1、WORD格式骨修復相關生物學概念1. 骨膜： 骨膜是骨外表除關節(jié)外所被覆的穩(wěn)固的結(jié)締組織包膜。在骨端和肌腱附著部位，非常致密地附著在骨上。 其它部位的骨膜厚， 容易從骨上剝離。骨膜由兩局部構成，外層由膠原纖維嚴密結(jié)合而成，富有血管、神經(jīng)，有營養(yǎng)和感覺作用。內(nèi)層也稱形成層，膠原纖維較粗， 并含有細胞。生長中的骨膜， 在其內(nèi)面有成骨細胞整齊排列，具有造骨細胞的功能，參與骨的增粗生長，對骨的生長長長，長粗和增生斷裂愈合有重要作用。 在老化的骨膜內(nèi)細胞數(shù)減少， 也不具備造骨細胞的機能， 但在骨的再生過程中可恢復造骨能力， 從骨膜向骨組織中進入的粗大纖維稱為夏貝氏纖維 Sharpeys fiber。在肌

2、肉、腱的附著部位纖維多，可以深入到骨組織中，但在其它部位， 夏貝氏纖維數(shù)少。代替骨的骨膜系由軟骨膜變化而來。2. 骨髓： 骨髓是存在于長骨如肱骨、股骨的骨髓腔，扁平骨如髂骨、肋骨和不規(guī)那么骨胸骨、脊椎骨等的松質(zhì)骨間網(wǎng)眼中的一種海綿狀的組織，能產(chǎn)生血細胞的骨髓略呈紅色， 稱為紅骨髓。 成人的一些骨髓腔中的骨髓含有很多脂肪細胞，呈黃色，且不能產(chǎn)生血細胞，稱為黃骨髓。人出生時，全身骨髓腔內(nèi)充滿紅骨髓，隨著年齡增長，骨髓中脂肪細胞增多， 相當局部紅骨髓被黃骨髓取代，最后幾乎只有扁平骨松質(zhì)骨中有紅骨髓。此種變化可能是由于成人不需全部骨髓腔造血，局部骨髓腔造血已足夠補充所需血細胞。當機體嚴重缺血時，局部黃

3、骨髓可轉(zhuǎn)變?yōu)榧t骨髓，重新恢復造血的能力。3.密質(zhì)骨 ：密質(zhì)骨是骨骼的一種。主要分布于長骨骨干，扁骨和不規(guī)那么骨的表層。密質(zhì)骨看上去似很嚴密， 但其中含有許多相互連通的小管道，內(nèi)有血管及神經(jīng)， 血管可供應骨組織營養(yǎng)和排出代謝產(chǎn)物。4.松質(zhì)骨 ：骨松質(zhì)是由許多針狀或片狀的叫做骨小梁的骨質(zhì)互相交織構成的。骨松質(zhì)分布于長骨的兩端、 短骨、扁骨及不規(guī)那么骨的內(nèi)部。松質(zhì)骨呈海綿狀，由相互交織的骨小梁排列而成， 配布于骨的內(nèi)部。 骨小梁按照骨所承受的壓力和X力的方向排列，因而骨能承受較大的重量。5.骨原細胞 ：骨原細胞位于結(jié)締組織形成的骨外膜及骨內(nèi)膜貼近骨組織處。細胞較小、 梭形、核橢圓、胞質(zhì)少。骨原細胞為

4、骨組織的干細胞，隨著骨生長、改建、分化為成骨細胞。6.成骨細胞 ：成骨細胞是骨形成的主要功能細胞，負責骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化。骨不斷地進展著重建， 骨重建過程包括破骨細胞貼附在舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)， 形成骨吸收陷窩；其后，成骨細胞移行至被吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化而形成新骨。破骨與成骨過程的平衡是維持正常骨量的關鍵。7. 骨細胞 ：是成熟骨組織中的主要細胞， 相當于人的成年期， 由骨母細胞轉(zhuǎn)化而來。當新骨基質(zhì)鈣化后， 細胞被包埋在其中。 此時細胞的合成活動停頓， 胞漿減少， 成為骨細胞。骨細胞能產(chǎn)生新的基質(zhì)， 改變晶體液，使骨組織鈣、磷沉積和釋放處于穩(wěn)

5、定狀態(tài)， 以維持血鈣平衡。骨細胞對骨吸收和骨形*起作用，是維持成熟骨新陳代謝的主要細胞。8. 破骨細胞 ：破骨細胞是骨細胞的一種， 行使骨吸收的功能。 破骨細胞與成骨細胞在功能上相對應。 二者協(xié)同， 在骨骼的發(fā)育和形成過程中發(fā)揮重要作用。 高表達的抗酒石酸酸性磷酸酶和組織蛋白酶 K 是破骨細胞主要標志。9. 骨陷窩 ：骨細胞的胞體埋在堅硬的細胞間質(zhì)的腔隙，叫骨陷窩。10.膜內(nèi)化骨 ：由含骨原細胞的結(jié)締組織膜直接骨化而成骨。在人體只有額骨、頂骨、面顱骨及鎖骨等少數(shù)扁骨是膜內(nèi)化骨。11.軟骨內(nèi)化骨 ：又稱軟骨性骨發(fā)生， 即由間充質(zhì)聚集先形成骨的軟骨性胚基，然后軟骨胚專業(yè)資料整理WORD格式基不斷生

6、長并逐漸被骨組織所置換。顱底、軀干、四肢骨等，主要是以此方式發(fā)生。12. 骨折 ：指骨的完整性或連續(xù)性中斷。13. 骨折愈合 ：指骨折斷端間的組織修復反響， 這種反響表現(xiàn)為愈合過程； 最終結(jié)果是恢復骨的正常構造與功能。14.骨折直接 或一期 愈合：指骨折端通過直接成骨和骨單位重建從而到達骨性連接。這種骨折愈合只有在切開復位使骨折端到達解剖復位，并采用穩(wěn)固的加壓固定使骨折端緊密對合后才會發(fā)生。一期愈合又存在接觸愈合和間隙愈合兩種方式。15.骨折二期愈合 ：當骨折端接觸得不夠嚴密且又存在一定程度的活動時，骨折愈合將經(jīng)過軟骨成骨的過程，骨折端在應力刺激下，通過炎癥反響、骨痂形成和改建而獲得連接，這種

7、方式即二期愈合。二期愈合的骨折端在X 線片上可以見到較明顯的外骨痂形成，并有骨吸收的過程。16.骨單位： 骨單位為在內(nèi)、外環(huán)骨板之間的大量長柱狀構造，又稱哈弗斯系統(tǒng)(Haversiansystem)，是長骨中起支持作用的主要構造。由同心圓排列的哈弗斯骨板圍繞中央管構成。骨單位的長度為 35mm ，哈弗斯骨板 420 層，故骨單位粗細不一。中央管和穿通管相通，穿通管內(nèi)的血管、神經(jīng)以及結(jié)締組織進入中央管。17.骨小梁： 骨小梁是骨皮質(zhì)在松質(zhì)骨內(nèi)的延伸局部，即骨小梁與骨皮質(zhì)相連接， 在骨髓腔中呈不規(guī)那么立體網(wǎng)狀構造，如絲瓜絡樣或海綿狀，起支持造血組織的作用。18. 間骨板： 間骨板填充于骨單位之間，

8、 為形狀不規(guī)那么的骨板， 是舊的骨單位被吸收后的殘留局部，它與骨單位之間有一條黏合腺。黏合腺由含較多骨鹽的骨基質(zhì)形成。19.內(nèi)環(huán)骨板： 內(nèi)環(huán)骨板由數(shù)層不完整的骨板形成，位于骨髓腔面并與腔面平行排列。骨板層可因骨髓腔的凹凸面而排列很不規(guī)那么。20. 外環(huán)骨板： 位于骨干的外表， 骨板與骨干外表平行排列，約數(shù)層。在外環(huán)骨板層中有孔道與骨干呈垂直方向，穿行于骨板層之間，此孔道稱浮克曼氏管 Volkmann s canal，骨外膜的小血管由此管進入骨內(nèi)。21. 骨膜炎 ：骨膜炎是由于骨膜及骨膜血管擴X、充血、水腫或骨膜下出血，血腫機化，骨膜增生及炎癥性改變造成的應力性骨膜損傷或化膿性細菌侵襲造成的感染

9、性骨膜損傷。22. 骨膜反響： 骨膜反響又稱骨膜增生， 是因骨膜受刺激， 骨膜內(nèi)層成骨細胞活動增加所引起的骨質(zhì)增生，通常表示有病變存在。在組織學上，可見骨膜內(nèi)層成骨細胞增多，由新生的骨小梁。骨膜反響的原因：骨膜反響不是特異的，常見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等，也可見于正常生長發(fā)育階段。23.骨痂 ：骨痂是形成于骨修復處的復合組織。它在骨折后可呈現(xiàn)持續(xù)性和漸進性的組織類型轉(zhuǎn)變， 血腫 -肉芽組織 -鈣化組織 -編制新生骨， 直到恢復其原有的剛度。 骨痂形成是活骨刺激的反響， 包括化學性、 感染性、力學不穩(wěn)定等的反響， 骨痂是固定不穩(wěn)定的征象。24. 骨不連 ：骨折不愈合稱之為骨不連。 骨組織

10、具有自身修復的強大能力， 當骨折給予適當?shù)闹委煟蠖鄶?shù)骨折都會很好愈合。 然而，一局部骨折卻難以愈合。當骨折愈合比較緩慢，稱為延遲愈合。當骨折不能愈合，那么稱為骨不連。在所有骨折病人中，大約5%的患者愈合困難。 由于骨折部位的持續(xù)活動，骨不連通常伴有疼痛，大大降低了患者的生活質(zhì)量。25.骨化中心： 骨發(fā)育過程中,首先骨化的部位稱為骨化中心。骨化從此處開場,然后逐漸擴大 ,最后完成全部骨化。胚胎早期，軟骨干中部出現(xiàn)一個原發(fā)骨化點，骨化點內(nèi)的軟骨組織退化消失，成骨細胞積極活動，形成骨組織，這一變化稱骨化，胎兒出生前后，在骨兩端的軟骨內(nèi)也先后出現(xiàn)骨化點，稱繼發(fā)骨化點。由繼發(fā)骨化點形成的骨構造稱骺。2

11、6. 初級骨化中心一次骨化中心 ：胚胎早期，軟骨干中部出現(xiàn)一個原發(fā)骨化點為初級骨化中心一次骨化中心 ，骨化點內(nèi)的軟骨組織退化消失，成骨細胞積極活動，形成骨專業(yè)資料整理WORD格式組織，這一變化稱骨化。27. 次級骨化中心二次骨化中心 ： 胎兒出生前后，在骨兩端的軟骨內(nèi)先后出現(xiàn)骨化點，稱繼發(fā)骨化點二次骨化中心 。由繼發(fā)骨化點形成的骨構造稱骺。28.骨折延遲連接： 骨折在正常愈合所需的時間一般為4 個月內(nèi)，仍未到達骨折完全愈合的標準，稱為骨延遲連接。x 線顯示骨折端骨痂少，輕度脫鈣，骨折線明顯，但無骨硬化表現(xiàn)。29.骨折畸形愈合 ：骨折畸形愈合是指創(chuàng)傷或手術后肢體彎曲或長度改變，存在成角、 旋轉(zhuǎn)或

12、重疊畸形。上肢的畸形導致功能的明顯減弱。下肢畸形導致疼痛、跛行及髖、膝、踝關節(jié)負重的改變而導致創(chuàng)傷性關節(jié)炎。30. 骨缺損 ：骨缺損指骨的構造完整性被破壞，是臨床常見病。創(chuàng)傷、感染、腫瘤、骨髓炎手術清創(chuàng)、以及各種先天性疾病是導致骨缺損的主要原因。31.骨重建 ：在骨的發(fā)育過程中，骨形成后骨的增長和增粗過程即為塑型過程，而骨單位的更新過程即為骨重建。32. 骨修復過程 : 骨修復過程不是三種細胞孤立的參與，而是三種骨細胞作為一個有機整體共同參與的過程， 這就是 Frost 所謂的“根底多細胞單元 basic multicellular units BMUS 。根底多細胞單元作用于骨膜， 骨小梁外

13、表以及皮質(zhì)骨， 替換舊骨生成新骨， 其作用順序為激活吸收形成activation-resorption-formation ， A-R-F 。成骨前趨細胞即骨細胞和破骨細胞在各種細胞因子的刺激下被激活， 首先參與到骨吸收過程中， 成骨前趨細胞被吸引到骨吸收部位，通過各種因子刺激前成骨細胞增生，分化成為成熟的成骨細胞，并合成骨蛋白包括 I 型膠原，骨鈣素，堿性磷酸酶和糖蛋白以及生長調(diào)節(jié)因子，再發(fā)生基質(zhì)礦化。 由于各種細胞因子的作用，致使成骨細胞形態(tài)發(fā)生改變，從而離開骨組織使骨面暴露， 游走的破骨細胞才得以進入和附著骨面， 開場骨吸收。 骨吸收時破骨細胞附近的成骨細胞也參與吸收， 分解骨陷窩內(nèi)的膠

14、原成分。 骨吸收后殘留的各種成分及其產(chǎn)生的多種因子，又作用于成骨細胞，從而誘導骨形成過程開場。33.骨誘導 : 是指來自植床周邊宿主結(jié)締組織中的可誘導成骨前體細胞，在誘導因子的作用下可被誘導定向產(chǎn)生骨原細胞，經(jīng)成骨細胞形成新骨的參與。34. 骨基質(zhì) : 骨基質(zhì)為骨組織的根底，其化學成分包括有機基質(zhì)和無機成分骨鹽兩種。有機基質(zhì)包括膠原骨膠纖維和非膠原化合物無定形基質(zhì)，約占骨干重的35%，是由骨細胞分泌形成的。 膠原約占有機基質(zhì)的 90%以上，主要由 I 型膠原蛋白組成， 還有少量 V 型膠原蛋白。骨鹽占骨干重的65 70%，其主要成分為磷酸鈣，占84%，其它還有 CaCO3占 10%，檸檬酸鈣占

15、2%，磷酸鎂占1%，和 Na 2HPO4占 2%等。骨鹽約有 60%以結(jié)晶的羥基磷灰石形式存在，其余 40%為無定形的CaHPO4。骨中鎂離子占體內(nèi)鎂離子總量的50%，骨中鈉離子也占體內(nèi)鈉離子總量的35%，而且大局部鈉易于交換。35. 骨矯形 ：骨矯形又稱無菌性壞死， 或血性壞死， 是由于多種原因?qū)е碌墓晒穷^局部血運不良，從而引起骨細胞進一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。酒精性股骨頭壞死就是因為大量酗酒而引起的一種股骨頭壞死。36.膠原 ：膠原是細胞外最重要的水不溶性纖維蛋白，是構成細胞外基質(zhì)的骨架。 膠原在細胞外基質(zhì)中形成半晶體的纖維， 給細胞提供抗X力和彈性，并在細胞的遷移

16、和發(fā)育中起作用。37.羥基磷灰石 ：羥基磷灰石，又稱羥磷灰石，是鈣磷灰石Ca5(PO4) 3(OH) 的自然礦物化。38. 孔隙率 ：孔隙率，指散粒狀材料堆積體積中，顆粒之間的空隙體積占總體積的比例。39.爬行替代 ：游離自體植骨塊上的大局部骨細胞死亡形成死骨，它僅作為新細胞向內(nèi)生長專業(yè)資料整理WORD格式的支架，最后被新骨完全替代。40.無機材料 ：無機材料指由無機物單獨或混合其他物質(zhì)制成的材料。通常指由硅酸鹽、鋁酸鹽、硼酸鹽、磷酸鹽、鍺酸鹽等原料和/或氧化物、氮化物、碳化物、硼化物、硫化物、硅化物、鹵化物等原料經(jīng)一定的工藝制備而成的材料。41. 有機材料 ：有機材料指的是成分為有機化合物的

17、材料， 最根本的組成要素是都含碳元素，日常見的比較多的棉、麻、化纖、塑料、橡膠等都屬于此類。42. 固化 ：固化是指物質(zhì)從低分子轉(zhuǎn)變?yōu)楦叻肿拥倪^程。43.生物相容性 ：生物相容性是指材料與生物體之間相互作用后產(chǎn)生的各種生物、物理、 化學等反響的一種概念。一般地講， 就是材料植入人體后與人體相容程度，也就是說是否會對人體組織造成毒害作用。44.鈣化 ：有機體的組織鈣鹽的沉著而變硬，例如兒童的骨骼經(jīng)過鈣化變成成人的骨骼，又如肺結(jié)核的病灶經(jīng)過鈣化而痊愈。病理學上指局部組織中的鈣鹽沉積，常見于骨骼成長的早期階段，亦見于某些病理情況下(如結(jié)核病干酪樣壞死病灶中的鈣化)。45.生物礦化 ：是指由生物體通過

18、生物大分子的調(diào)控生成無機礦物的過程。與一般礦化最大不同在于有生物大分子生物體代謝、細胞、有機基質(zhì)的參與。是生物形成礦物的作用，是生物在特定的部位，在一定的物理化學條件下， 在生物有機物質(zhì)的控制或影響下，將溶液中的離子轉(zhuǎn)變?yōu)楣滔嗟V物的作用。46.交聯(lián) ：線型或支鏈型高分子鏈間以共價鍵連接成網(wǎng)狀或體形高分子的過程。分為化學交聯(lián)和物理交聯(lián)。47.免疫反響 ：免疫反響可分為非特異性免疫反響和特異性免疫反響。非特異性免疫構成人體防衛(wèi)功能的第一道防線， 并協(xié)同和參與特異性免疫反響。特異性免疫反響可表現(xiàn)為正常的生理反響， 異常的病理反響以及免疫耐受。按介導效應反響免疫介質(zhì)的不同，特異性免疫反響又可分為致敏T

19、 細胞介導的細胞免疫反響和抗體介導的體液免疫反響。指人體對病原體或異物通過免疫系統(tǒng)時作出的防御反響。48.免疫原性 ：免疫原性， 是指能夠刺激機體形成特異抗體或致敏淋巴細胞的能力。即指抗原能刺激特定的免疫細胞，使免疫細胞活化、增殖、 分化， 最終產(chǎn)生免疫效應物質(zhì)抗體和致敏淋巴細胞的特性。也指抗原刺激機體后，機體免疫系統(tǒng)能形成抗體或致敏T 淋巴細胞的特異性免疫反響。49.排異反響 ：排異反響是異體組織進入有免疫活性宿主的不可防止的結(jié)果，這是一免疫過程。50. 生長因子 ：具有刺激細胞生長活性的細胞因子。 一類通過與特異的、 高親和的細胞膜受體結(jié)合，調(diào)節(jié)細胞生長與其他細胞功能等多效應的多肽類物質(zhì)。

20、51.血腫 ：是由于種種外力作用，導致血管破裂、溢出的血液別離周圍組織，形成充滿血液的腔洞。52. 纖維性骨痂 ：骨折后的 23 天，血腫開場由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂53. 骨性骨痂 ：骨折愈合過程的進一步開展， 是骨母細胞產(chǎn)生新生骨質(zhì)逐漸取代上述纖維性骨痂。開場形成的骨質(zhì)為類骨組織，以后發(fā)生鈣鹽沉著，形成編織骨，即骨性骨痂。54. 組織切片 ：組織切片指以生物組織為材料， 處理為薄片， 應用于玻片以適合顯微鏡之觀察。此為組織學開展的重要工具及方法。 常伴隨著顯微鏡技術的發(fā)與玻片的制作技術改進而開展。55.骨密度 ：骨密度全稱是骨骼礦物質(zhì)密度，是骨骼強

21、度的一個重要指標，以克/每平方厘米表示，是一個絕對值。 在臨床使用骨密度值時由于不同的骨密度檢測儀的絕對值不同，通常使用 T 值判斷骨密度是否正常。T 值是一個相對值，正常參考值在1 和 +1 之間。專業(yè)資料整理WORD格式當 T 值低于 2.5 時為不正常。56.遺傳毒性 ：遺傳毒性是指環(huán)境中的理化因素作用于有機體，使其遺傳物質(zhì)在染色體水平！分子水平和堿基水平上受到各種損傷，從而造成的毒性作用。57. 免疫抑制 ：免疫力低下容易受到細菌、病毒、真菌等感染，甚至容易長腫瘤。但是免疫超常也會對身體產(chǎn)生損害， 如很多自身免疫性疾病就是因為自身免疫力表達異常， 把機體正常組織當作攻擊對象，造成機體的

22、損害。58. 假手術 ：用假手術組的目的是為了說明手術本身嚴格來講，手術本身就是一種創(chuàng)傷，也可視為一個干擾因素 不是引起統(tǒng)計學差異產(chǎn)生的原因， 如果最后的統(tǒng)計學結(jié)果說明正常組和假手術組有差異， 那么我們就不能判定干擾組較于正常組產(chǎn)生差異的原因是不是由于你的干擾因素引起的了。59. 病理學檢查 ：病理檢查是指檢查機體器官、 組織或細胞中的病理改變的病理形態(tài)學方法。60. 血常規(guī)檢查 ：血常規(guī)檢查是臨床上最根底的化驗檢查之一。 血常規(guī)檢查工程包括紅細胞、白細胞、血紅蛋白及血小板數(shù)量等。61. 脾臟系數(shù)、 胸腺系數(shù) ：均是臟器系數(shù)的一種， 臟器系數(shù)又稱臟體比， 是實驗動物某臟器的重量與其體重之比值。

23、 正常時各臟器與體重的比值比較恒定。 動物染毒后， 受損臟器重量可以發(fā)生改變， 故臟器系數(shù)也隨之而改變。臟器系數(shù)增大，表示臟器充血、水腫或增生肥大等；臟器系數(shù)減小，表示臟器萎縮及其他退行性改變。一般選用肝、腎、腦、肺、脾、心、睪丸等主要臟器，或根據(jù)實驗要求進展選擇。實驗結(jié)果應與同時進展的對照組比較， 并進展統(tǒng)計學處理。 臟器系數(shù)是毒理實驗中常用的指標。此法簡便易行，而且較為敏感。62. 白髓 ：位于脾臟內(nèi)部， 包含著一種特殊的白細胞， 這些細胞聚集在血管周圍，當血液流過脾臟的時候， 白髓中的淋巴細胞識別并吞噬掉任何侵入的細菌和病毒，以此方式過濾人體血液，防止機體被病菌感染。63.紅髓 ：紅髓指

24、動物體內(nèi)最大的淋巴器官。位于左上腹胃的反面，胃與膈之間，呈內(nèi)側(cè)向內(nèi)凹陷的扁橢圓形或條索狀等。64.贅生物 ：機體或器官內(nèi)、 外面在病理過程中形成的各種突出物的總稱。按其性質(zhì)可分為非腫瘤性和腫瘤性兩種。 前者如細菌性心內(nèi)膜炎時心內(nèi)膜上的贅生物，后者多由腫瘤突出而形成心瓣膜上的贅生物受血流沖擊脫落后，可造成腦、腎、脾等臟器的栓塞。65. 失重率 ：失重率就是物質(zhì)經(jīng)枯燥后損失的質(zhì)量除以枯燥前的質(zhì)量。66. 多核巨細胞反響 ：是人體對慢性感染的一種正常的反響，好比急性炎癥時白細胞增多，是機體正常的反響。67. 陳舊性骨折不愈合 ：陳舊性骨折系指骨折的畸形愈合、 緩慢愈合和不愈合而言。 所謂畸形愈合是指

25、骨折愈合處的遠近骨折斷端對線對位不佳，或成角， 或旋轉(zhuǎn)， 或重疊而成畸形連接，其造成的原因多為整復不良，或固定不確實而使整復后的骨折斷端再度移位、或過早地在無保護下的負重而使斷端移位，并且在發(fā)生這些情況后又未及時矯正，終于形成畸形愈合。68. 俯臥位 ：患者俯臥， 兩臂屈曲放于頭的兩側(cè)， 兩腿伸直 ;胸下，髖部及踝部各放一軟枕，頭偏向一側(cè)。69. 骨科損傷控制學 DCO 的概念提出于 1993 年，旨在針對于損傷的穩(wěn)定和控制，減少外科手術操作的額外負擔，防止患者因為 “二次打擊引起身體情況的惡化。骨科損傷控制學強調(diào)使用微創(chuàng)手術操作理念，例如外固定支架固定，有限切開內(nèi)固定等。另外，骨科損傷控制學關注于出血的控制， 軟組織損傷的處理， 骨折的臨時固定， 從而防止對于患者造成額外的損傷。70. Dugas 征：在正常情況下將手搭到對側(cè)肩部， 其肘部可以貼近胸壁， 稱陰性。有脫位時，專業(yè)資料整理WORD格式將患側(cè)肘部貼緊胸壁時，手掌搭不到健側(cè)肩部；或相反，稱