1、 急性循環衰竭急性循環衰竭中國急診臨床實踐專家共識中國急診臨床實踐專家共識榆林市星元醫院重癥醫學科 2016-05-14題記來源：中華急診醫學雜志作者：中國醫師協會急診分會概述概述急性循環衰竭（ACF），是指由于失血、細菌感染等多種原因引起的急性循環系統功能障礙，以致氧輸送不能保證機體代謝需要，從而引起細胞缺氧的病理生理狀況。休克是急性循環衰竭的臨床表現，常常導致多器官功能衰竭，并具有較高的病死率。換言之，休克的最佳定義即是急性循環衰竭。概述概述分布性休克65%低血容量性休克16%心源性休克17%梗阻性休克2%急性循環衰竭（休克）急性循環衰竭（休克）概述概述急診嚴重膿毒癥的發病率為 6. 4%

2、，其中約 31% 的患者發生休克；伴有顱腦傷的多發傷患者，其休克發生率高達 26%68%；心肌梗塞患者發生心源性休克的比例約為 7. 5%。概述概述急性循環衰竭（休克）嚴重威脅患者生命，如嚴重膿毒癥病死率 30%，而合并急性循環衰竭（休克）患者病死率可達 50%。但目前我國尚無關于急性循環衰竭的共識或指南，而且臨床診斷標準不夠清晰。概述概述近年國際上陸續發表了數篇急性循環衰竭（休克）相關的文獻、共識和指南以便于規范其診斷和治療，其中最具有影響力的是在 2014 年發表的歐洲休克血流動力學監測共識，該共識提出了急性循環衰竭（休克）診斷的新觀點。為促進我國急診急性循環衰竭（休克）診療的標準化和規范

3、化，降低患者病死率，中國醫師協會急診醫學醫師分會組織國內急危重癥領域專家制定此共識。病理生理病理生理急性循環衰竭（休克）最根本的病理生理改變是微循環的功能障礙。病理病理生理生理-導致微循環功能障礙的機制各種疾病（如嚴重感染、失血、急性心梗等）產生病原體相關分子模式（PAMPs），如脂多糖，或損傷相關分子模式（DAMPs），如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白 1，觸發免疫應答及失控的炎癥反應，引起血管內皮損傷、毛細血管滲漏、循環容量減少，最終導致組織灌注不足、細胞缺氧。病理生理病理生理-導致微循環功能障礙的機制內皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧。持續或強烈

4、的刺激影響神經內分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環障礙。病理生理病理生理各類型急性循環衰竭（休克）均有以上病理生理過程，但在發病機制中的重要程度不同。分布性休克，如膿毒性休克，內皮損傷及炎癥反應作用更明顯。低血容量性休克如創傷失血性休克患者常常伴有持續或強烈的神經刺激，且凝血功能異常較分布性休克更明顯。病理生理病理生理心源性休克是由于心肌收縮機能衰竭、心排量減少、組織血流灌注不足所引起，可伴有內皮損傷，血管舒縮功能異常。梗阻性休克多為肺動脈栓塞、心臟壓塞和張力性氣胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循環灌注不足，組織缺血缺氧等病理生理過程。病理生理病理生理急性循環衰竭（休克）患者

5、有血流動力學異常及氧代動力學異常。血流動力學異常包括心功能異常、有效循環容量減少及外周血管阻力的改變。氧代動力學異常即氧供應（DO2）與氧消耗（VO2）的不平衡，混和靜脈血氧飽和度 (SvO2) 的降低反映了體循環低氧，而血乳酸升高間接反映了微循環低氧及細胞缺氧。早期識別及診斷早期識別及診斷不同原因引起急性循環衰竭（休克）的病理生理過程不同，早期臨床表現也有所不同，所以識別應個體化。診斷主要基于病因、血壓、血乳酸水平和組織低灌注臨床表現，診斷中還應包括預后評估等，詳細流程見圖 1。早期識別及診斷早期識別及診斷-圖圖1早期識別及診斷早期識別及診斷-急性循環衰竭（休克）診斷流程a ：組織低灌注臨床

6、表現：意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或毛細血管充盈時間 2 s；b：其他引起低血壓的原因：藥物（如利尿劑、 受體阻滯劑等降壓藥）、體位改變等；c ：非組織缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等。早期識別及診斷早期識別及診斷推薦意見 1：需綜合病因、組織灌注不足臨床表現、血壓、血乳酸情況早期識別急性循環衰竭（休克）。（9. 710. 52）病因病因病因分類按病因可分為膿毒性休克創傷性休克失血性休克心源性休克中毒性休克燒傷性休克分類按血流動力學可分為分布性休克心源性休克梗阻性休克低血容量性休克臨床表現-典型的組織灌注不足的臨床表現意識改變：包括煩躁、淡漠、譫妄、

7、昏迷，是反映腦灌注的敏感指標。尿量減少：充分補液尿量仍然 0.5 mL/(kg.h)，提示腎臟血流減少、循環容量不足。皮膚濕冷、發紺、蒼白、花斑等臨床表現；毛細血管充盈時間這些均反映了外周組織的低灌注。臨床表現盡管急性循環衰竭（休克）常常合并低血壓 ( 定義為收縮壓 90 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），脈壓 20 mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降 40 mmHg），但低血壓并非急性循環衰竭（休克）診斷的必要條件。文獻中將急性循環衰竭（休克）患者血壓正常而血乳酸高或暗視野顯微鏡觀察到微循環障礙的情況稱為隱匿性休克或微循環性休克。臨床表現不同類型的急性循環衰竭（休克）患

8、者還具有各自特異的臨床表現：分布性休克患者可出現發熱、寒顫等；低血容量性休克患者可出現活動性出血、低體溫等；心源性休克患者可出現心悸、氣促或胸悶等；梗阻性休克患者可能會出現呼吸困難或胸痛等。臨床表現推薦意見 2：急性循環衰竭（休克）典型的組織灌注不足表現包括意識改變（煩躁、淡漠、譫妄、昏迷），充分補液后尿量仍然 5 mmol/L，膿毒性休克患者 28 天病死率已顯著增高。基線乳酸 24 mmol/L、4 mmol/L 的患者 28 天死亡風險分別是 2 mmol/L 的創傷性休克患者病死率顯著升高、住院時間顯著延長。預后評估推薦意見 5：APACHE 評分、SOFA 評分、乳酸有助于評估患者預

9、后。（9. 411. 42）治療目標治療目標急性循環衰竭（休克）治療總目標是采取個體化措施改善氧利用障礙及微循環，恢復內環境穩定。而不同階段治療目標應有所不同，并監測相應指標。2013 年新英格蘭雜志上發表的綜述闡明急性循環衰竭（休克）治療可分為 4 期第一期急救階段：治療目標為最大限度地維持生命體征的穩定，保證血壓、心率以及心輸出量在正常或安全范圍，以搶救患者生命。2013 年新英格蘭雜志上發表的綜述闡明急性循環衰竭（休克）治療可分為 4 期第二期優化調整階段：治療目標為增加細胞氧供。2013 年新英格蘭雜志上發表的綜述闡明急性循環衰竭（休克）治療可分為 4 期第三期穩定階段：治療目標為防治

10、器官功能障礙，即使在血流動力學穩定后仍應保持高度注意。2013 年新英格蘭雜志上發表的綜述闡明急性循環衰竭（休克）治療可分為 4 期在第四期降階治療階段：治療目標為撤離血管活性藥物，應用利尿劑或腎臟替代療法（CRRT）調整容量，達到液體負平衡，恢復內環境穩定。這個分期方法對臨床治療患者有指導意義。治療推薦意見 6：急性循環衰竭（休克）治療最終是為了改善氧利用障礙及微循環，恢復內環境穩定。 （9. 300. 86）指標監測-一般臨床監測生命體征皮膚溫度與色澤尿量精神狀態等指標指標監測-血流動力學監測血流動力學監測包括無創、微創和有創血流動力學監測（見表 2）。有條件的醫院，應在第一時間將急性循環

11、衰竭（休克）患者收入重癥 / 加強監護病房，并進行血流動力學監測。床旁超聲檢查可動態評估心臟功能、血管外肺水、下腔靜脈變異度等指標，可用于病情判斷、病因分析以及液體復蘇療效判斷。脈搏指數連續心輸出量監測（PiCCO）、肺動脈導管（PAC）作為有創血流動力學監測方法，可在有條件的重癥監護室使用，或用于復雜、難治性急性循環衰竭（休克）或右室功能障礙患者。指標監測-乳酸及乳酸清除率監測乳酸及乳酸清除率監測：持續動態的動脈血乳酸以及乳酸清除率監測對急性循環衰竭（休克）的早期診斷、指導治療及預后評估具有重要意義。每隔 24 h 動態監測血乳酸水平不僅可以排除一過性的血乳酸增高，還可判定液體復蘇療效及組織

12、缺氧改善情況。指標監測推薦意見 7：對急性循環衰竭（休克）患者應立即進行血流動力學監測，有條件的醫院應盡早將急性循環衰竭（休克）患者收入重癥 / 加強監護病房。（9. 340. 96）推薦意見 8：急性循環衰竭（休克）治療過程中應動態觀察組織器官低灌注的臨床表現并監測血乳酸水平。（9. 440. 74）治療措施治療措施包括病因治療、擺放休克體位及保暖、重癥監護、鎮靜鎮痛、補充血容量、糾正酸堿失衡等內環境紊亂、抗凝治療、血管活性藥物使用、抗炎治療及器官功能保護等（見圖 2）。治療措施病因治療對癥治療對癥治療可簡單記為 VIP 治療，按臨床治療順序包括改善通氣（ventilate)，體液復蘇（in

13、fuse）及改善心泵功能（pump）。對癥治療-改善通氣部分急性循環衰竭（休克）患者需要接受機械通氣以改善通氣狀況。應酌情根據患者的氧合狀態來決定是否需要輔助通氣，以及何種通氣方式（有創或無創通氣）。開始有創機械通氣時可能出現動脈血壓下降，提示低血容量狀態，靜脈回心血量減少。對癥治療-建立靜脈通路建立靜脈通路：迅速建立可靠有效的靜脈通路，可首選中心靜脈。建立中心靜脈不僅有利于快速液體復蘇，且可監測中心靜脈壓力來指導臨床搶救。無條件或患者病情不允許時，可選擇表淺靜脈如頸外靜脈、肘正中靜脈、頭靜脈等比較粗大的靜脈。萬分緊急時，也可考慮骨髓腔輸液。對癥治療液體復蘇液體類型選擇：晶體液可作為首選，必要

14、時加用膠體液，如白蛋白。補液順序先晶體后膠體。液體輸注速度：液體應快速輸注以觀察機體對輸注液體的反應，但要避免過快而導致肺水腫，一般采用 300 500 mL 液體在 20 30 min 內輸入，先快后慢，心源性休克患者除外。對癥治療液體復蘇容量負荷實驗：實驗方法包括快速補液、被動直腿抬高實驗及呼吸末屏氣實驗。參考指標包括容量反應性指標（下腔靜脈內徑變異度、左心舒張末期容積、胸腔內血容量等）及壓力指標（中心靜脈壓、每搏變異度、肺動脈閉塞壓力等）。對癥治療液體復蘇液體復蘇的終點：結合心率、血壓水平、尿量、血乳酸水平、堿剩余、床邊超聲等綜合判斷。推薦意見 9：急性循環衰竭（休克）患者應第一時間給予

15、氧療，改善通氣，建立有效的靜脈通道，進行液體復蘇，復蘇液體首選晶體液。（9. 34 0. 96）對癥治療-改善心泵功能血管活性藥物：血管活性藥物的應用一般應建立在充分液體復蘇的基礎上，但對于威脅生命的極度低血壓，或經短時間大量液體復蘇不能糾正的低血壓，可在液體復蘇的同時使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓并恢復全身血流。首選去甲腎上腺素，盡可能通過中心靜脈通路輸注，其主要激動受體，同時具有適度 受體激動作用，因而有助于維持心輸出量、增加血管阻力，有利于提高血壓。對癥治療-改善心泵功能臨床應用去甲腎上腺素時，多表現為平均動脈壓顯著增高，心率或心輸出量基本不變。去甲腎上腺素常用劑量為 0.12.

16、0 g/（kgmin）。在高血流動力學狀態的分布性休克患者中，可能存在血管加壓素缺乏，在這部分患者中應用小劑量血管加壓素可能會使血壓顯著增高。對癥治療-改善心泵功能正性肌力藥物：前負荷良好而心輸出量仍不足時可考慮給予正性肌力藥物。首選多巴酚丁胺，起始劑量 23 g/（kgmin），靜脈滴注速度根據癥狀、尿量等調整。磷酸二酯酶抑制劑包括米力農、依諾苷酮等，具有強心和舒張血管的綜合效應，可增強多巴酚丁胺的作用。當腎上腺素能受體作用下調，或患者近期應用 受體阻滯劑時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能有效。對癥治療-改善心泵功能推薦意見 10：血管活性藥物的應用一般應建立在充分液體復蘇治療的基礎上，首選去甲腎

17、上腺素。 （9. 181. 04）推薦意見 11：前負荷良好而心輸出量仍不足時給予正性肌力藥物。（9. 38 0. 87）治療-調控全身性炎癥反應 雖然急性循環衰竭（休克）的發病機制有所不同，但過度炎癥反應導致的毛細血管滲漏，微循環障礙普遍存在，這在器官功能障礙的發展過程中起著關鍵作用。治療-調控全身性炎癥反應 液體復蘇治療旨在恢復循環量和組織灌注，但不能有效阻止炎癥反應的發生。因此，應盡早開始抗炎治療，阻斷炎癥級聯反應，保護內皮細胞，降低血管通透性，改善微循環。治療-調控全身性炎癥反應 抗炎治療可作為急性循環衰竭的治療選擇之一，可選用烏司他丁、糖皮質激素等。研究顯示烏司他丁可降 低嚴重膿毒癥

18、 / 膿毒性休克患者治療 6 h 及 24 h 后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低 28 天病死率及新發器官功能衰竭發生率。糖皮質激素在考慮患者可能存在腎上腺皮質功能不全時使用。治療-調控全身性炎癥反應 推薦意見 12：調控全身性炎癥反應可以作為急性循環衰竭患者的治療措施之一。(9. 450. 82)治療-器官功能保護器官功能障礙均發生在器官組織微循環障礙的基礎之上。即使急性循環衰竭（休克）患者血流動力學參數穩定，也不代表器官組織的微循環已經改善，仍應動態評估其器官功能并及時治療。推薦意見 13：即使急性循環衰竭（休克）患者血流動力學參數穩定時，仍應關注組織灌注，保護器官功能。（9.71 0.

19、59)常見類型急性循環衰竭要點分布性休克膿毒性休克：膿毒性休克需在進行初始復蘇的最初 6 h 內達到a. 中心靜脈壓 812 cmH2Ob . 平均動脈壓（MAP） 65 mmHgc. 尿量 0.5 mL/（kgh）d. 上腔靜脈血氧飽和度 0.70 或混合靜脈血氧飽和度 0. 65。治療起始 1 h 內開始廣譜抗生素治療，抗生素使用前留取生物標本（血、痰、分泌物等），及時引流感染灶并清除壞死組織。分布性休克中毒性休克：祛除殘余毒物（通過洗胃、導瀉、清洗皮膚等措施），并使用解毒劑治療。吸毒患者有疑似生命危險、或與阿片類藥物相關的緊急情況，應給與納洛酮。分布性休克過敏性休克：祛除過敏原，使用腎上腺素靜脈注射治療。分布性休克神經源性休克：祛除致病因素，維持呼吸循環功能，使用腎上腺素、糖皮質激素靜脈注射治療，低血容量性休克創傷性休克：創傷性休克采取允許性低血壓策略，即無顱腦損傷的嚴重創傷患者目標收縮壓設定為 8090 mmHg，直至大出血停止；有顱腦損傷且合并出血性休克的嚴重創傷患者平均動脈壓維持在 80 mmHg。低血容量性休克乳酸升高和堿剩余負值增大是評估出血情況的敏感指標，紅細胞壓