生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。（二）呼吸衰竭的分型 國

2、內臨床習慣根據血氣的變化將RF簡單分為兩型，即只有PaO2下降而無PaCO2升高者為I型呼衰，既有PaO2下降又有PaCO2升高者為II型呼衰。此種分型方法可明確呼衰的嚴重程度，但為了有助于了解呼衰的病因和指導選擇治療方法，有學者提出根據病因和病程來對RF進行分類，具體如下：1、泵衰竭與肺衰竭呼吸中樞、周圍神經、呼吸肌、胸廓等驅動或限制呼吸運動的相關組織器官統稱為呼吸泵。因呼吸驅動力不足或呼吸運動受胸廓限制而導致的RF，稱為泵衰竭。這類RF的特點表現為即有PaO2下降，又可有PaCO2升高。因氣道阻塞，肺組織本身病變，肺循環障礙引起的RF屬于肺衰竭，不同原因所致肺衰竭的呼吸生理改變各不相同。上

3、氣道阻塞所致的RF與泵衰竭相似，主要表現為通氣不足，既有PaO2下降，又有PaCO2升高。根本治療措施是解除氣道阻塞。肺組織病變引起的RF病理生理改變隨病因和病變程度不同而異，不僅有低氧血癥，也可伴有高碳酸血癥。如COPD患者因長期氣道阻力增高，通氣不足，PaO2降低的同時常伴明顯的PaCO2升高；肺炎、肺間質纖維化、肺水腫在早期僅有PaO2下降，無PaCO2升高，一旦PaCO2上升，往往提示出現呼吸肌疲勞，病情加重。肺循環障礙引起的RF在不合并其它病變時，其病理變化為V/Q比例失調，PaO2下降，機體在病程早期出現代償性過度通氣，PaCO2下降甚至是呼吸性堿中毒，當病程后期呼吸肌疲勞失去代償

4、能力可出現PaCO2升高。2、通氣衰竭和氧合衰竭按呼衰的病理機制不同可分為通氣衰竭和氧合（換氣）衰竭，也可二者同時存在。通氣衰竭可分為兩個亞型：分鐘通氣量不足：肺本身正常，多因中樞或周圍神經系統或肌肉疾病所致的泵衰竭。肺泡通氣不足：可因肺循環障礙，V/Q比值增大，生理死腔增大或機械通氣時人工氣道管腔過大所致，也可因呼吸頻率過快，表淺呼吸所致。此種情況雖然每分通氣量不少，但無效死腔通氣比例大，實驗有效肺泡通氣仍不足。如COPD以通氣不足為主，同時存在氧合障礙；而肺炎、肺水腫、肺纖維化主要為氧合障礙，晚期由于呼吸肌疲勞也可合并通氣不足。3急性與慢性呼衰 據起病緩急，呼衰可分為急性與慢性呼吸衰竭，二

5、者無嚴格準確的時間界限。一般臨床上將數小時至數天內發生的呼衰稱為急性呼衰，數月至數年發生的呼衰稱為慢性呼衰。此分類方法在對其采取治療措施的策略方面，主要意義在于急性呼衰需及時給予合理、有效的處理，而慢性呼衰機體已逐漸產生一定的代償功能，對低PaO2和高PaCO2有一定的適應耐受能力，一般不需即刻的機械通氣等特殊治療，但在慢性呼衰的基礎上急性加重時，需緊急處理。（三）通氣機的概念：Ventilator 美國胸科醫生學會（ The American College of Chest Physicians）：定義：為增加或代替患者的自主通氣而設計的一種裝置。通氣機只能代行肺的通氣功能，而對肺換氣功能

6、、肺循環、肺的防御、免疫和代謝功能沒有直接幫助。（四）呼吸器（機）的概念Respirator 美國新世界詞典，定義：1、諸如罩在口或口鼻上，用以防止有害物質吸入，溫熱吸入空氣的網罩一類的裝置。2、進行人工呼吸的裝置。3、氣體面罩。二、機械通氣治療呼吸衰竭的應用呼吸衰竭的治療包括病因治療、氧療、機械通氣、通暢氣道、呼吸興奮劑的使用、一般支持治療等多方面，其中機械通氣是改善通氣功能衰竭最確實有效的方法。同時可在部分程度上有助于改善氧合（換氣）功能。（一）機械通氣發展歷史概況：1、 背景：口口人工呼吸。公元前數百年人們開始認識到空氣中存在人身必不可少的物質，圣經中公元前1300年有口口救人的記載，為

7、人類人工呼吸的最早記載。我國公元4世紀左右，中藏經記載關于我國最早口口人工呼吸救人記錄。2、 早期機械通氣：（15-19世紀中葉）：1543年歐洲科學發展迅速， Vesalius 首次對豬行氣管切開、插管、正壓通氣。1667年Hooke在狗身上重復試驗，用風箱技術成功進行正壓通氣。200多年后，1972年Curry首次在人體氣管插管，搶救病人，多用于溺水者的復蘇。但因技術設備粗糙、缺乏經驗，致氣胸等并發癥多，使其發展受到一定限制。在此局面下，對機械通氣的研究從以下兩方面繼續展開，a、改進原粗糙的人工氣道技術，使之能適于人工正壓通氣的廣泛應用，這點主要與19世紀麻醉科學的發展相關； b、尋找其它

8、的人工方法，避免有創人工氣道，這個觀點促進了體外負壓通氣技術的產生。3、 近代機械通氣（19-20世紀中葉）：美、法、英國的外科、麻醉學科醫生反復對經口氣管插管、插管氣囊、喉鏡進行改良，1893年，Eisenmenger 改進氣管插管材料為柔軟材料代替金屬，1985年Kirstein首次介紹直接喉鏡的應用，1907年，美國醫生 Jackson加以改進，從此，喉鏡直視下氣管插管方法成為氣管插管的標準技術方法，由于人工氣道技術的發展，1907年，Drager設計了自動供氧人工呼吸器，用于心肺復蘇，當時僅供警察及消防隊員復蘇搶救用，未引起醫學界的重視。1909年， Janeway發明“小型鐵肺”，將

9、患者頭密封于鐵箱內，施以間歇正壓通氣，并用于吸入麻醉，1913年，他首次提出呼吸機可由病人自由呼吸的理論，為輔助通氣模式（以前均為控制通氣）的最早概念。1926年 Drinker和 Cecil、Shaw制造了人體大小的金屬圓桶，密封患者身體，頭置于外部，電力驅動，使箱內壓力變化而產生呼吸運動，為最早的體外負壓通氣機，這種通氣機被稱為“鐵肺”，1928年10月13日首次成功地搶救了一名8歲脊髓灰質炎呼衰的女孩，在30年代，這種“鐵肺”對美國等地脊髓灰質炎流行期間呼衰病人的搶救起了一定的作用。但由于這種通氣機使外科手術無法操作，氣道管理困難，無法保證麻醉安全等原因，應用受到限制。4、 現代機械通氣

10、（20世紀50年代至今）：1948年，美國發生脊髓灰質炎大流行，“鐵肺”被大量用于搶救呼吸肌麻痹患者，在此過程中，發現其許多缺點，且搶救成功率低（死亡率80%）因此，Bennett改進“鐵肺”，給其增加了氣管切開正壓通氣裝置，使搶救成功率大大提高，死亡降至12%。此結果提示人們正壓通氣的療效優于體外負壓通氣。40年代末、50年代初隨脊髓灰質炎在美國和斯堪的那維亞地區的大流行，促使了機械通氣由體外負壓通氣向正壓通氣的過渡，使機械通氣從手術室走出，成為臨床醫療中的一個重要治療手段，并且該兩地區成為研制新型正壓通氣設備的中心。促使機械通氣臨床應用的另一重要因素是動脈血氣分析的監測，1952年和195

11、6年，Clark和 Stor分別發明了氧和二氧化碳電極，經過Severinghaus和Bradly改進后，可準確、快速測定血PaO2、PaCO2和PH 值，保證了機械通氣療效的監測與評價。當時具有代表性的通氣機為Bennett MA-1A和Birdmark VII通氣機，為壓力控制型（定壓呼吸機），可保證氣道壓力在安全范圍。但在臨床使用中發現常常不能保證潮氣量供給，瑞典的Engstrom和美國的Morch呼吸機便采用容量控制型（定容呼吸機）。隨著物理學及電子控制技術的發展，1967年，Bennett MA-1型呼吸機首先采用電子控制潮氣量及各報警系統，同時還有Servo 900型呼吸機等也采用

12、了電子控制技術。60年代末至70年代末，瑞典的Sjostranel為了減少正壓通氣對血流動力學的影響，提出了低潮氣量、高頻率的高頻通氣模式（HFV），后來發展到高頻噴射通氣（HFJV）及高頻振蕩通氣（HFOV），此模式可用低于解剖死腔量的潮氣量與高呼吸頻率結合進行有效的通氣。60年代越南戰爭中，大量“越南肺”或“濕肺”被認識，即為ARDS，用IPPV模式通氣難以糾正，Ashbaugh運用PEEP及Gregory應用CPAP治療ARDS與新生兒呼吸窘迫綜合征取得滿意效果，1973年，Bowns在撤機過程中，首創了IMV模式使撤機更為順利。當時還由Hill應用體外膜肺（ECMO ）取代肺的氣體交換

13、功能，但耗人力、財力大，未能推廣。同時代，因氣管導管的改進，經鼻氣管插管的推廣應用，留管時間明顯延長，大大促進了醫、患雙方對機械通氣治療的接受程度。在機械通氣技術不斷進步的同時，其應用范圍也在逐漸擴大，已不再局限于麻醉及脊髓灰質炎等神經、肌肉疾病所致的呼衰治療。從50年代末、60年代初，以機械通氣為支柱技術的呼吸重癥監護病房（RICU）在英國牛津大學Churchill醫院、美國Baltimore大學醫院、加拿大Toronto中心醫院率先成立，后來歐洲等國家的大醫院相繼建立RICU。RICU 的建立使以呼吸系統疾病為主的呼衰死亡率大幅度下降，但機械通氣的治療及監護費用昂貴，在一定程度上又限制了其

14、廣泛推廣應用。80年代以來，隨著對呼吸生理學的認識的深入，流體控制原理的采用以及電子計算機技術的應用，機械通氣新觀點、新技術不斷涌現，1981年Servo 900C和Engstrom呼吸機開發出PSV模式，PSV和SIMV成為部分通氣支持的常用模式。1989年美國偉康公司研制出雙水平氣道正壓（BiPAP）通氣機。90年代以來，機械通氣的進展主要為液體通氣和智能化通氣。液體通氣用全氟化碳，它具有低表面張力及在一定溫度和壓力條件下與空氣和水不發生任何化學反應的特征，與常規機械通氣結合，可增加肺順應性，降低通氣壓力，氣體交換效果好。智能化通氣以PRVCV和VSV 模式為代表，PRVCV每一次機械通氣

15、由電腦連續自動測量患者的胸/肺順應性，呼吸機自動分析壓力/容積關系，以確定下一次通氣吸入預計潮氣量所需壓力，并自動予以調節，以保證實際潮氣量與預調潮氣量相符。這種電子計算機與機械通氣相結合的技術，使機械通氣更接近生理狀態。 機械通氣發展至今，其發展趨勢重點在于：a、致力于將機械通氣的不良影響減少至最低程度。B、探討能確保療效的無創通氣方式。C、使機械通氣的作用更為全面，使其不僅能代行肺通氣功能，而且能為氣體交換甚至氧的運輸提供理想的支持。（二）應用指征：1病理生理指征：通氣泵衰竭：a、呼吸中樞沖動發放減少；b、胸廓的機械運動功能障礙；c、呼吸肌疲勞。d、使用某些有呼吸抑整理用的藥物等。換氣功能

16、障礙：a、功能殘氣量減少。b、V/Q比例失調。c、肺血分流增多。d、彌散障礙。需強化氣道管理者：a、保持氣道通暢，防止窒息者。2具體適應癥：支氣管肺部病變所致的周圍性呼衰（COPD合并II型呼衰，ARDS、重癥哮喘等）。腦部炎癥、外傷、腫瘤、腦血管意外，藥物中毒等所致的中樞性呼衰。嚴重的胸部疾病或各種原因所致的呼吸肌無力。胸部外傷或手術。心肺復蘇。3判斷是否需行機械通氣參考以下條件： 呼衰用一般方法治療不能糾正者。 RR>35-40次/分或<6-8次/分。 呼吸節律異常或自主呼吸微弱或消失。 呼衰伴意識障礙。 嚴重的肺水腫。 PaO2<50mmHg，尤其是吸氧后仍<50

17、mmHg。 PaCO2進行性升高，PH動態下降。*病種不同，需行機械通氣的指標不同。(三)禁忌癥或相對禁忌癥1氣胸及縱膈氣腫未行引流者。2、有肺大泡者。3、低血容量休克未補充血容量前。4、嚴重肺出血。5、氣管食管瘺。*出現致命的通氣與氧合障礙時，無絕對禁忌癥。（四）正壓機械通氣的生理影響：1對心血管系統的影響：胸腔內壓腔靜脈回流障礙心排量PB。肺血管受壓右心后負荷、PAP（肺心病不同）。心臟和大血管受壓類心包填塞作用。2對呼吸系統的影響：肺泡通氣量、萎陷肺泡開放（肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔）×RR）、VD/VT改善通氣功能。肺內氣體分布及V/Q比值變化（雙向調節）。改變氣道、肺力學

18、性狀（氣道壓力、阻力、肺順應性）。減少呼吸功。在一定程度上改善氧合。3對腎臟影響：心排量血壓腎血流量減少排尿減少，同時抗利尿激分泌、腎素血管緊張素醛固酮系統興奮尿量減少。4對肝臟影響：腹腔內壓下腔靜脈回流受阻肝淤血肝功能受損；腹壓門脈壓肝功能受損。5對中樞神經的影響：至顱內V壓，腦灌注壓，（腦血流量=（平均A壓-顱內壓）/血管阻力）過度通氣使PaCO2腦A收縮腦血流量。6對胃腸道影響：胃腸粘膜的應激性損傷。PH，原因不清。下腔、門V回流受阻消化道淤血消化功能。胃腸道防御功能。（五）呼吸機的基本操作方法：1、 與病人連接：鼻/面罩；氣管插管（經口、經鼻）；氣管切開；喉罩。2、 通氣模式的選擇：A

19、吸氣相送氣方式： 輔助通氣（Assisted Ventilation, AV）靠自主呼吸觸發呼吸機輔助通氣，觸發一次，按預置的VT送氣一次。優點：易于與自主呼吸同步。缺點：觸發呼吸機需一定功耗（觸發靈敏度）（Sensitivity或Trigger1-2cmH2O），過低可致過度通氣，過高不能觸發或功耗增加。 控制通氣（Controlled Ventilation, CV），控制機械通氣/持續強制通氣（CMV，Controlled mechanical ventilation/continuous mandatory ventilation）。不需患者觸發，完全按設置參數予機械通氣，適于無自主呼

20、吸者。 輔助控制通氣（Assist-control ventilation, A-CV）與AV比為預置的CV可補充AV的通氣量不足。如AV頻率 > CV頻率則與AV效果相同。同樣有A-CMV。 間歇強制（指令）通氣（IMV, intermittent mandatory ventilation），同步間歇強制（指令）通氣（SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation）：優點：在指令通氣之間可自主呼吸。指令通氣成分可0-100%之間。缺點：自主呼吸部分無輔助支持，一種為按需活瓣。需吸氣觸發，增加呼吸做功；第二種為吸氣回路中恒定氣

21、流（70-90L/min流速），稱為flow-by，不耗呼吸功，PB-7200可擴展此功能。 壓力支持通氣或吸氣壓力支持(PSV, Pressure support ventilation; IPS, inspiratory pressure support）：自主呼吸觸發，吸氣相予壓力支持，減少呼吸做功，R和I：E由病人自主。I-E轉換：當吸氣流速降至最高流速25%時即由吸氣切換為呼氣。調節參數：觸發靈敏度（1-2cmH2O，當給PEEP時低于PEEP2-3 cmH2O）和壓力支持（PS）水平，監測VT和Rf，VT達8-10ml/kg, Rf15-25次/分時PS值最佳。優點是：可給每一次自

22、主呼吸予輔助支持。 壓力控制通氣（PCV，Pressure controlled Ventilation）預設氣道壓力水平和吸氣時間，持續氣流供給維持壓力。用于ARDS已用PEEP而效果不理想時，常與反比通氣聯用（IRV, Inversed Ratio Ventilation）。缺點：當肺順應性和氣道阻力變化較大時，VT不穩定。 強制（最小）分鐘氣量通氣（MMV, Mandatory/Minimum minute volume ventilation）：預設分鐘通氣量，MMV=MVs+MVm=TVs×Fs+TVm×Tm。優點：減少人工監測和呼吸機調節次數，補充自主呼吸通氣不

23、足。缺點：淺快呼吸時Tvs太小，Fs快使MVs達預設值，實際僅為死腔通氣。或MMV較好狀態時突然呼吸終止，相當長時間內IMV（IPPV）無法啟動，發生窒息。多用于撤機，現多數學者不再使用。 壓力釋放通氣（Pressure release ventilation, PRV）：分為氣道壓力釋放通氣（airway pressure release ventilation, APRV）和間歇指令壓力釋放通氣（intermittent mandatory pressure release ventilation, IMPRV）:PRV的特點是通過使氣道壓和功能殘氣量的減少來增加肺泡通氣量，而氣道峰壓無明

24、顯增加。APRV設定了壓力釋放的時間、頻率、容量； IMPRV需自主呼吸觸發呼吸機進行壓力釋放，釋放頻率隨自主呼吸頻率增減而增減，且和自主呼吸同步，并可與PSV聯合運用以減少患者的呼吸功耗。適用于急性呼衰過度焦慮患者、胸壁外傷者等。 壓力調節容積控制通氣（Pressure regulated volume control ventilation, PRVCV）：兼有PCV和VCV的特點，但不需隨時人工調節VT和吸氣壓力，而由呼吸機微電腦連續測定肺的順應性，計算下一次通氣要達到預設潮氣量所需的吸氣壓力，自動調整預計吸氣壓力水平，使實際送氣潮氣量與預設潮氣量相符。需人工設置VT、吸氣壓力水平、PE

25、EP的預置范圍。其優點是：a.人-機協調好。b.避免人工頻繁調機。c.吸氣流速波為減速波，氣道峰壓低。d.減少氣壓傷、心血管系統并發癥。 容積支持通氣（Volume support ventilation, VSV）：相當于PRVCV+PSV，微電腦同時自動調節PS水平，既在PRVCV基礎上增加了對每一次自主呼吸的輔助，隨自主呼吸能力增強，自動降低PS水平，而如果自主呼吸停止過久（成人大于20秒）自動切換成PRVCV通氣。適用于自主呼吸功能不健全，氣道阻力肺順應性不穩定者，如大手術手，麻醉恢復期、重癥哮喘、ARDS等情況。B 呼氣末狀態調節： 呼氣末正壓（Positive end expira

26、tory Pressure, PEEP）：呼氣末使氣道壓高于大氣壓（一般<15cmH2O）。主要作用：a、利于CO2排出。b、利于氧合。C、改善小氣道、肺順應性，防治肺萎陷。主要用于a、ARDS。b、肺炎、肺水腫。C、術后肺不張。D、COPD支持小氣道。 呼氣末負壓（Negative end expiratory Pressure, NEEP）：可用于上氣道阻塞明顯時及心功能不全者，一般不超過負5cmH2O，但可促使肺泡萎陷的發生，較少使用。 呼氣末零壓（Zero end expiratory pressure, ZEEP）:呼氣末不加任何壓力。C雙相狀態調節 持續氣道正壓（Contin

27、uous positive airway pressure, CPAP）吸氣期恒定供給氣流大于自主吸氣氣流，吸氣省力，呼氣期正壓持續存在起到PEEP作用。與PEEP原理不同，且有：a.呼、吸期均成為正壓，壓力波動小。b.呼吸做功小。c.呼入VT大。d.重復吸入CO2少，排出CO2多等優點。 雙時相氣道正壓（Biphasic positive airway pressure, BIPAP）：是在交替給予的兩個不同水平氣道正壓的基礎上進行自主呼吸或機械通氣。其應用方式主要有三種：a.自主呼吸基礎上的BIPAP。b.APRV+BIPAP。c.PSV+BIPAP 。優點是較CPAP改善氧合效果好，并發

28、癥少。 雙水平氣道正壓(Bi-level positive airway pressure, BiPAP)：相當于PSV+PEEP。D.特殊通氣方式： 分側肺通氣（independent lung ventilation, ILV）：雙側肺分別插管，用兩臺呼吸機設定不同參數同步實施MV。用于一側開胸術、一側肺膿腫或肺大泡等。液體通氣（Liquid ventilation, LV），現用部分液體通氣（Patial liquid ventilation, PLV）或稱為液氣混合通氣：用全氟碳（Perfluorocarbon, PFC）液，其他學性能穩定，與氧親合力高，表面張力低，對機體無毒副作用，

29、按功能殘氣量注入肺內，采用壓力控制+PEEP方式實施 MV，FiO2為100%。改善氧合效果優于單純正壓MV，現僅用于ARDS治療。 氣管內吹氣（Tracheal gas insufflations, TGI）：作為MV的一種輔助措施，可促進CO2的排出和提高PaO2 ，減少肺損傷發生。用于氣道阻塞性疾病至CO2 潴留學者效果好，還可用于神經肌肉疾病致呼吸肌無力者。缺點主要有使下呼吸道分泌物濃縮、潴留，高速吹入氣流（一般用4-6L/min流速）可引起氣道粘膜損傷。 體外膜氧合（extracorpreal membrane oxygenation, ECMO）：屬于肺外氣體交換技術，通過體膜肺將

30、從機體引出的靜脈血進行氧合、排出CO2，再泵回體內，使肺處于休息狀況。該技術設備復雜、價格昂貴，未普及使用。2 呼吸機參數的調定： FiO2：常用值<45%，>50%不易超過6小時，否則警惕氧中毒。 VT：現多主張小潮氣量，6-8 ml/kg，防止肺容量損傷。RR 和VT決定分鐘通氣量。 RR：常用12-20次/分，據病情而定。 I:E：常用1：2，依通氣、氧合、氣道壓等情況定。以上為定容方式通氣的基礎參數。 氣道峰壓（Peak airway Pressure）：在定壓方式時，決定壓力切換值；一般< 25cmH2O(根據病種不同而定)。 壓力支持水平（Pressure Sup

31、port Level）：能保證有效潮氣量、適當的氣道壓及RR時的值為最佳。（4-30cmH2O范圍）。 呼氣末壓力值（PEEP）：2-15 cmH2O ，使用PEEP注意對循環影響，注意氣壓傷，加強對氣道壓、血壓監測，平均氣道壓>7 cmH2O 時易對循環產生影響，峰壓>25 cmH2O 時易致氣壓傷。 同步觸發靈敏度（Trigger）:一般置于負1-3 cmH2O ，流量觸發常用負1-2L/min。 氣流波形（Wave form）：減速波可降低氣道峰壓。 人機對抗的處理：a.調整RR與自主RR相近。b.增加通氣量致相對呼堿。c.使用Trigger。d.改用IMV/SIMV方式。e

32、.存在PEEPi時加用PEEP。f.抑制自主呼吸：鎮靜劑，神經肌肉接頭阻斷劑。（六）人工氣道的原理：1吸入氣加溫、加濕問題：要求吸入氣溫度32-36，相對濕度100%，24小時濕化液量至少250ml。2吸痰：每次吸痰前予高濃度氧吸入3-5min（FiO2>70%），吸痰時間<15秒/次，注意無菌操作。3霧化吸入：霧化微滴5-10um送入氣道。常用藥有：2受體興奮劑、茶堿類、糖皮質激素、氨基甙類抗菌素、粘痰裂解劑等。使用與否有爭議。4氣管內滴入：用于稀化痰液，1/2-2h注入氣管深部，用注射用水，每次3ml。5氣囊充放氣：氣管粘膜下毛細血管內壓約25cmH2O，氣囊內壓應<25

33、 cmH2O，（在保證氣管導管與氣管間隙基本不漏氣的前提下，盡可能降低充氣壓力，一般充氣8-10ml即可）。每4h-6h氣囊放氣5min再充氣（放氣前務須吸凈氣囊上墜積物）。（七）機械通氣效果的觀察：1 體征變化：RR、胸廊起伏、唇色、肺部呼吸音、HR、BP。（上機后5、15、30、60min測BP）。人機是否同步，有無氣囊漏氣。2 血氣監測：據以判斷通氣和氧合的情況，上機前、上機30min后、2h后分別觀察血氣動態變化。3 通氣力學監測：容量測定：VT、MV；壓力測定：峰壓、平臺壓、平均壓、呼氣末壓；呼出氣CO2監測：呼氣末CO2濃度（借以大致估計PaCO2）、有效和無效通氣量、CO2產生量

34、；推算：氣道阻力、肺順應性、P（A-a）DO2、VD/VT。4 血流動力學監測：PCWP、CO、PAP等。（八）機械通氣（正壓）并發癥及其防治1氣壓傷和容量性肺損傷由于正壓MV時肺泡內氣壓明顯升高，可以使肺泡壁和臟層胸膜破裂出現肺間質氣腫（Pulmonary interstitial emphysema, PIE）、氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫等肺部氣壓傷表現，發生率0.5%-39%。氣壓傷的發生主要與氣道峰壓和肺組織情況有關，當氣道峰壓超過40 cmH2O，時易引起氣壓傷，在COPD、肺炎等伴肺組織毀損的疾病中比較容易出現氣壓傷。PEEP是否對氣壓傷的發生具有明顯和直接的作用尚有爭議。 診斷與防

35、治：盡早識別氣壓傷的發生具有極為重要的臨床意義。X線胸片上有肺間質氣腫（PIE）征象，應及時識別并盡早采取預防措施以避免進一步發展為氣胸。接受MV病人出現躁動，查體發現頸、胸部皮下氣腫，患側肺部呈鼓音、呼吸音減弱，氣管和縱隔移位、頸靜脈怒張、低血壓等體征，呼吸機顯示氣道壓明顯增高，應立即攝胸片以明確氣壓傷診斷并對張力性氣胸采取即刻引流措施。識別氣壓傷需要注意：PIE是一種氣體逸出肺泡后沿血管周圍鞘走行形成的X線征象，常對氣壓傷有早期診斷意義。相當一部分氣壓傷病人僅表現為PIE、縱隔或皮下氣腫而未出現氣胸。預防氣壓傷的關鍵是在保證有效通氣的前提下，盡量降低氣道壓和限制氣道壓的驟然升高。具體措施有

36、：調節呼吸機使氣道壓最小。A.合理設置壓力釋放閥開放水平（壓力上限），通常將壓力上限（報警限）調定在高于氣道峰壓15%的水平上。B.降低氣道峰壓。a.限制潮氣量，使之處于達到滿意通氣的最低水平。b.盡可能鼓勵病人自主呼吸以降低氣道內壓，SIMV、PSV、CPAP等允許病人自主呼吸的模式有助于達到這一目的。c.在COPD等伴外周血道阻塞的病例使用減速流量波型（驟升漸降波）送氣。d.使用高頻通氣。e.增加呼吸時比（降低吸氣流速或使用反比通氣（Inverse ratio ventilation），使在輸入同樣潮氣量的情況下降低PIP。減輕病人咳嗽和抑制人機對抗。對兩肺送氣阻力和順應性相差過大的病人采

37、用雙腔支氣管插管對雙肺分別進行MV。換用或輔以體外膜肺排除CO2。采取低阻力呼吸管道和通氣瓣膜。當病情好轉時應及時調整通氣參數，如已發生氣壓傷，須積極降低PIP，若肺萎陷明顯，出現縱隔移位或致心肺功能抑制，需即刻行胸腔閉式引流。近年來多項研究提示大潮氣量正壓通氣使肺泡過度擴張，對肺組織特別是疾病狀況下的肺組織有損傷作用，引起肺泡壁的通透性增加，發生肺水腫或微氣壓傷，形成“容量性肺損傷（Volume damage）”。因此，除壓力因素外，對MV時的容量需限制。在潮氣量選擇上，以往采取比自主呼吸（VT 5-8ml/kg）大得多的潮氣量（VT 12-15ml/kg），而目前主張用接近正常自主呼吸潮氣

38、量（VT 6-8ml/kg），另輔以嘆氣、PEEP、吸痰、翻身拍背來預防肺不張。還可應用許可性高碳酸血癥（Permissive hypercapnia, PHC）策略以降低通氣量、肺容積和氣道壓，避免氣壓傷、肺容量損傷。2心血管系統并發癥 機械通氣所形成的氣道內正壓（以氣道平均壓為主要指標），經肺組織傳送到胸膜腔、肺內血管和心臟，使胸膜腔內壓增高，外周靜脈回流障礙。肺血管床受壓，右心后負荷增加。心臟和大血管受壓，心臟舒張受限，產生類似心包填塞作用。這些因素以綜合作用導致心排血量減少，動脈血壓降低，嚴重時引起心、腦、腎等臟器灌注不足。通常認為氣道平均壓大于7 cmH2O或PEEP大于5cmH2O

39、時即可引起血流動力學變化。肺臟的順應性越高，正壓通氣對循環系統的影響就越大；血容量不足和/或心功能不全的患者，MV對循環的抑制更為顯著。 一般認為，正壓MV對機體的循環功能主要起抑整理用，引起不良的血流動力學效應，但應結合不同原發病作綜合判斷。首都醫科大學附屬北京紅十字朝陽醫院的一項研究表明對慢性肺心病并II型呼衰病人使用適當參數的MV（ACMV方式），可明顯解除低氧性肺血管收縮，其對肺血管的擴張作用遠大于正壓通氣對肺血管的壓迫作用，從而使肺血管阻力和肺動脈壓下降，右心后負荷減低；MV后使交感神經高張態緩解和PaCO2下降，使心率、血壓、肺毛細血管嵌頓壓和中心靜脈壓下降，在無明顯心排血量減少的

40、情況下，MV后左、右心定的負荷減輕。這一結果說明由于MV直接解除了導致肺心病患者急性發作期肺循環血流動力學惡化的通氣和氧合障礙，對慢性肺心病這一特定病種的血流動力學的綜合效應是改善了血流動力學狀況。施行MV后最初一段時間內，由于靜脈回流減少和原處于高張狀態的交感神經相對馳緩等原因，可能出現一定程度的動脈血壓下降，但隨后通過神經反射的再調節，使周圍靜脈收縮，動脈血壓部分恢復，這一過程一般不需特殊處理，但需嚴密監測，特別注意是否出現臟器灌注不良表現（如ST-T變化等）。有條件時可用Swan-Ganz導管直接對肺血內壓、中心靜脈壓、心排量等指標進行監測。若病人血壓下降幅度較大（舒張壓下降大于30-4

41、0mmHg），持續時間長，或發生重要臟器灌注不良征象，須進行核定呼吸機參數（改變VT、I：E、采用IMV方式或降低PPPE水平等）盡量降低氣道平均壓；注意補充血容量，必要時加用多巴胺靜滴，血壓穩定后將藥物減量或停用。3醫院內感染 接受MV病人以呼吸系統為主的院內感染是極為常見的并發癥，其原因是： 接受MV者常患嚴重疾病、體質較弱，加之部分患者經常使用抗菌素、激素等藥物、機體抵抗力低下。人工氣道的建立使氣管直接向外界開放，失去正常上呼吸道的過濾及非特異性免疫保護作用，病原體可直接進入下呼吸道。吸痰等氣道管理操作使污染機會增加。氣管插管或氣管切開置管氣囊上滯留物漏入氣管下端至肺部。MV后院內感染的

42、主要表現形式為支氣管-肺部感染（呼吸機相關肺炎）、人工氣道周圍感染、副鼻竇炎、中耳炎及可能繼發的全身感染。呼吸機相關支氣管肺部感染的診斷主要依胸X線片及痰菌檢驗，一旦確診，即選用合適抗菌素治療。預防MV患者院內感染的措施主要包括：醫護人員接觸病人前洗手以避免交叉感染。進行氣管插管、氣管切開、吸痰等操作時嚴格無菌操作。及時更換呼吸機管道。一般2-7天更換一次。及時清除呼吸機管道中凝水，嚴禁將之引流入濕化器或病人氣管中。防止咽部、氣囊上滯留物流入下呼吸道。有條件單位設置空氣凈化裝置。嚴格掌握抗菌素、激素等藥物的使用指征。對氣管分泌物定期培養，監測病原及菌群變化，及時做出相應治療反應。4呼吸性堿中毒

43、 實施MV時若調控不當，可能因過度通氣導致呼吸性堿中毒。主要原因有：呼吸機設置不當，分鐘通氣量過高和輔助通氣時病人自主呼吸頻率過快等。呼堿可使心輸出量下降，心律失常、腦血管收縮，組織氧耗增加，血紅蛋白氧離曲線左移，機體內環境堿化，出現躁動、抽搐等，對患者危害較為嚴重。在慢性II型呼衰患者，使用MV時特別注意控制PaCO2排出速度和下降水平，以免形成“相對性呼堿”。為避免呼堿，應控制分鐘通氣量不宜過大，對自主呼吸過快者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸觸發的送氣次數，可還使用鎮靜劑抑制自主呼吸，轉用控制通氣模式控制分鐘通氣量等。5其它臟器合并癥 腎臟：MV時腎靜脈淤血和心排量下降使腎血流量減少

44、，腎素血管緊張素醛固酮系統興奮致腎小球濾過率下降和腎小管重吸收增加，使鈉水潴留。加之抗利尿激素分泌增加和心房肽分泌減少加重鈉水潴留，致尿量減少及有關腎功能指標異常。在補足血容量的基礎上可適量使用利尿劑（速尿）及擴張腎動脈、改善腎皮、髓質血流不良分布狀況的藥物（小劑量多巴胺或罌粟堿），以促進排尿。 肝臟：MV狀況下使隔肌下移，腹腔內壓、門靜脈壓、肝靜脈壓增高，肝臟淤血，加之心排血量下降，使肝臟易于受缺血性損害。表現為肝功能下降，轉氨酶增高，膽紅素增高等。一般不需特殊處理。 消化道：無創MV或氣管插管氣囊處漏氣可引起胃腸脹氣。下腔靜脈壓升高使胃腸道供血減少、淤血、致消化功能下降，嚴重者出現胃粘膜糜

45、爛或應激性潰瘍、上消化出血等。可用H2受體拮抗劑（雷尼替丁、泰胃美等）或酸尿抑制劑（洛賽克）及其它對癥治療用藥。 中樞神經系統：MV時上腔靜脈壓力增高使頭部靜脈回流受阻，顱內壓增高，加之動脈血壓下降使腦供血減少；另一方面MV時血PaCO2下降使腦動脈收縮，顱內壓下降，顱內壓的最終變化取決于諸因素的綜合效應。部分病人表現神志障礙，可予對癥處理。6氧中毒 長時間吸入高濃度氧可在體內產生超量氧自由基，損害細胞酶系統，發生氧中毒。氧中毒的損害程度取決于吸入氧的濃度高低和持續時間。氧中毒表現通常在FiO2大于50%，超過6小時后出現咳嗽、胸悶、血壓下降、肺泡動脈血氧分壓差P（A-a）DO2增大，X線表現

46、肺部斑片狀模糊浸潤影。氧中毒關鍵在預防，目前尚無可有效逆轉氧中毒的方法，適當補充維生素C和E可配合預防其發生。7呼吸機依賴 MV后期的并發癥，主要原因有：原發病控制不滿意。呼衰的誘因或加重因素未完全去除。呼吸驅動力不足或呼吸機疲勞。營養不良或水、電介質平衡失調。病人配合不滿意。撤機方法不當。防止撤機困難的措施主要有：有效控制原發病及祛除呼衰誘因。改善病人營養。如：電解質平衡狀況，恢復中樞及呼吸肌功能。爭取患者積極配合。選擇恰當的撤機方式。對部分上機前就考慮到無撤機可能的患者，要嚴格選擇適應癥。8呼吸機故障所致并發癥 在MV過程中，呼吸機可能出現的各種故障，須及時識別并處理，否則會引起嚴重后果。

47、其中呼吸機管道脫開或阻塞（積水、扭曲、連接不當、單向活瓣裝反等）為常見故障，其它方面有斷電、呼吸切換障礙、機械故障等。防止及處理措施主要有：醫務人員必須了解儀器性能和使用方法。定期進行檢測和維修。上機前先用模擬肺檢驗儀器狀況，確認無故障后方可使用于病人。上機后設置各項報限，一旦報警須迅速確定并真正消除報警原因，切忌在未辯明原因的情況下僅簡單消除或重置報警。如不能在短時間內查明并消除故障，需先將呼吸機與人工氣道斷開，使用呼吸器維持病人呼吸，再對呼吸機進行檢修。（九）機械通氣的撤離（Weaning of mechanical ventilation）指在使用機械通氣的原發病得到控制，患者的通氣與換

48、氣功能得到改善后，逐漸地撤除機械通氣對呼吸的支持，使患者恢復完全自主呼吸的過程（簡稱撤機）。撤機過程主要有三方面內容：1積極為撤機創造條件：有效的糾正引起呼衰的直接原因。促進患者呼吸泵的功能，如保持良好睡眠、避免使用鎮靜劑、糾正酸堿平衡失調及電解質紊亂、避免營養不良。同時盡量減小呼吸阻力，預防發熱、感染等造成病理性通氣量增加的因素。幫助患者做好撤機的心理準備，取得患者的配合。2準確把握撤機時機：撤機時機的掌握主要依據對各項撤機指標的綜合分析和臨床醫生的經驗判斷。呼吸泵功能判斷：下述指標提示呼吸泵功能可基本滿足自主呼吸需要，可以考慮撤機：a.最大吸氣負壓>20-30cmH2O。b.肺活量&

49、gt;10-15ml/kg，第一秒時間肺活量>10ml/kg（理想體重）。c.潮氣量（VT）>3-5ml/kg（理想體重）。d.靜息分鐘通氣量（MV）< 10L/min，最大分鐘通氣量（MVV）>2 MV。MV<10L/min提示呼吸負荷和死腔通過氣未明顯增加：MVV較MV可大幅度增加提示尚有較充分的呼吸功能貯備。e.呼吸頻率（RR）<25-35breaths/min。f.呼吸形式：淺快呼吸指數（rapid shallow breathing index）=RR(bteaths/min)/VT（L）。若RR/VT<80，提示易于撤機：若為80-105需

50、謹慎撤機；大于105則提示難于撤機，撤機前應無胸腹矛盾呼吸運動及明顯的輔助呼吸肌參與呼吸的現象。呼吸頻率和呼吸形式是撤機前、中、后均需密切觀察的指標。呼吸頻率具有對撤機耐受性的綜合評價意義：RR/VT是近年來較受提倡的指標：出現胸腹矛盾呼吸可較為可靠地提示發生了呼吸肌疲勞，需延緩撤機。氣體交換能力的判定：a.動脈血氣指標應在可接受范圍：撤機前PaO260mmHg（FiO2<40%）；P（A-a）DO2<300-400mmHg(FiO2=100%): PaO2/FiO2>200；PaCO2達基本正常范圍（30-50mmHg）或在COPD病人達緩解期水平；PH值在正常范圍內；肺血

51、分流率（QS/QT）<15-25%；死腔氣量與潮氣量之比（VD/VT）<0.55-0.6；反映組織氧合狀況的指標混合靜脈血氧分壓和氧飽和度，血乳酸水平，氧輸送量和氧消耗量，胃粘膜內PH值（PHi）等對判斷是否具備有效的組織氣體交換能力，預測撤機轉歸有一定價值。3選擇恰當的撤機技術方案：通常有以下幾種撤機方式可供選擇或將它們結合使用，如使用T型管間斷撤機、CPAP方式間斷撤機、IMV/SIMV方式撤機、PSV方式撤機、IMV/SIMV與PSV方式并用撤機、MMV方式撤機等。目前使用較多的為IMV/SIMV與PSV方式并用撤機，這種方式在強制通氣（IMV/SIMV）的間期仍向自主呼吸提供一定水平的吸氣輔助壓力（PSV）。撤機開始時將IMV/SIMV頻率調至可使IMV方式提供80%分鐘通氣量的水平，PSV調至可克服通氣