1、第四章酸堿平衡與酸堿平衡紊亂第一節教學大綱要求1掌握機體對酸堿平衡的調節作用；常用的血氣分析指標的意義以及正常值；代謝性酸中毒的特征、原因、機制、酸堿平衡主要指標的改變和機體的代償調節；呼吸性酸中毒的特征、酸堿平衡主要指標的改變和機體的代償調節；代謝性堿中毒的特征、原因、機制、酸堿平衡主要指標的改變和機體的代償調節；呼吸性堿中毒的特征、酸堿平衡主要指標的改變和機體的代償調節；對單純性酸堿平衡紊亂的判斷方法.2熟悉代謝性酸中毒對機體的影響；呼吸性酸中毒的原因、機制和對機體的影響；代謝性堿中毒對機體的影響；呼吸性堿中毒的原因、機制和對機體的影響.3了解酸堿、酸堿平衡和酸堿平衡紊亂的概念；體內酸堿物

2、質的來源；酸堿平衡紊亂的分類；代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒的防治原那么；混合性酸堿平衡紊亂的原因和特點.第二節教材內容精要一、根本概念一酸堿平衡正常情況下,機體在代謝過程中不斷產生酸性和堿性物質,也從食物中攝入一些酸性或堿性物質,但在機體的不斷調節下,體液的酸堿度在范圍很窄的弱堿性環境內變動,用動脈血pH表示是7.357.45,平均值為7.40.機體這種處理酸堿物質的含量和水平,以維持pH值在恒定范圍內的過程稱為酸堿平衡.這個概念包含兩個要素：正常機體在代謝過程中不斷產生酸性或堿性物質,而產生酸性物質要比堿性物質多得多,也可從食物中攝入一些酸性或堿性物質,這本來可引起

3、體液酸堿度不斷變化；機體存在一系列的酸堿調節機制,在它們的不斷調節下,體液的酸堿度始終保持著相對穩定.理解這一概念是理解酸堿平衡紊亂的根底.二酸堿平衡紊亂在某些原因作用下,機體酸堿負荷過度、嚴重缺乏或酸堿調節機制發生障礙,導致體液酸堿度的穩定性破壞、稱為酸堿平衡紊亂.酸堿平衡紊亂是一種病理過程,因此在病因作用下才會發生.根據酸堿平衡的原理,病因的作用必須使機體酸堿負荷過度或嚴重缺乏,超過了機體的調節水平,或/和使酸堿調節機制發生障礙,不能對不斷變化的酸堿度進行調節,才能導致體液的酸堿度穩態破壞,從而發生酸堿平衡紊亂.這個概念屬于本章的一級概念,其他有關酸堿平衡紊亂的二級概念均服從這一概念.三單

4、純性酸堿平衡紊亂與混合性酸堿平衡紊亂在病因作用下,根據血液中酸堿成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低,把酸堿平衡紊亂分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種類型.在一個病人身上僅存在一種類型的酸堿平衡紊亂稱為單純性酸堿平衡紊亂.在同一病人身上同時存在兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂那么稱為混合性酸堿平衡紊亂.四代償性與失代償性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂發生時,呼吸性因素PaCO2的原發性改變,由代謝性因素HCOJ來進行代償；相反,代謝性因素HCO;原發性改變,由呼吸性因素PaCO2來進行代償.這種代償的結果是使HC037H2CO3比值20/1及pH7.

5、357.45趨于正常.經過代償后,如果HCO37H2CO3比值及pH能維持在正常范圍內,那么稱為代償性酸堿平衡紊亂.如果HC037H2co3比值及pH不能維持在正常范圍內那么稱為失代償性酸堿平衡紊亂.由此可見,失代償性酸堿平衡紊亂并非沒有代償,而是代償缺乏.因此,可通過看pH值是否在正常范圍來判斷是失代償性或代償性酸堿平衡紊亂.二、重點和難點一酸堿平衡紊亂在臨床上的重要性機體的正常生命活動必須在具有適宜的酸堿度環境中進行.體液酸堿度的恒定是維持內環境穩態的重要組成局部之一.許多原因或疾病都可引起酸堿負荷過度、嚴重缺乏或調節機制障礙而導致酸堿平衡紊亂,故酸堿平衡紊亂是臨床各科十分常見的病理過程.

6、酸堿平衡紊亂一旦發生,就會使病情加重和復雜,嚴重時對病人的生命造成威脅.因此,掌握酸堿平衡紊亂的根本理論已成為醫學生中的一個重要課題.二酸堿平衡的調節在正常情況下,盡管機體代謝不斷產生和攝入酸性和堿性物質,但體液酸堿度仍保持相對穩定,這是機體不斷調節的結果.機體的酸堿平衡調節機制主要包括：細胞內外各緩沖系統對H+的緩沖作用；肺通過改變通氣量來限制CO2的排出量,以調節血液中H2CO3的含量；腎通過排H+、排NH4+和重吸收或生成HCO3-來調節血液中的HCO3-濃度.這些調節機制的共同作用維持體內的酸堿平衡.酸堿平衡調節雖然屬于機體的正常代謝,但它是酸堿平衡和酸堿平衡紊亂的根底,還與酸堿平衡紊

7、亂時機體的代償性調節密切相關.因此,在學習本章時務必掌握其原理、作用及特點,為學習和掌握酸堿平衡紊亂打下必要的根底.三反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義反映酸堿平衡狀況的常用指標包括：pH、動脈血CO2分壓PaCO2、標準碳酸氫鹽SB、實際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG7項.它們是判斷酸堿平衡紊亂是否存在和酸堿平衡紊亂類型的重要依據.因此,學習本章時必須掌握這些指標的定義、正常參考值及其意義.由于反映酸堿平衡狀況的常用指標數量較多,定義和意義比擬復雜,故這些指標是本章學習內容的難點之一.反映酸堿平衡狀況的常用指標雖然較多,但從其定義和意義來看,不外乎是：AG僅用于判斷代謝

8、性酸中毒；pH直接反映酸堿度；AB既反映代謝性因素又反映呼吸性因素；PaCO2只反映呼吸性因素；而SB、BB和BE均為反映代謝性因素的指標.因此,除了AG和AB外,其余指標可按Henderson-Hasselbalch方程式將其關系和意義歸納為：SB、BB、BEHCO3-pH8ABH2CO3PaCO2從上式可見,這些指標之間的關系及其在酸堿平衡紊亂中的意義已一目了然.如代謝性酸中毒時,HCO3-原發性降低,故SB、BB降低,BE負值增加,經肺代償后H2CO3繼發性減少,故PaCO2繼發性降低,由于是酸中毒,所以pH是降低的,同理,可推想出其他類型酸堿平衡紊亂時這些指標的變化.四單純性酸堿平衡紊

9、亂的分類根據酸堿平衡公式Henderson-Hasselbalch方程式正常人動脈血pH值為:HCO3pH=pKa+lg“為CO2的溶解度=0.03PaCO2上式中,pH、HCO3-和PaCO2是決定酸堿平衡狀態的三個參數.HCO3-是酸堿平衡的代謝性因素,PaCO2是酸堿平衡的呼吸性因素,兩者的比值決定了pH值.因此,由于HCO3-的原發性升高或降低引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒；由于PaCO2的原發性升高或降低引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒.據此,把單純性酸堿平衡紊亂分為四種類型圖41.呼吸性酸中毒高碳酸血癥TPaCO2HCO3圖41pH、PaCO2、H

10、CO3-變化與酸堿平衡紊亂類型上述酸堿平衡紊亂的分類已清楚地說明了各型單純性酸堿平衡紊亂的本質特征,因此,掌握酸堿平衡紊亂的分類是理解和掌握各型單純性酸堿平衡紊亂的前提,學習時務必注意.五代謝性酸中毒1、原因和機制根據AG的變化,將代謝性酸中毒分為兩種類型：AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒.（1） AG增高型代謝性酸中毒：此型的原因是固定酸產生增多或排出減少而導致血漿中固定酸增加,見于乳酸中毒、酮癥酸中毒、外源性固定酸如水楊酸等攝入過多和腎功能衰竭時固定酸排泄障礙等.固定酸增加時,一方面因固定酸的H+被HCO3-緩沖而使血漿中的HCO3-濃度減少；另一方面因固定酸的酸根屬未測定的

11、陰離子在體液中堆積而導致AG增高,因而引起AG增高型代謝性酸中毒.由于此型代謝性酸中毒血Cl-濃度正常,故又稱為正常血氯性代謝性酸中毒.（2） AG正常型代謝性酸中毒：此型的主要原因是HCO3喪失過多和腎排H+障礙,見于嚴重腹瀉、小腸和膽道痿管、腸吸引術、腎小管性酸中毒、碳酸酎酶抑制劑的應用、含氯的成酸性藥物及高鉀血癥等.這些原因均可引起血漿HCO3-減少,但并不伴有AG增加,因而導致AG正常型代謝性酸中毒.因此型代謝性酸中毒伴有血Cl-濃度增高,所以又稱為高血氯性代謝性酸中毒.2、機體的代償調節如前所述,機體存在著多種酸堿調節機制.當酸堿平衡紊亂發生時,這些調節機制的調節作用增強,稱為代償性

12、調節.代謝性酸中毒時,機體的代償調節不外乎是：1細胞內外的緩沖調節作用：代謝性酸中毒時,細胞外液的H+增加細胞外液緩沖系統立即對其進行緩沖.24小時后,約有一半H+通過離子交換方式進入細胞內被細胞內緩沖系統緩沖,同時伴有細胞內K+逸出.緩沖調節的結果是細胞外液H+濃度有所降低,但HCO3-和其它緩沖堿被消耗而減少,并發高鉀血癥.(2)肺的代謝調節作用：血液H+濃度增加,刺激頸動脈和主動脈體化學感受器反射性地引起呼吸中樞興奮,使呼吸加深加快,肺通氣量增加.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現,在酸中毒發生數分鐘后即出現,30分鐘后可達高到達頂峰,其代償意義是使CO2呼出增多,以致血液中的H2

13、CO3濃度降低,從而使HC037H2CO3的比值及pH趨于正常.(3)腎的代償調節作用：低謝性酸中毒時,由于腎小管上皮細胞的碳酸酎酶和谷氨酰胺酶活性增高,腎小管的泌H+泌NH4+及重吸收或生成HCO3-增加.腎的這種排酸保堿增強的代償結果使血液中HCO3-濃度有所恢復.但腎的代償作用比擬慢,一般要35天才能達到頂峰.應當指出的是,由腎排酸功能障礙引起的代謝性酸中毒,腎的代償作用幾乎不能發揮作用.-20HCO3通過上述代償調節,如果能使HC037H2CO3的的比值恢復至正常范圍(即)=H2CO,血液的pH值那么可在正常范圍內,稱為代償性代謝性酸中毒；否那么pH值降低,稱為失代償性代謝性酸中毒.3

14、、對機體的影響代謝性酸中毒主要是引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙.(1)心血管系統：代謝性酸中毒可引起心律失常,嚴重時可引起致死性室性心律失常,其機制是代謝性酸中毒引起的高鉀血癥所致.酸中毒能使心肌收縮力減弱,其主要機制是H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合及抑制Ca2+內流和肌漿網釋放Ca2+,從而導致心肌細胞興奮一收縮偶聯障礙.代謝性酸中毒可使血管對兒茶酚胺的反響性降低而引起血管擴張和血壓降低.代謝性酸中毒對心肌收縮力和血管的影響與心力衰竭的發病機制和休克時微循環改變的機制密切相關,學習時可相互聯系,融會貫穿.(2)中樞神經系統：代謝性酸中毒時引起中樞神經系統功能障礙,主要表現為中

15、樞神經系統功能抑制性病癥.其發生機制與酸中毒時谷氨酸脫竣酶活性增高,使抑制性神經遞質r-氨基丁酸生成增多；生物氧化酶類活性降低,致使ATP生成減少,腦組織能量供給缺乏有關.(3)骨骼系統改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時,由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖,故不僅影響骨骼的發育,延遲小兒的生長,而且還引起纖維性骨炎和腎性佝僂病.在成人那么可導致骨軟化癥.4、防治的病理生理根底(1)預防和治療原發病：由于代謝性酸中毒是繼發于其他疾病過程中的病理過程,因此在治療時應首先防治引起代謝性酸中毒的原發病.(2)補充堿性藥物：代謝性酸中毒的病理生理根底是HCO3-原發性減少,故治療的主要舉措是補充堿性藥物.首選

16、的堿性藥物是碳酸氫鈉.(3)糾正電解質紊亂：代謝性酸中毒常伴有高鉀、低鈣等電解質紊亂,治療時需要及時糾正.(六)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒可根據病程長短分為兩種類型：一般指發病在24小時以內者為急性呼吸性酸中毒；發病在24小時以上者為慢性呼吸性酸中毒.1、原因和機制呼吸性酸中毒的原因不外乎是肺通氣障礙和吸入CO2過多,以前者多見.常見的肺通氣障礙的原因有：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部疾患及呼吸機使用不當等.CO2排出減少和吸入過多均可導致血液中H2CO3原發性增高,引起呼吸性酸中毒.2、機體的代償調節呼吸性酸中毒常由肺通氣功能障礙引起,故肺往往不能發揮代償作用.因細胞外液的碳

17、酸氫鹽緩沖系統不能緩沖H2CO3,因此,主要靠細胞內緩沖系統緩沖和腎的代償調節.急性呼吸性酸中毒時血液中增加的H2CO3所解離出的H+,主要通過離子交換形式進入細胞內,被細胞內的緩沖系統進行緩沖,但這種離子交換和緩沖作用是十分有限的,而腎又來不及代償,所以急性呼吸性酸中毒往往是失代償性的.慢性呼吸性酸中毒由于有足夠的時間讓腎來代償,故可以是代償性的.慢性呼吸性酸中毒時腎的代償調節與代謝性酸中毒相同,通過增強排酸保堿作用,使血液中的HCO3-濃度繼發性增高.3、對機體的影響呼吸性酸中毒對機體的影響與代謝性酸中毒相似,但由于呼吸性酸中毒是PaCO2升高,CO2能直接擴張血管使腦血流量增加,并能迅速

18、通過血腦屏障而引起多種精神神經功能異常,這又稱為“CO2麻醉,故呼吸性酸中毒對中樞神經系統的影響要比代謝性酸中毒更為嚴重.4、防治的病理生理根底(1)病因學治療：去除引起呼吸性酸中毒原發病.(2)發病學治療：呼吸性酸中毒發病學的中央環節是肺通氣障礙使PaCO2升高,故治療時應改善肺通氣,使PaCO2逐步降低.但對腎發生代償致HCO3-繼發性升高的患者,切忌過急地使用人工呼吸器使PaCO2迅速降至正常,更應防止過度通氣,以免繼發代謝性堿中毒或呼吸性堿中毒.(七)代謝性堿中毒通常按給予鹽水治療是否有效而將代謝性堿中毒分為鹽水反響性堿中毒和鹽水反抗性堿中毒兩類.近年研究發現,腎具有迅速排出血漿中過多

19、HCO3-的水平,無論是體內的HCO3-生成增多或是外源性HCO3-過量負荷,只有在腎排出HCO3-水平降低的情況下才能發生代謝性堿中毒.因此,將導致腎排出HCO3水平降低的因素稱為代謝性堿中毒的維持因素.這種因素不但能引起血漿HCO3-濃度升高,而且能使其得以持續維持.鹽水治療是否有效正是與其能否消除維持因素有關.鹽水反響性堿中毒主要由嘔吐、胃液引流及應用利尿劑等原因引起,同時伴有細胞外液減少、有效循環血量缺乏和低氯等維持因素,故補充生理鹽水可消除這些維持因素而使堿中毒得以糾正.鹽水反抗性堿中毒主要由原發性醛固酮增多癥、嚴重低鉀血癥及Cushing綜合征等引起,其維持因素是鹽皮質激素增多和低

20、血K+,因此補充生理鹽水不能消除這些維持因素而不能糾正堿中毒.1、原因和機制(1)H+喪失：H+是細胞內H2CO3解離生成的,因此大量H+離子喪失,必然會使血漿HCO3-增多,從而造成代謝性堿中毒.H+喪失主要見于以下兩種途徑：1)經胃喪失：常見于劇烈嘔吐和胃液吸引,引起含高濃度H+胃液的大量喪失,同時也引起K+和Cl-的喪失,造成低鉀和低氯血癥,導致代謝性堿中毒.2)經腎喪失：見于應用利尿劑和鹽皮質激素過多,后者包括原發性醛固酮增多癥和由于有效循環血量缺乏引起的繼發性醛固酮增多癥.這些原因均可使腎喪失大量H+,同時重吸收或生成大量HCO3-,導致HCO3-濃度增高而引起代謝性堿中毒.此外,糖

21、皮質激素過多如Cushing綜合征也可引起代謝性堿中毒,由于皮質醇也有鹽皮質激素的作用.(2)HCO3-過多：臨床上主要見于攝入過多NaHCO3,直接引起血漿HCO3-濃度增高.此外,大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫存血也可引起代謝性堿中毒,由于檸檬酸鹽在體內代謝可生成HCO3-.(3)低鉀血癥：低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低,引起細胞內K+向細胞外轉移,同時細胞外的H+向細胞內移動,導致代謝性堿中毒.2、機體的代償調節代謝性堿中毒時機體的代償性調節機制與代謝性酸中毒相同,但調節方向和作用與代謝性酸中毒相反.3、對機體的影響輕度代謝性堿中毒患者通常無明顯病癥,嚴重代謝性堿中毒可出現多方面機能代謝變

22、化.(1)中樞神經系統：嚴重代謝性堿中毒對中樞神經系統功能的影響及其機制均與代謝性酸中毒相反.(2)血紅蛋白氧離曲線左移：代謝性堿中毒時,由于血液pH升高,使血紅蛋白與O2的親和力增強,以致血紅蛋白氧離曲線左移,血紅蛋白不易釋出.2而導致組織供氧缺乏.(3)血漿游離鈣降低：代謝性堿中毒時,血液pH升高使血漿游離鈣降低,以致神經肌肉的應激性增高,可出現面部和肢體肌肉抽動,手足搐搦及驚厥等病癥.(4)低鉀血癥4、防治的病理生理根底代謝性堿中毒的發生除病因作用使HCO3-原發性增高外,還有維持因素使腎排出HCO3-障礙而致代謝性堿中毒得以維持.因此,代謝性堿中毒的治療方針應該是在進行基礎疾病治療的同

23、時去除代謝性堿中毒的維持因素.鹽水反響性堿中毒：此類堿中毒的維持因素是細胞外液減少、有效循環血量缺乏和低氯血癥,因此治療時在限制原發病的同時,給予等張或半張鹽水可擴充細胞外液容量,恢復有效循環血量和血C濃度,以消除維持因素,恢復腎排泄HCO3-的水平,從而降低血漿HCO3-濃度.鹽水反抗性堿中毒：此類堿中毒的維持因素是醛固酮增多和低鉀血癥,治療時除了防治原發病外,需要應用抗醛固酮藥物和補K+以去除代謝性堿中毒的維持因素.此外,嚴重代謝性堿中毒還可直接補酸治療.(八)呼吸性堿中毒與呼吸性酸中毒一樣,呼吸性堿中毒可根據病程長短分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒兩種類型.1、原因和機制凡能引起肺

24、通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒.如各種原因引起的低氧血癥：肺炎、肺堵塞、間質性肺疾病等肺疾患對肺牽張感受器和肺毛細血管旁感受器的刺激；精神性因素、中樞神經系統疾病、某些藥物等對呼吸中樞的直接刺激,均可引起肺通氣過度,使CO2呼出過多,PaCO2降低而導致呼吸性堿中毒.此外,人工呼吸機使用不當,造成通氣量過大也可引起嚴重呼吸性堿中毒.2、機體的代償調節呼吸性堿中毒時機體的代償性調節機制與呼吸性酸中毒相同,但調節方向和作用那么與呼吸性酸中毒相反.3、對機體的影響呼吸性堿中毒對機體的影響與代謝性堿中毒相似,但由于呼吸性堿中毒時的低碳酸血癥可引起腦血管收縮,使腦血流量減少,因此,呼吸性堿中毒對中樞

25、神經系統功能的影響要比代謝性堿中毒更為嚴重.4、防治的病理生理學根底(1)病因學治療：防治引起呼吸性堿中毒的原發病.2發病學治療：呼吸性堿中毒發病學的中央環節是肺氣過度導致低碳酸血癥,故治療時應去除引起通氣過度的原因,恢復肺的正常通氣.急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體,或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入呼出的氣體以維持血漿H2CO3的正常濃度.九分析判斷單純性酸堿平衡紊亂的病理生理根底從單純性酸堿平衡紊亂的分類原理可知,pH、HCO3-和H2CO3PaCO2的不同變化決定不同類型的酸堿平衡紊亂.因此,單純性酸堿平衡紊亂主要靠血氣分析指標分析判斷.具體方法如下：1、根據pH判斷酸中毒或堿中毒凡pH降低為酸中毒,凡pH升高為堿中毒.但根據pH的變化不能區分酸堿平衡紊亂的性質,判斷是呼吸性的還是代謝性的需根據HCO3-和H2CO3PaCO2的變化來判定.2、根據HCO3-或H2CO3PaCO2的原發性改變判斷是呼吸性還是代謝性酸堿平衡紊亂PaCO2原發性升高為呼吸性酸中毒.PaCO2原發性降低為呼吸性堿中毒.HCO3-原發性升高為代謝性堿中毒.HCO3-原發性降低為代謝性酸中毒.必須強調的是,“原發性改變是根據病史作出判斷的,如慢性阻塞性肺疾患病人,其PaCO2升高那么為原發性升高；嚴重腹瀉患者血漿HCO3-降低那么