1、第1幕(1.5學時)于洪，男性，48歲，公務員。以乏力、胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等癥狀來海南醫學院附屬醫院急診室就診。主訴陣發性胸骨后疼痛，暈厥，陣發性胸骨后疼痛2年，加重20天伴暈厥1次。患者2年前于快速步行時出現胸骨后疼痛，呈憋悶樣疼痛，位于胸骨中段，休息后約35分鐘左右疼痛逐漸緩解。此后每于快速步行、工作勞累或者情緒激動時均出現上述癥狀，休息后或者自服速效救心丸癥狀能緩解。10天前患者于上班途中突發意識不清，跌倒，小便失禁，具體持續時間不詳，當時無惡心嘔吐及抽搐，無肢體活動功能障礙。醒后自覺胸骨后持續性悶痛伴大汗，就診于當地醫院住院治療(具體不詳)，癥狀緩解不明顯，為求進

2、一步診治轉診我院。病程中無發熱，無咳嗽、咳痰，無呼吸困難，無夜間憋醒，無尿頻、尿急、尿痛，無惡心、嘔吐，飲食、睡眠良好，二便如常。既往史高血壓病史8年，血壓最高達145/110mmHg曾規律服用珍菊降壓片1片/次，每日3次，血壓控制在130/80mmH行右，近1年停用降壓藥物，血壓維持在130/80mmH6右。“腔隙性腦梗塞”病史8個月。“甲狀腺功能減退癥”病史8個月(具體治療不詳)。否認肝炎、結核、腎病病史，有吸煙史。【學習目標】I.基礎醫學部分1、冠狀動脈解剖，左右冠狀動脈的主要分支及供血范圍；形狀如一倒置的、前后略扁的圓錐體，如將其視為頭部，則位于頭頂部、幾乎環繞心臟一周的冠狀動脈恰似一

3、頂王冠，這就是其名稱由來。左右冠狀動脈是升主動脈的第一對分支。左冠狀動脈為一短干，發自左主動脈竇，經肺動脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行35mm后，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動脈的后室間支相吻合左冠狀動脈沿途發出：(1)動脈圓錐支，分布至動脈圓錐；(2)外側支，分布于左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁；(3)室間隔支，分布于室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時發出粗大的左緣支分布于左室外側緣；至心后面時發出較小的分支分布至左房與左室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，經肺動脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走，繞過心右緣，繼續在膈面

4、的冠狀溝內行走，在房室交點附近發出后降支，即后室間支。右冠狀動脈沿途發出：(1)動脈圓錐支，分布于動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合。(2)右緣支，此支較粗大，沿心下緣左行趨向心尖；(3)竇房結支，在起點附近由主干分出(占60.9%,其余39.1%起自左冠狀動脈)；(4)房室結支，起自右冠狀動脈，行向深面至房室結。(5)后室間支，為右冠狀動脈的終支，與左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室間隔支至室間隔后1/3o供血：1、右房、右室：由右冠狀動脈供血。2、左室：其血液供應50豚自于左前降支，主要供應左室前壁和室間隔，30豚自回旋支，主要供應左室側壁和后壁，20豚自右冠狀動

5、脈(右優勢型)，供應范圍包括左室下壁(膈面)、后壁和室間隔。但左優勢型時這些部位由左旋支供血，均衡型時左右冠脈同時供血。3、室間隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3?由后降支供血4、傳導系統：竇房結的血液60端右冠狀動脈供給，40%*左旋支供給；房室結的血液90%*右冠狀動脈供給，10叫左旋支供給；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠狀動脈雙重供血，所以，臨床上左后分支發生傳導阻滯較少見。左束支主干由前降支和右冠狀動脈多源供血2、心的神經支配，牽涉痛原理；牽涉痛是疼痛的一種類型，表現為病人感到身體體表某處有明顯痛感，而該處并無實際損傷。這是由于有病變的內臟的神經纖維與體表某處

6、的神經纖維會合于同一脊髓段，來自內臟的傳入神經纖維除經脊髓上達大腦皮質，反應內臟疼痛外，還會影響同一脊髓段的體表神經纖維，傳導和擴散到相應的體表部位，而引起疼痛。4、動脈解剖結構、動脈粥樣硬化的機制；動脈粥樣硬化的發病機制復雜，有多種學說。損傷反應學說綜合各家學說的內容.并結合其危險因素，較詳細地說明了動脈粥樣硬化斑塊的形成。損傷反應學說認為各種因素對動脈內皮的損傷，導致動脈壁的慢性炎癥反應，逐漸形成粥樣斑塊。此學說的主要觀點是：動脈內皮的慢性損傷，常常是細微的，但它導致內皮通透性增加和內皮細胞功能異常；進入動脈壁的脂蛋白主要是富含膽固醇的LDL（低密度脂蛋白膽固醇）或其修飾型，以及VLDL（

7、極地密度脂蛋白）；內皮損傷部位的細胞相互作用，這些細胞包括內皮細胞、單核一巨噬細胞、T淋巴細胞和平滑肌細胞；平滑肌細胞在內膜大量增生并產生細胞外基質。5、冠狀動脈粥樣硬化病理學分型；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病臨床分型包括：無癥狀性心肌缺血型，心絞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型。1、無癥狀性心肌缺血型：亦稱隱匿型冠心病，患者無癥狀，但心電圖負荷或動態檢查有ST段壓低，T波減低、變平或倒置等心肌缺血的心電圖改變；病理學檢查心肌可無明顯組織形態改變。2、心絞痛型：為一過性心肌供血不足引起，有發作性胸骨后疼痛。病理學檢查心肌無明顯組織形態改變或有纖維化改變。3、心肌梗死型：癥狀嚴重，由冠狀動脈

8、閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。4、缺血性心肌病型：表現為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血導致心肌纖維化引起。臨床表現與原發性擴張型心肌病類似。5、猝死型：因原發性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發生電生理紊亂，引起嚴重的室性心律失常所致。II.臨床醫學部分1、心絞痛、心肌梗死的概念及基本病因；心絞痛是指由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄導致冠狀動脈供血不足，心肌暫時缺血與缺氧所引起的以心前區疼痛為主要臨床表現的一組綜合征。病因：產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，

9、經15胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺，這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨后及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處，有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛沖動。對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛，當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。心肌氧耗的多少由心肌張力，心肌收縮強度和心率所決定，故常用心率X收縮壓”即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標，心肌能量的產生要求大量

10、的氧供，心肌細胞攝取血液氧含量的65%75%,而身體其他組織則僅攝取10%25%,因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供，在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的67倍，缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加45倍，動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定，心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀，一旦心臟負荷突然增加，如勞累，激動

11、，左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加，心室舒張末期壓力增高），心肌收縮力增加（收縮壓增高，心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克，極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛，嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。心肌梗死是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，發熱

12、、白細胞增多、紅細胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發生心律失常、休克或心力衰竭。病因：冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發粥樣斑塊破裂，出血，血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死，在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血，休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動，情緒過分激動，血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死，飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高，血液粘稠度

13、增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死，心肌梗塞既可發生于頻發心絞痛的病人，也可發生在原來并無癥狀者中。主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱，順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%80%,有休克者可降至30%50%）;動脈血壓迅速降低，數小時后才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低

14、；靜脈血氧含量明顯降低，動，靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮），動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力），矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發生收縮動作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling），但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭，先發生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭，左心室代償性擴張或二尖瓣乳

15、頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。發生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭，根據Killip的分組，第I級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第n級為左心衰竭，第m級為肺水腫，第W級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。2、急性心肌梗死的發病機制；冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發粥樣斑塊破裂，出血，血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死，在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量

16、驟降（出血，休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動，情緒過分激動，血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死，飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高,血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死，心肌梗塞既可發生于頻發心絞痛的病人，也可發生在原來并無癥狀者中。主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱，順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%-80%有休克者可降至30%-50%）;動脈血壓迅速降低，數小時后才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數

17、減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動，靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮），動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力），矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發生收縮動作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling），但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌

18、流減少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭，先發生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭，左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。發生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭，根據Killip的分組，第I級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第n級為左心衰竭，第m級為肺水腫，第IV級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。3、心肌心絞痛的典型臨床表現：（1）癥狀；（2）體征心絞痛其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后

19、部，可放射至心前區與左上肢，常發生于勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動，飽食、受寒、陰雨天氣，急性循環衰竭等為常見的誘因。體征：典型心絞痛發作是突然發生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性，悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩，左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗，疼痛歷時15分鐘，很少超過15分鐘;休息或含有硝酸甘油片，在12分鐘內（很少超過5分鐘）消失，常在體力勞累，情緒激動（發怒，焦急，過度興奮），受寒，飽食，吸煙時發生貧血，心動過速或休克亦可

20、誘發，不典型的心絞痛，疼痛可位于胸骨下段，左心前區或上腹部，放射至頸，下頜，左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發悶感。【討論問題提示】中年，胸骨后痛幾分鐘緩解，心絞痛，伴高血壓請列出討論問題:參考資料：系統解剖學（心）、組織學（動脈組織結構）、病理學（動脈粥樣硬化）、診斷學（心電圖）、內科學（心血管疾病）、藥理學）（擴血管藥物）等，有關專業論文（生物醫學全文數字庫）。第2幕（1.5學時）正在體檢中，患者又突發劇烈胸痛并暈厥，血壓下降（60/30mmH接診醫生當即給患者舌下含硝酸甘油片，并送重癥監護室（ICU）進行搶救。搶救并進行心電監護及血液化驗。結果是：心電圖可見V1V4導聯呈QS

21、波，ST段弓背向上抬高約0.10.2mv,T波倒置。WBC12.5C109，中性細胞80%Hb12g/dl,BPC15X109,入院后5小時心肌酶譜CK-MB349u/L,肌鈣蛋白T（TNT-T）1.24ng/mL。患者在ICU搶救3天，血壓恢復正常，胸痛緩解，轉入內科病房繼續診治。醫生建議患者進行徹底檢查，并做冠狀動脈支架手術。【學習目標】I.基礎醫學部分1、正常心電圖各波及時段代表的意義；（1）P波：是由心房激動所產生，代表左右心房除極時的電位變化。（2）P-R間期：為心房開始除極到心室開始除極的時間，反映電活動從心房到心室的傳導時間。（3）QRS波群：是由心室激動所產生，代表全部心室肌除

22、極時的電位變化和時間。（4）S-T段：為心室除極剛結束到復極前的一段無明顯電位變化的短暫時間。（5）T波：代表心室復極時的電位變化和時間。醫學全在線搜集整理（6）Q-T間期：為心室從激動開始到復極結束的整個心電活動時間。代表心室除極、復極的總時間。11. 臨床醫學部分1、相關的實驗室和其他檢查：心電圖、心肌酶等；2、心絞痛的現場急救。1立即就地臥位休息，停止活動。心絞痛發作時不宜平躺，平躺時下肢血流回心血量增多，心臟負擔加重，而使心絞痛加劇。患者宜半臥位休息。2 .很快吸氧氣，劇痛者可用杜冷丁50100毫克肌肉注射。3 .將硝酸甘油12片（0.3-0.6毫克）放舌下含化，23分鐘見效，能維持3

23、0分鐘左右。或含服消心痛（硝酸異山梨醇酯）12片（510毫克）23分鐘見效，維持34小時。或將亞硝酸異戊酯（02毫升）裹在手巾內擠碎，立即捂鼻部讓病人吸入揮發的氣體，約1015秒見效。4 含服速效救心丸lO一15粒，很快見效。在臨床中醫生發現，不少患者在發作心絞痛之初往往沒有采取正確的自救措施，有的只是服用了速效救心丸而沒有及時服用硝酸甘油，導致心肌梗塞的發生。對于冠心病患者，一旦發生心慌、胸悶等癥狀，除撥打120急救電話外，應立即舌下含服硝酸甘油。速效救心丸有芳香開竅、理氣止痛的功效。從緩解疼痛的角度來看，速效救心丸作為應急使用，在胸痛時偶爾吃一下，可以緩解疼痛。但對冠心病患者來說，硝酸甘油是目前治療心絞痛發作的首選藥物，心絞痛發作時立即舌下含藥，可最大限度地消除心肌梗塞的危險。冠心病患者應把藥物放在隨手可以取到