1、緒論&第一章疾病概論常見的根本病理過程有哪些 局部血栓形成、栓塞、梗死、炎癥和全身發熱、休克、多種病理過程大葉性肺炎：炎癥、發熱、缺氧、休克病理學在醫學體系中的地位是 現代醫學根底理論學科之一；溝通根底醫學與臨床醫學的橋梁學科 與根底醫學中多學科密切交叉相關的綜合性邊緣學科；學習臨床醫學的必要根底概念：病理過程病理狀態分別舉例病理過程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一組功能、代和形態結構的變化 無特異性、局部血栓形成、栓塞、梗死、炎癥和全身發熱、休克、多種病理過程大葉性肺炎：炎癥、發熱、缺氧、休克病理狀態：是指相對穩定或開展極為緩慢的局部形態變化，常是病理過程的后果 燒傷后的皮膚瘢痕、關節炎

2、后的關節強直疾病發生的原因有哪些？最常見的是？物理性，化學性，生物性最常見，營養性，遺傳性遺傳性疾病、遺傳易感性，先天性，免疫性，精神、心理和社會遺傳性因素的兩種情況是什么？舉例說明遺傳性疾病：由于遺傳物質的改變直接引起的。基因突變苯酮尿癥、白化病、染色體畸變先天愚型遺傳易感性：易患某些疾病的遺傳特性。 高血壓病、消化性潰瘍、糖尿病、精神分裂癥、 系統性紅斑狼瘡疾病的轉歸包括？康復完全、不完全、死亡瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期康復的兩種形式為？完全康復、不完全康復何謂腦死亡？大腦功能完全停止，腦電波消失，腦干功能停止 大腦對缺氧甚為敏感，血液停止供給后大腦皮質耐受缺氧的時間僅為6-8分鐘，

3、其后進入不可恢復的狀態，稱為“腦死亡第五章細胞和組織的適應、損傷與修復適應在形態學上的表現包括？萎縮、肥大、增生、化生何為萎縮？其分類有哪些并舉例說明萎縮：是指發育正常的器官、組織或實質細胞的體積縮小，可以伴發實質細胞數量的減少生理性萎縮：分泌性、老化 病理性萎縮全身：慢性消耗性疾病肺結核、晚期腫瘤惡性腫瘤局部：營養不良性缺血、缺氧、壓迫性積水、結石、廢用性骨折、一次咀 嚼、神經損傷性脊髓灰質炎、分泌性垂體缺血、壞死；局部放射治療后，其附 近器官也可發生萎縮發生萎縮的組織器官有哪些形態學變化？肉眼：體積縮小、重量減輕、顏色變深、質地變韌、邊緣鋒利、包膜增厚皺縮 鏡下：實質細胞體積縮小或兼細胞數

4、目減少；間質結締組織略有增生； 胞質中可見褐色顆粒，稱脂褐素化生的定義、分類與其對機體的影響 化生：一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用而轉化為另一種分化成熟組織的過程 分類：鱗狀上皮化生、腸上皮化生、結締組織和支持組織化生對機體的影響：化生的鱗狀上皮，增強了局部抗御環境因子刺激的能力，卻減弱了黏膜的自凈機制；化生的上皮可以變惡引起細胞水腫的常見原因有哪些？其發生的主要部位在哪？病理變化和結局如何原因：感染肝炎、肺炎、腦膜炎、敗血癥、中毒砷、磷中毒、缺氧貧血、休克、 窒息好發部位：肝、腎、心肉眼：渾濁腫脹。病變器官體積腫大，包膜緊，切面隆起，邊緣外翻，顏色較蒼白，表 面渾濁無光澤，似沸水燙過鏡

5、下：顆粒變性T水樣變性7空泡變T氣球樣變。變性細胞體積脹大，胞質出現許 多紅染顆粒；細胞體積脹大明顯；胞質除水分增加和線粒體腫脹外，質網可解體、離斷、發 生空泡變；細胞質異常疏松透亮，細胞腫脹體積超過正常的2-3倍，形如氣球結局：輕度或中度損傷，可引起器官功能降低，當病因去除后，細胞可恢復正常；如病 變進一步開展，那么可能引起脂肪變性甚或壞死脂肪變性的常見部位在哪？最多見于哪個器官？肝最常見、心虎斑心、腎名詞解釋：變性虎斑心 壞死 壞疽 機化變性：是指細胞或細胞間質受損傷后因代發生障礙所致的某些形態學變化。表現為細胞質或細胞間質有各種異常物質或是異常增多的正常物質的蓄積，并伴有功能下降虎斑心：

6、心膜下尤其是乳頭肌處出現平行的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列， 狀似虎斑，稱虎斑心壞死：活體局部組織、細胞的死亡壞疽：較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色者 機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程玻璃樣變性的定義與其分類玻璃樣變性：在細胞或間質中出現紅染、均質、半透明的蛋白質物質 結締組織玻璃樣變性、血管壁玻璃樣變性、細胞玻璃樣變性病理性鈣化的常見類型是？營養不良性鈣化細胞壞死的主要形態學標志是？壞死的結局有哪些？細胞核：核固縮核濃縮：核染色質凝集，濃染，核體積縮小，邊緣皺縮核碎裂：核膜破裂，核染色質崩解成小塊，分散在細胞質中核溶解：核染色質被 DNA酶分解而淡染或溶解消失

7、細胞質：紅染，胞質呈顆粒狀，胞膜崩解間質：基質可逐漸溶解，膠原纖維腫脹、斷裂與液化，纖維性結構消失，成為一片無結 構的紅染物質結局：吸收溶解，別離排出，機化，纖維包裹、鈣化和囊腫形成比擬三種不同類型的壞疽 干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽動脈受阻，靜脈回流正常動、靜脈均受阻，伴淤血r濕性壞死伴產氣腐敗菌感染四肢、指趾頭與外界相通的臟深部肌肉的創傷，傷口較小黑褐色、干涸、皺縮，與周 圍組織界限清楚明顯腫脹，污綠、污黑、惡臭， 界限不清呈蜂窩狀，有捻發聲，有大量 氣體感染腐敗菌較輕時可自行脫 落，無明顯全身病癥開展較快，彌漫，全身中毒癥 狀明顯，休克開展迅速、全身病癥明顯，毒 素吸收快，中毒狀休克肉芽組織

8、概念、病理變化與其作用肉芽組織：旺盛增生的幼稚結締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞 構成肉眼：鮮紅色，顆粒狀，質地柔軟，似鮮肉嫩芽；濕潤，觸之易出血鏡下：皮細胞條索、新生毛細血管、成纖維細胞、炎性細胞作用：抗感染與保護創面；填補創口和組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、異物與 炎性滲出物第六章局部血液循環障礙淤血的概念？長時間淤血對機體有何影響？淤血：器官或組織由于經脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管，引起局部組織血管血量增多，稱為靜脈性充血、被動性充血、淤血影響和結局：淤血性水腫，淤血性出血，組織萎縮、變性與壞死，淤血性硬化 慢性肺淤血常見病因是？慢性肝淤血的常見病因是？慢性左心衰竭

9、；右心衰竭名詞解釋：心力衰竭細胞檳榔肝心力衰竭細胞：慢性左心衰竭導致的慢性肺淤血中，吞噬含有血黃素的巨噬細胞檳榔肝：肝臟長期淤血，切面小葉中心區淤血呈暗紅色，周邊部因脂肪變性呈灰黃色，相鄰的肝小葉中央淤血區互相連接，形成網狀條文，其間為灰黃色的脂肪變性肝細胞，似檳榔的切面，稱“檳榔肝何謂血栓形成？血栓形成的條件有哪些？血栓形成：在活體的心中或血管血液有形成分形成固體塊狀的過程條件：心血管膜的損傷、血流狀態的改變、血液凝固性增加試述血栓形成的條件和機理 心血管膜損傷：最重要、最常見血管皮細胞的抗凝作用： 皮細胞的隔離作用； 皮細胞合成抗血小板凝集物質；皮細胞合成抗凝血酶或凝血因子物質；生成纖溶酶

10、原活化因子，有促進纖維蛋白溶解的作用膜引起血栓形成的機制：組織因子釋放和膠原暴露：損傷的皮可釋放組織因子，暴露出皮下的膠原，活化血 小板和凝血因子 XII，啟動源性和外源性凝血系統；膜原有功能受抑制血小板活化：黏附反響、釋放反響、黏集反響血流狀態的改變：血流減慢、產生漩渦T血小板進入邊流T血小板粘連于膜的可能性增大嚴重缺氧T皮細胞變性、壞死、脫落靜脈血栓約比動脈血栓多 4倍：血流緩慢、有漩渦，有靜脈瓣，有短暫的停滯；臂較薄， 容易受壓；通過毛細血管到靜脈后血液黏性增加血液凝固性增加：血小板增多、血小板黏性增加、纖溶活性降低遺傳性高凝狀態：V因子基因突變、蛋白 C失去抗凝活性，抗凝血因子先天缺乏

11、獲得性高凝狀態：大量失血、嚴重燒傷、異型輸血、妊娠后期或激素使用、惡性腫瘤與 胎盤早剝三條件：心血管膜的損傷，血流狀態的改變，血液凝固性增加二機制：血小板活化，血液凝固常見的血栓類型有？白色血栓、混合性血栓、紅色血栓、透明血栓血栓的結局有？溶解、脫落T栓塞；機化、再通；鈣化T血管結石 何謂栓塞？何謂栓子？栓塞：循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血液流動，阻塞管腔的現象栓子：造成栓塞的異常物質，可以是固體、液體或氣體，最常見的是血栓栓子簡述栓子的常見運行途徑與主要栓塞部位右心、體靜脈的栓子：肺動脈左心、肺靜脈和體循環動脈系統栓子：全身動脈除肺門靜脈系統栓子：肝交叉性栓塞：較少見，見于有先天

12、性心臟病者 逆行性栓塞：罕見何謂梗死？局部組織、器官由于血液供給迅速中斷動脈堵塞而引起的缺血性壞死出血性梗死的形成原因和條件是 動脈阻塞+嚴重的靜脈淤血、雙重血液循環、組織疏松熟悉梗死的根本病理變化貧血性梗死：肉眼：脾、腎：椎體形；心肌：地圖形鏡下：結構輪廓尚存；晚期，被肉芽組織取代出血性梗死：肉眼：肺：錐形；腸：階段狀鏡下：輪廓較為模糊第十二章彌散性血管凝血概念：彌散性血管凝血 DIC是一種繼發于某些根底疾病或病理過程的，以凝血系統和纖溶 系統相繼激活、并導致廣泛微血管血栓形成與止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征彌散性血管凝血時機體的病理變化有？凝血功能障礙一一出血最常見、循環功能障礙

13、休克、臟器微血栓形成臟器功能不全、微血管病性溶血性貧血MHA彌散性血管凝血機體發生出血的特點與機制特點：輕重不等的多部位出血傾向。輕皮膚、黏膜有小出血點，重大片出血與臟出血，咯血、嘔血、尿血機制：凝血物質大量消耗；繼發性纖溶系統激活；FDP纖維蛋白降解產物的形成；血管壁損傷DIC引發休克的機制有哪些？凝血酶增多、繼發性纖溶系統啟動、纖維蛋白降解產物FDF 增多、心肌損傷DIC發生的機制？血管皮細胞損傷、組織因子嚴重破壞、血細胞大量破壞、其他促凝物質 進入血液第十三章休克休克的概念是機體在受到各種有害因子作用后出現的以組織微循環灌流量急劇減少 為主要特征的急性血液循環障礙，致使各重要器官功能代產

14、生嚴重障礙和損害的一個全身性病理 過程休克發生過程中各個時期微循環的變化特點微循環缺血期休克早期、代償期：少灌少流、灌少于流微循環淤血期休克中期、失代償期：灌而流少，灌多于流微循環凝血期休克晚期、休克難治期：不灌不流，灌流停止休克晚期容易促使 DIC發生的機制血液粘稠度加大，紅細胞和血小板易于凝集； 凝血因子 的釋放和激活，啟動源性凝血系統；啟動外源性凝血系統；TXA/PGI2平衡失調；單核-吞噬細胞系統功能低下休克發生過程中心、肺、腎的功能變化急性心功能不全早期：無明顯影響；中晚期：心功能下降，并發心肌局灶性出血和心膜下出血 急性腎功能不全尿量的變化：尿量每小時v 20ml，提示有腎與臟微循

15、環灌流缺乏 早期：功能性腎炎；中晚期：器質性腎衰急性肺功能不全：急性呼吸窘迫綜合征，ARDS主要形態變化：嚴重間質性肺水腫和肺泡水腫，肺淤血、出血、局部肺不、微血栓與肺 泡透明膜形成病理生理變化：氣體彌散障礙、通氣血流比例失調、動脈血氧分壓和血氧含量降低第十四章炎癥概念：炎癥 變質滲出化膿性炎膿腫竇道痿管肉芽腫偽膜性炎炎癥：機體在源性和外源性致炎因子的作用下，所發生的復雜的血管防御為主的局部組織反響變質：炎區組織細胞發生的各種變性和壞死。實質細胞與間質的變性和壞死滲出：炎區血管的液體成分和細胞成分通過血管壁進入組織間隙的過程化膿性炎：以大量中性粒細胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成

16、的炎癥膿腫：主要由金黃色葡萄球菌引起的局限性化膿性炎竇道：組織深部的膿腫，向外穿通體表或體腔，形成一個向外排膿的盲端管道痿管：在呼吸道、消化道或機體其他自然管道附近的膿腫同時向、外穿通，向穿通自然管道，向外穿透體表或體腔，形成具有兩個以上開口的通道肉芽腫：巨噬細胞增生，形成境界清楚的結節狀病灶，肉芽腫的形成是特異性增生性炎偽膜性炎：在黏膜，滲出的纖維素、中性粒細胞和壞死的黏膜上皮混合形成一層灰白色 的膜狀物炎癥局部的根本病理變化變質、滲出、增生炎癥滲出的機制與意義機制：血流動力學改變一一炎性充血，血管通透性升高，白細胞滲出和吞噬作用意義：炎癥防御反響的集中表現，貫穿于炎癥過程中的主干線炎癥的形

17、態學分類變質性炎、滲出性炎漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎，出血性炎、增生性炎非特異性增生性炎、特異性增生性炎各種傳染病的炎癥類型、主要發病部位、并發癥與常見發病人群變質性炎：病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉桿菌外毒素引起的心肌炎腐敗性炎：小兒口腔“走馬疳漿液性炎：上呼吸道感染和過敏性鼻炎的清涕、皮膚燙傷時的水皰纖維素性炎：咽白喉、氣管白喉，細菌性痢疾、纖維素性心包炎、大葉性肺炎蜂窩織炎：溶血性鏈球菌，彌漫性化膿性炎，皮下、肌肉、闌尾膿腫：金黃色葡萄球菌，局限性化膿性炎，皮下、肺、肝、腦外表化膿：化膿性支氣管炎、化膿性尿道炎積膿：化膿性膽囊炎、化膿性心包炎出血性炎：炭疽、鼠疫、流行性出血熱、鉤端螺旋體

18、病第十七章腫瘤異型性僅指腫瘤的實質。腫瘤組織無論在組織結構和細胞形態上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性癌來源于上皮組織的惡性腫瘤肉瘤來源于間葉組織的惡性腫瘤實性癌分化低而形成實體性癌巢，無腺腔樣結構。癌細胞異型性明顯，核分裂象多見，惡性程度高硬癌實質癌中癌巢小且少而間質結締組織多者軟癌實質癌中癌巢較大較多而間質結締組織少者，質地軟如腦髓癌前病變指某些具有癌變傾向的良性病變，如長期未治愈即可轉變為癌原位癌癌的早期，癌變僅限于上皮層而未突破基膜者試述良惡性腫瘤的區別r井詠刪性嘰沁昨亦花諭訪訂応遐|I無童罕見平輯珥蟆欝鎏魯仆比fit.#刪性火與111凱爐、的F&蟲出Hkr組

19、打豐懵實見.井可.IE性出淮她黑晤亦邊界備埶附動勒憶丸林jWttMMM.E般歉即見常雄牛壞死,rtllM盤舉股!#乎術鬲根少復發咼覽多|較水主豪為周部壓爼或團E發生在內知肚再川起覆圮壓迪團勲釐卿1爲出*1皿桑總粵兔第鼠功血進畑比試述癌與肉瘤的區別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發病率/發病年齡較常見，約為肉瘤的9倍，多 見于40歲以后的成年人較少見，大多見于青少年大體特點質較硬，灰白色，較枯燥質軟，灰紅色，濕潤，魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質與間質分解 清楚肉瘤細胞多彌散分布，實質與 間質分界不清，間質血管豐 富，結締組織少網狀纖維癌細胞間多無網狀纖維肉瘤細胞間多有網狀纖維轉移途徑多經淋巴道轉

20、移多經血道轉移第二十章心血管系統疾病試述動脈粥樣硬化的病理變化與繼發性改變根本病理變化主要累與：彈力型動脈、彈力肌型動脈開展分期：脂紋與脂斑：早期病變肉眼：淡黃色條紋或斑點， 平坦或略隆起于膜外表， 常出現在主動脈后壁與分 支開口處。脂紋寬約 1-2mm脂斑約帽枕頭大小鏡下：泡沫細胞、細胞外基質 纖維斑塊：肉眼：灰黃色纖維斑塊t瓷白色蠟滴樣斑塊 鏡下：纖維帽，泡沫細胞、細胞外脂質和基質粥樣斑塊：肉眼：崩解物與病灶的脂質混合成大小不等的黃色粥樣物質鏡下：表層為纖維結締組織； 深部為無定形的壞死崩解物； 底部和邊緣為肉芽 組織；外周有少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤； 中膜可呈不同程度的萎縮、 變薄和纖

21、 維化粥樣斑塊的繼發性變化粥樣斑塊出血：動脈狹窄甚至閉塞粥樣潰瘍：常見于腹主動脈、髂動脈等病變嚴重的部位血栓形成：血管腔進一步狹窄甚至閉塞而導致梗死鈣化：動脈壁變硬變脆動脈瘤形成：動脈中膜萎縮，管壁變薄弱，不能承受血壓的壓力，致局部血管壁向外膨出而形成動脈瘤。夾層動脈瘤什么是心肌梗死？常見的發病部位與分類如何？心肌梗死：心肌由于嚴重持續性缺氧而引起的壞死類型：透壁性心肌梗死95%、心膜下心肌梗死部位和圍：主要為左心室試述心肌梗死的根本病變與其并發癥肉眼：梗死后6小時才能識別，蒼白色t淡黃色t黃色t灰白色鏡下：2小時后可見肌溶和肌質凝聚、嗜酸性變、炎性反響；5周后變位瘢痕并發癥：心力衰竭、心源性

22、休克、心律失常、附壁血栓、室壁瘤、心臟破裂。急性心包炎試述良性高血壓病的病理變化 功能期：全身細、小動脈間歇性痙攣，血壓升高、呈波動狀態，頭昏、頭痛動脈病變期：血壓持久穩定升高，失去波動性，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中 細動脈：硬化，玻璃樣變鏡下：皮下至管壁見紅染無結構的均質玻璃樣物，壁厚、腔小 小動脈：硬化鏡下：中膜與膜平滑肌細胞增生，膠原與彈性纖維增多，彈力膜分裂 大動脈與中等動脈：并發粥樣硬化病變臟病變期：心臟病變：早期-向心性肥大；晚期-離心性肥大 左心室代償性肥大，心臟體積增大，重量增加，一般達400g以上正常280g左右，甚至可達900-1000g “牛心，左室壁增厚至1.5-2

23、cm ,左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗 腎臟：鏡下：小動脈硬化，殘存腎單位代償性肥大和擴肉眼：腎臟體積縮小，外表呈彌漫細顆粒狀，切面腎皮質變薄；細動脈硬化性高 血壓性固縮腎腦：腦水腫、腦軟化、腦出血高血壓腦病：腦水腫。劇烈頭痛、眩暈、嘔吐、視力模糊以至抽搐、意識障礙 腦出血：高血壓病最嚴重的并發癥好發部位：基底節、囊，大腦、小腦、腦橋機制：小動脈瘤破裂性出血，豆紋動脈破裂出血視網膜：動脈痙攣眼底鏡檢查：銀絲樣改變。視盤水腫，視網膜有滲出物和出血。患者視力模糊風濕小體多發生于心肌間質、 心膜下和皮下結締組織， 略呈梭形，其中心為纖維素樣壞死 灶，周圍有風濕細胞增生與少量淋巴細胞、單核細胞浸潤風濕病的

24、根本病理變化變質滲出期：結締組織基質黏液樣變性與膠原纖維發生纖維素樣壞死膠原纖維腫脹、蛋白多糖增多、黏液樣變性，膠原纖維斷裂崩解、 纖維素樣壞死，漿液、 纖維素滲出和一些炎癥細胞浸潤。1個月增生期肉芽腫期：風濕小體Aschoff小體心肌間質、心膜下和皮下結締組織，略呈梭型，結節狀病灶，其中心為纖維素樣壞死灶，周圍有風濕細胞增生與少量淋巴細胞、單核細胞浸潤。2-2.5月風濕細胞：胞質豐富，體積大，嗜堿性，單核或多核，核大呈空泡狀，染色質集中于中 央，縱切面染色質狀如毛蟲，橫切面那么如梟眼狀纖維化期：形成瘢痕纖維素樣物逐漸被吸收，炎癥細胞逐漸減少， 風濕細胞演變為成纖維細胞，產生膠原纖維，并發生玻

25、璃樣變，最后風濕小體變位梭形小瘢痕。2-3月上述各期病變，全程持續 4-6月。新舊病變可同時并存，反復纖維化和瘢痕形成風濕性心臟病的主要病變 急性風濕性心肌炎風濕性心膜炎：心瓣膜，二尖瓣最常見病變早期：瓣膜腫脹，有漿液滲出，膠原纖維發生纖維樣壞死進展期：心室面閉鎖緣上，形成單行排列、粟粒大小、灰白色、半透明、不易脫落 的疣狀贅生物病變后期：疣狀贅生物發生機化，形成瘢痕組織，逐漸發生纖維化，開展為慢性心瓣膜病風濕性心肌炎：成年人：灶性間質性心肌炎，風濕小體兒童：彌漫性間質性心肌炎，心肌細胞水腫與脂肪變性風濕性心包炎：有漿液和纖維素滲出-絨毛心聽診：心包摩擦音、心音遙遠；叩診：心界向左、右擴大恢復

26、期：漿液被吸收，纖維素也被溶解吸收機化t粘連t縮窄性心包炎慢性心瓣膜病：是指心瓣膜受到各種致病因素損傷后心瓣膜變形所形成的器質性病變，表現為心瓣膜口狹窄和或關閉不全瓣膜口狹窄：是指瓣膜口在開放時不能充分開，造成血流通過障礙瓣膜關閉不全：是心瓣膜關閉時不能完全閉合，使一局部血液反流慢性心瓣膜病的常見發病部位常見于左房室瓣，即二尖瓣二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全等發生時，心臟的主要變化二尖瓣狹窄隔膜型、硬化型、漏斗型左心房代償性肥大T肺淤血、肺水腫T右心室肥大擴T右心房肥大擴T右心衰竭T體循 環淤血左心室腔無明顯變化，嚴重時可出現輕度縮小二尖瓣關閉不全左心房代償性擴肥大T左心室肥大擴箭頭T左心衰竭T肺

27、淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭心力衰竭的常見原因、誘因心力衰竭的原因原發性心肌舒縮功能障礙：心肌病變心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌代障礙心肌缺血缺氧、嚴重貧血、維生素B缺乏心臟負荷過重：壓力負荷過重后負荷過重。高血壓、主動脈瓣狹窄，肺動脈高壓、肺 栓塞、容量負荷過重前負荷過重。主動脈瓣、二尖瓣關閉不全心力衰竭的誘因：感染、心律失常、其他電解質和酸堿平衡紊亂、妊娠、分娩、情緒激 動、創傷心衰患者的三大病癥與其發生機制心肌收縮性漸弱心肌細胞和收縮蛋白的喪失心肌能量代障礙：能量生成障礙、能量利用障礙心肌興奮-收縮偶聯障礙：肌質網對Ca2+的攝取、釋放障礙，Cf流受阻，肌鈣蛋白與

28、Ca2+ 結合障礙心肌舒功能和順應性異常心室舒功能障礙：鈣離子復位延遲，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒負荷降低心室順應性降低心室各部舒縮活動不協調：局部心肌收縮減弱、無收縮、收縮性膨出，各部心肌收縮不同步第二一章呼吸系統疾病大葉性肺炎的病理變化與并發癥 病理變化：左肺或右肺下葉多見，分4期充血水腫期發病后 1-2天：肉眼：肺葉腫脹，體重增加，呈暗紅色鏡下：肺泡間隔毛細血管擴充血，肺泡腔有較多漿液滲出與少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。滲出物可檢出肺炎鏈球菌毒血癥，咳嗽、粉紅色痰聽診：濕啰音。X線檢查：肺紋理增多和淡薄而均勻的片塊狀陰影紅色肝樣變期發病后 3-4天：肉眼：肺葉腫脹，重量增加

29、，質地變實如肝。相應部位之胸膜面有纖維素滲出物覆蓋鏡下：肺泡壁毛細血管仍擴充血，肺泡腔充滿大量連接呈網狀的纖維素和紅細胞， 并有一定數量中性粒細胞和少量吞噬細胞缺氧病癥，咳出鐵銹色痰叩診：濁音。聽診：支氣管呼吸音。X線檢查：大片致密陰影灰色肝樣變期發病后 5-6天：肉眼：肺葉仍腫脹，但充血消退，病變區由暗紅轉為灰白色鏡下：肺泡腔纖維素滲出繼續增大，紅細胞逐漸被巨噬細胞吞噬而消失，但仍充滿纖維素和大量中性粒細胞。不易檢出細菌黏液膿性痰，缺氧狀況得以改善叩診：濁音。X線檢查：大片致密陰影溶解消散期發病后 7-天：肉眼：肺組織質地變軟，切面顆粒狀外觀逐漸消失，加壓時有膿樣混濁液體流出鏡下：肺泡腔中性

30、粒細胞大多變性崩解， 并釋放大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維 素溶解，由淋巴管吸收或呼吸道咳出，肺實變灶消失，肺組織逐漸恢復正常的結構和功 能臨床病癥和體征逐漸減輕、消失 X線檢查：病變區陰影密度逐漸降低，透光度增加并發癥：中毒性休克、肺膿腫與膿胸、肺肉質變機化性肺炎、胸膜增厚和粘連纖維素不能被完全溶解吸收、敗血癥或膿毒敗血癥少見小葉性肺炎的病理變化與并發癥 病理變化：以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。兩肺下葉背側 肉眼：雙肺外表和切面可見散在分布之灰黃色或暗紅色實性病灶，形態不規那么，病灶中央常見細支氣管的橫斷面， 擠壓時有膿性液體溢出。 嚴重病人融合性小葉性肺炎，一般胸膜不受累與鏡下：充血

31、、水腫、大量中性粒細胞浸潤。代償性氣腫。嚴重病人可引起支氣管和肺組 織結構破壞臨床病理聯系：發熱、咳嗽、咳痰，黏液膿性或膿性聽診：濕性啰音。X線檢查：散在不規那么小片狀或斑點狀陰影結局與并發癥：呼吸衰竭、心衰、膿毒敗血癥、肺膿腫、膿胸肺肉質變也稱機化性肺炎。由于肺滲出中性粒細胞過少，釋放的蛋白酶缺乏， 致肺泡纖維素性滲出物不能完全溶解吸收而由肉芽組織取代并機化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀結核結節是在細胞免疫反響的根底上形成的，由上皮樣細胞、朗漢斯巨細胞以與外周局部聚集的淋巴細胞和少量反響性增生的成纖維細胞構成。典型的結核結節中央有干酪樣壞死肺原發綜合征肺部原發病灶、結核性淋巴管炎、肺門淋巴結結合

32、結核病的根本病變與轉歸根本病理變化：變質、滲出、增生 滲出為主：病變早期或機體免疫力低下、細菌數量多、毒力強或超敏反響較強時好發部位：肺、漿膜、滑膜腦膜增生為主：機體免疫力較強、細菌數量較少、毒力較低時。結核結節 壞死變質為主：結核桿菌數量大、毒力強，機體抵抗力低或超敏反響強烈時 干酪樣壞死轉化規律：轉向愈合：吸收、消散，纖維化、纖維包裹、鈣化轉向惡化：浸潤進展滲出性病變、干酪樣壞死、溶解播散自然管道、淋巴道、血道原發與繼發肺結核的主要區別 原發性肺結核病：是指機體第一次受結合桿菌感染后所發生的肺結核病。兒童型肺結核病多見于兒童，偶見于從未感染過結核桿菌的青少年或成年人免疫功能嚴重受抑制 好發

33、部位：上葉下部或下葉上部靠近胸膜處，以右肺多見 病變特點：中央發生干酪樣壞死，肺門淋巴結腫大開展和結局：絕大多數約 95%自然愈合；少數機體抵抗力下降者播散支氣管、淋 巴道、血道繼發性肺結核病：是指機體再次感染結核桿菌后所發生的肺結核病。成人型肺結核病 外源性感染、源性感染病變特點：早期病變多位于肺尖部， 且以右肺多見；易發生干酪樣壞死，形成空洞時機 多，以增生為主，不易發生淋巴道、學的播散；病程長；在肺蔓延主要通過受累的支氣管播類型：局灶型肺結核、浸潤型肺結核、慢性纖維空洞型肺結核、干酪樣肺炎、結核球 結核性胸膜炎濕性胸膜炎、干性胸膜炎肺外結核的發病器官與其主要部位 腸結核病：回盲部淋巴組織

34、豐富，腸容物滯留時間較長結核性腹膜炎：腸壁漿膜與腹膜結核性腦膜炎：腦底部泌尿生殖系統結核病：腎，生殖系統男性：附睪；女性：輸卵管和子宮膜骨與關節結核病：第 10胸椎至第2腰椎，髖、膝、踝、肘等關節淋巴結結核病：頸部淋巴結中醫稱瘰疬最常見，其次為支氣管和腸系膜淋巴結結合第二十二章消化系統疾病消化性潰瘍的發病部位、病理變化與合并癥發病部位：胃或十二指腸黏膜病理變化：胃小彎，近幽門處肉眼：多為單發，呈規那么的圓形或橢圓形，直徑一般在2cm。潰瘍深淺不一，但一般較深；邊緣整齊，如刀割狀，不隆起；底部平坦干凈或覆有壞死物；周圍黏膜常增生水腫，有 時呈以潰瘍為中心的星芒狀鏡下：從黏膜面到漿膜面分滲出層、壞

35、死層、肉芽組織層、瘢痕層增生性動脈膜炎、 創傷性神經瘤十二指腸潰瘍：一般較小、較淺，直徑多在1cm結局與并發癥：出血：十二指腸潰瘍遠較胃潰瘍多見，后壁；穿孔：多在前壁；幽門梗阻:幽門部狹窄；癌變：胃潰瘍胃潰瘍與十二指腸潰瘍發病機制的區別易考選擇胃潰瘍的發病機制：胃黏膜防御屏障功能減弱：迷走神經興奮性降低，煙、酒、水酸鹽、幽門螺桿菌感染等 外源性損傷因子胃酸和胃蛋白酶分泌增加十二指腸潰瘍的發病機制：胃酸持續增高 毛玻璃樣肝細胞光鏡下可見胞質中充滿淡伊紅色細顆粒狀物質，呈不透明，毛玻璃樣 假小葉肝硬化時，正常的肝小葉結構被破壞，消失。代之以有大量纖維組織圍繞、大小不 等、圓形或橢圓形的肝細胞團，稱

36、為“假小葉急性普通性肝炎的主要病理變化特點鏡下：肝細胞水腫，嗜酸性變和嗜酸性小體， 壞死多為點狀壞死， 炎細胞浸潤，Kupffer 細胞明顯增生肉眼：肝臟體積增大，包膜緊，外表輕度充血，顏色變紅 不同壞死類型與不同臨床類型肝炎的關系急性普通型肝炎：點狀壞死慢性普通型肝炎輕度：點狀壞死、碎片狀壞死；界板無破壞，小葉結構完整中度：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死；小葉纖維間隔形成，小葉結構不完整，但大 局部結構保存重度：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死；肝細胞不規那么再生，纖維間隔分割肝小葉， 早期肝硬化重型肝炎：廣泛壞死門脈性肝硬化的病理變化 肉眼：早期，臟體積正常或稍增大，質地正常或稍硬。晚期，肝

37、體積縮小，重量減輕，質地變硬，包膜增厚。外表呈小結節狀突起。切面 布滿與外表相同的黃褐色圓形或橢圓形結節，結節周圍有灰暗色的纖維組織包繞 鏡下：假小葉：肝硬化時，正常的肝小葉結構被破壞， 消失。代之以有大量纖維組織圍繞、 大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為“假小葉假小葉周圍的纖維組織間隔，一般較薄比擬均勻一致小葉中央靜脈偏位、缺如或有兩個以上，有時匯管區也被包圍在假小葉的中央再生肝細胞，增生的纖維間隔，淋巴細胞、單核細胞浸潤，增生的膽小管門脈性肝硬化引起門脈高壓癥的主要機制竇后阻塞：假小葉壓迫小葉下靜脈竇阻塞：中央靜脈纖維化和肝竇周圍纖維化，使局部肝竇閉 竇前阻塞：肝動脈和門靜脈之間異常吻

38、合支增加門脈高壓癥的臨床表現脾腫大、胃腸道瘀血、腹水、側支循環形成氨中毒學說與血氨升高對腦的毒性作用氨中毒學說產氨增多：來源：腸道菌群、腎臟、骨骼肌分解代 氨去除缺乏：去路：鳥氨酸循環、谷氨酰胺、腎排氨、肺呼出血氨升高對腦的毒性作用：腦能量代障礙：復原型輔酶 I NADH與a -酮戊二酸大量消耗；乙酸輔酶 A減少，ATP 生成減少腦興奮性與抑制性神經介質平衡改變：腦興奮性神經介質減少、抑制性神經介質增多、 氨對神經細胞膜的抑制作用 Nh-K+泵，影響神經細胞的電位變化和興奮過程假性神經遞質學說苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，與正常神經遞質多巴胺與去甲腎上腺素非常相似，競爭性取代或局部取代，使神經傳導功能

39、發生障礙腦干網狀結構，上行纖維透射到整個大腦皮質。異常：神志異常，甚至發生昏迷 中腦黑質中的多巴胺能神經元，參與維持機體的協調運動。異常：撲翼樣震顫第二十三章泌尿系統疾病急性腎小球腎炎的發病機制填空、選擇腎小球原位免疫復合物形成腎小球基膜抗原：自身抗原、交叉反響，連續的線性熒光 植入性抗原：形成免疫復合物，不連續的顆粒狀熒光循環免疫復合物沉積：免疫復合物，上皮上、皮上：不連續顆粒狀熒光；系膜：團塊狀熒 光腎病綜合征在兒童多見于脂性腎病，在成人多見于膜性腎炎和膜性增生性腎炎，臨床上以大量蛋白尿、低蛋白血癥、全身性水腫、高脂血癥、脂性尿為特征。此類綜合征的病理根底 是基膜通透性增加，多因基膜理化性

40、狀改變，即負電荷喪失所致毛細血管增生以腎小球毛細血管皮細胞和系膜細胞增生為特征毛細血管外增生特點為腎小球呈毛細血管外增生，有大量新月體形成新月體增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞，還可有中性粒細胞和淋巴細胞， 堆積成層,在球囊腔毛細血管叢周圍形成新月體結構或環狀結構，稱為新月體或環狀體 細胞性T纖維性氮質血癥腎臟不能充分排出蛋白質代產物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物質增多，稱為氮質血癥急性毛細血管增生性腎小球腎炎的病理變化與臨床病理聯系肉眼：雙側，“大紅腎；出血性，“蚤咬腎光鏡：皮細胞和系膜細胞增生，缺血腎小球：毛細血管腔節段性纖維素樣壞死腎小管：上皮細胞可發生水腫，胞質玻璃樣小滴，

41、各種管型腎間質：充血、水腫、少量中性粒細胞浸潤免疫熒光：不連續的顆粒狀熒光電鏡：電子致密物沉積上皮下，沿基膜外側突起，呈小丘狀，稱為駝峰臨床病理聯系：急性腎炎綜合征。尿的變化少尿或無尿-濾過率降低，蛋白尿、血尿、管型尿-基膜受損傷、水腫、高血壓膜性腎小球腎炎的病理變化與臨床病理聯系肉眼：大白腎光鏡：腎小球：毛細血管壁均勻一致性增厚。銀染色可見上皮下有許多釘狀突起，與基膜垂直相連形如梳齒狀釘突T釘突相互融合T纖維化、玻璃樣變腎小管：上皮細胞腫脹，玻璃樣小滴T缺血萎縮腎間質：慢性炎細胞浸潤伴纖維化免疫熒光：顆粒狀分布電鏡：上皮下多量電子致密物沉積臨床病理聯系：嚴重蛋白尿非選擇性、低蛋白血癥、嚴重水腫、高脂血癥T少尿、高血壓、腎衰竭慢性硬化性腎小球腎炎的病理變化與臨床病理聯系肉眼：雙側對稱，小、白、硬、輕。腎包