1、麻疹防控知識培訓一、概述麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。主要癥狀有發熱、上呼吸道炎、眼結膜炎等。而以皮膚出現紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑（柯氏斑）為其特征。本病傳染性極強，在人口密集而未普種疫苗的地區易發生流行。約23年發生一次大流行。我國自1965年，開始普種麻疹減毒活疫苗后，特別是免疫規劃實施后，已控制了大流行。二、病原學麻疹病毒屬副粘液病毒，與其他副粘液病毒不同點為不含神經氨酸酶。電鏡下呈球形或多形性，較大直徑100250nm。病毒中心為核糖核酸（RNA）和對稱螺旋形衣殼體組成，外包雙層含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6種結構蛋白；3種與核糖核酸結全，F蛋白

2、作用與多聚酶有關，N蛋白起穩定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3種結構蛋白與外部囊膜結合，M蛋白為膜蛋白，功能與病毒裝配、芽生、繁殖有關，H蛋白為病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主細胞時與受體結合，F蛋白具溶合特性，使病毒細胞膜與宿主細胞膜融合，病毒進入宿主細胞。麻疹病毒只有一個型，在患者出疹時，血內可測出特異抗體。熱、紫外線和乙醚、氯仿等脂溶劑可將病毒殺滅；過酸或過堿（pH5及10）均可使之滅活。在外界環境中抵抗力較低，對干燥、日光、高溫和一般消毒劑都沒有抵抗力。在陽光下或空氣流通環境中半小時就失去活力；在室溫下僅存活2小時，56時30分鐘即被破壞。能耐受干燥和寒冷，4可存活5個月，零下1

3、5能存活5年，在-70可保存活力5年以上，冰凍干燥可保存20年。所以總是冬春季節出來發作。因其在體外生存力弱，因此當患者離開病室，房間開窗通風半小時后，即無傳染性。三、流行病學（一）傳染源：麻疹傳染性極強，人類為唯一自然宿主。急性患者為本病最重要的傳染源。一般認為無癥狀感染者及麻疹病毒攜帶者數量少，傳染性很低。（二）傳播途徑和方式：主要經呼吸道傳播，從潛伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者講話、咳嗽、打嚏時，病毒可藉飛沫小滴散布到周圍空氣中，經鼻咽部或眼結合膜侵入易感者，密切接觸者也可藉手的污染而傳播。本病的傳染期一般為出疹前5日至出疹后5日，有潛伏期第七日起已具

4、傳染性，但以潛伏期末到出疹后1、2日傳染性最強。患者若并發肺炎，傳染性可延長至出疹后10日。經衣服、用具等間接傳染者甚少。潛伏期較規則，約10±2日。（三）易感者：麻疹病人是唯一傳染源，人對麻疹普遍易感。未患過麻疹又未接種過含麻制劑疫苗者，一旦接觸麻疹病人后可以感染或發病。初生兒大多已自母體經胎盤獲得被動免疫抗體。這種免疫力可維持46個月，以后逐漸下降，至9個月時抗體水平已測不出，但認為15個月之前此種免疫力仍可干擾接種麻疹活疫苗的效果。因此，在普種疫苗之前，我國麻疹發病年齡以6個月至5歲為高；但自廣泛接種疫苗后，發病年齡有推遲現象。我國在麻疹疫苗問世前，民間一直流傳著一句俗語：“孩

5、子出過疹和痘，才算解了閻王扣。”這里的疹就是指麻疹，意思是：孩子都會麻疹，只有經過麻疹這兩道“鬼門關”，孩子才能順利的活下來。95%以上的兒童5歲前已患過麻疹。20世紀80年代我國實行免疫規劃以來，通過接種含麻疹類疫苗，麻疹疫情得到了有效的控制。但由于麻疹接種免疫成功率不是100%，可造成原發性免疫失敗，免疫成功者由于無暴露或隱性感染機會很少，免疫力不能持續終身而存在繼發性免疫失敗。青年母親中自身抗體水平很低，傳給胎兒的麻疹特異性抗體可能提前消失，其所生嬰兒缺乏母傳抗體，或者抗體水平很低，嬰兒出生后抗體很快轉陰，因而造成嬰幼兒麻疹病例增多。麻疹疫苗免疫能有效地防止發病，但仍有10%的人群接種后

6、所產生的免疫力隨時間的推移而逐年下降成為易感者，所以對于計免失敗或免疫后抗體逐年陰轉的人群加強監測工作十分重要。（四）流行情況麻疹一般呈地區性流行，在未普種疫苗的地區，當易感者累積至40%以上時，在人群集中的大城市中可發生大流行，約每23年流行一次，而人口分散交通不便的農村、邊區、山區則間隔時間較長。麻疹的傳染性很強，與患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼機構中）幾乎90%可受感染。發病季節以冬、春為多，但一年四季均可見。男女之間無差別。患病后可獲持久免疫力，很少第二次患病。普遍推廣麻疹活疫苗后麻疹流行情況有以下變化。1.發病率大幅度下降流行高峰削平我國解放前發病率約5000/10萬，1958

7、年1000/10萬，1965年全國普種疫苗后發病率逐年下降，1988年降至8.9/10萬。隨著發病率下降流行高峰也明顯削平，發病以散發和局部流行為多。2.流行間隔延長而不明顯普種疫苗前流行間隔與人口密度有關，易感人群積累至一定人口40%，即可發生流行，城市13年一次，農村26年一次。普種疫苗后這種流行間歇規律不明顯，流行間歇延長。3.發病年齡后移普種疫苗前發病者98%為10歲以下兒童，尤以04歲為多，占80%左右，普種疫苗后19921993年廣西某地流行04歲僅占18.0%，5歲以上兒童與青少年占80%以上，國外流行情況也如此，疫苗普種前發病以10歲以下兒童為多，美國普種疫苗后1987年患者5

8、7%為919歲青少年。4.流行中病例臨床表現以輕癥不典型者增多，普種疫苗后流行時患者以輕型為多，重癥大大減少，并發癥也甚少見，病死率顯著下降。流行過后有5%15%的人群無麻疹史而抗體上升，認為種疫苗后血凝抑制抗體116基本不會感染麻疹，隨抗體水平下降隱性感染率上升。1987年浙江某縣報告，抗體在18者隱性感染14.3%，14者32.7%，12者升至83.3%。四、發病機理麻疹病毒隨飛沫顆粒侵入人體后其感染過程根據動物實驗如表11-11所示。表11-11麻疹感染過程接觸后日數感染過程1日麻疹病毒接觸鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮細胞感染和病毒繁殖23由淋巴擴散至局部淋巴組織23初次病毒血癥（少量，由

9、白細胞攜帶）35病毒到達局部及遠處網狀內皮細胞內繁殖，原發病灶呼吸道上皮細胞內病毒繼續繁殖57第二次病毒血癥（大量）711病毒到達皮膚粘膜、結合膜、呼吸道及全身引起感染1114病毒量在全身各臟器到達高峰，麻疹全身感染1517病毒血癥漸減而終止，各臟器中病毒也相應減少，進入康復期麻疹病毒侵入原發病灶，在該處繁殖，并迅速擴展至局部淋巴組織，由巨噬細胞或淋巴細胞攜帶，經血液循環（初次病毒血癥0到達全身網狀內皮細胞，在該處廣泛繁殖，引起第二次大量病毒血癥，散布到全身各組織、器官，造成麻疹病變。在感染過程中，除了病毒直接侵犯宿主細胞引起病變外，機體尚發生一系列免疫反應。病毒刺激T淋巴細胞，使之大量分化繁

10、殖，成為致敏淋巴細胞。當其與病毒抗原接觸時，釋放淋巴活性因子，引起病變處單核細胞浸潤、炎癥反應，甚至細胞組織壞死。這種受病毒致敏的淋巴細胞主要具有致胚細胞樣轉變（blastogenic）及產生細胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的細胞增大、融合、形成多核巨細胞，并使細胞發生中毒病變，故有人認為麻疹過程是一種全身性遲發型超敏性細胞免疫反應。免疫反應：患麻疹后正常人都有免疫反應，病程第14天即可出現血凝抑制抗體、補體結合抗體、中和抗體等，抗體效價逐漸升高，至46周達高峰。補體結合抗體消失較快，血凝抑制抗體和中和抗體一年內下降至1/4，有人報道自然感染后如未再接觸麻疹，則抗體滴度在15年

11、后下降到1/16，大多終身可保持低水平。IgM出現早而最多存在6周，血中IgG可持續較久。細胞免疫反應在麻疹發病機制中起重要作用。麻疹感染的恢復過程與血液、分泌型抗體的增高、干擾素的出現（約在第611天）及細胞免疫的增強都有關系，而其中最重要的是細胞免疫。有細胞免疫缺陷或低下者（如白血病、腫瘤患者、應用免疫抑制劑及先天免疫缺陷等）不能將病毒消除，故易患重癥遷延型麻疹而致死，即使注射大量被動免疫抗體也毫無用處；另一方面患丙種球蛋白缺乏者如患麻疹，都可順利恢復，提示抗體對麻疹恢復并不重要，但特異抗體對防止麻疹感染卻有肯定效果。在麻疹病程中非特異免疫力有所下降，如白細胞總數及中性粒細胞數均降低，中性

12、粒細胞活動力也差。T、B淋巴細胞、及血小板均有不同程度下降， 五、病理改變麻疹的特征性病理變化是廣泛的細胞融合形成多核巨細胞，即一種稱Warthin-Finkeldey巨細胞，其大小不一（15100m），內含數十至百余個核，核內外均有嗜酸性包涵體，尤以胞漿內為多，電鏡下包涵體內有排列整齊的病毒核殼體。此種巨細胞廣泛存在于全身網狀內皮組織內，如淋巴結、扁桃體、胸腺等處；另一種稱上皮巨細胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核內外嗜酸性包涵體。這種巨細胞常可從上皮表面脫落，故可在分泌物中找到。除全身淋巴組織增生外，呼吸道病變也甚為突出，自鼻咽至氣管、支氣管、細支氣管粘膜腫脹、充血、淋巴細胞浸潤，可找到上

13、皮多核巨細胞，管腔內充滿炎性滲出物。肺呈間質性肺炎，肺泡壁細胞增生、浸潤、水腫，出現多核巨細胞等，嚴重者可形成麻疹巨細胞肺炎。繼發細菌感染則呈大片支氣管肺炎。皮疹切片可見真皮層毛細血管內皮細胞增生、水腫、單核細胞浸潤、血漿和紅細胞滲出等，引起色素斑，繼而表皮細胞變性，有多核巨細胞、細胞間水腫，形成空泡、壞死，而后角化脫屑。口腔麻疹粘膜斑（Kopliks spots）的病變與皮疹相似，有粘膜及粘膜下水腫，但多核巨細胞數目更多，含核也較多，水腫重于炎癥。并發腦炎者腦組織可有充血、水腫、血管周圍炎性浸潤，甚至有脫髓鞘改變。嚴重病例肝、心、腎也可伴混濁腫脹及脂肪變性。六、臨床表現潛伏期較規則，約10&

14、#177;2天。典型兒童麻疹可分以下三期。（一）前驅期從發病到出疹約35日。主要癥狀有發熱及上呼吸道卡他癥狀，一般發熱低到中等度，亦有突發高熱伴驚厥者。流鼻涕、刺激性干咳、眼結膜充血、流淚、畏光等日漸加重，精神不振、厭食、肺部可聞到干啰音。幼兒常有嘔吐、腹瀉，在軟腭、硬腭弓可出現一過性紅色細小內疹。在起病第23日可于雙側近臼齒頰粘膜處出現細砂樣灰白色小點，繞以紅暈，稱麻疹粘膜斑（Kopliks spots）為本病早期特征。粘膜斑可逐漸增多，互相融合，也可見于下唇內側及牙齦粘膜，偶見于上腭，一般維持1618小時，有時延至12日，大多于出疹后12日內消失。（二）出疹期起病約35日后，全身癥狀及上呼

15、吸道癥狀加劇，體溫可高達40，精神萎靡、嗜睡、厭食。首先于耳后發際出現皮疹，迅速發展到面頸部，一日內自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，約23日內遍及手心、足底，此時頭面部皮疹已可開始隱退。皮疹約23mm大小，初呈淡紅色，散在，后漸密集呈鮮紅色，進而轉為暗紅色，疹間皮膚正常。出疹時全身淋巴結、肝、脾可腫大，肺部可聞干粗啰音。（三）恢復期皮疹出齊后按出疹順序隱退，留有棕色色素斑，伴糠麩樣脫屑，約存在23周。隨皮疹隱退全身中毒癥狀減輕，熱退，精神、食欲好轉，咳嗽改善而痊愈。整個病程約1014天。非典型麻疹有以下幾類：1.輕型多見于具有一定免疫力者，如56個月以下小兒；近期接受過免疫制劑或輸過血或接種過

16、疫苗者。全身及呼吸道癥狀均輕。皮疹散在，不留色素，甚至可不出疹，也無口腔粘膜斑。病程短。2.無皮疹型在免疫低下患者如患白血病、惡性腫瘤、先天免疫低下者，或應用免疫抑制劑者，當患麻疹時可不出現皮疹、粘膜斑，要依據流行病學及實驗診斷。有人認為成年后某些疾病如免疫反應性疾病、皮脂性皮膚病、骨和軟骨變性疾病及腫瘤等，與童年時無疹性麻疹病毒感染有關。3.重型多見于免疫力低下者，如營養不良或其他疾病，或并發肺炎、心血管功能不全等患者。高熱、中毒癥狀重，常出現循環心力衰竭及中樞神經系統癥狀，氣促、心率快、發紺、嗜睡、昏迷、驚厥等。皮疹或密集融合，或色淡透不出，或出而又隱。也有皮疹呈出血性，甚至大片瘀斑，伴內

17、臟出血，稱出血性麻疹，預后差。4.新生兒麻疹胎兒出生前幾天母患麻疹，出生的新生兒可患麻疹，有卡他癥狀，發熱及密集的皮疹。5.成人麻疹對麻疹病毒無免疫力的成人如患麻疹，一般臨床癥狀較重，但并發癥較少。孕婦患麻疹可發生流產、早產或死胎，新生兒可患麻疹。1982年國外一次成人麻疹暴發流行，由血凝抑制試驗證實，其臨床特點為：表現胃腸道癥狀，腹瀉、嘔吐、腹痛較多；伴肌痛、背痛、關節痛者相當多；86%患者出現肝功能損害；Koplik氏斑存在時間長，約35天；僅訴眼痛而少畏光。6.異型麻疹或稱非典型麻疹綜合征（atpical measles syndrome）多發生在接種滅活麻疹疫苗以后6月6年，再接觸自然

18、麻疹患者，或接種麻疹滅活疫苗時發生本癥。偶見于曾接受減毒活疫苗者。急起高熱，伴頭痛、肌痛、嘔吐、干咳、中毒癥狀重而卡他癥狀少，罕見粘膜斑。起病23日后皮疹首發于四肢，向心擴散，大多限于下半身，開始為黃紅色斑丘疹，后出現瘀點、水泡、蕁麻疹等，呈多形性。疹退不留斑或痂，常并發肺炎、胸腔積液、肺內陰影可持續數月至12年。恢復期病程第10日即可測得極高的麻疹補體結合抗體和血凝抑制抗體，滴度可達到11280。至今未從這類病人分離到麻疹病毒，似也無傳染性。大多認為其發病機理是因滅活疫苗只引起機體HI上升而未引起抗F蛋白的抗體所致。此系一種對麻疹病毒的超敏反應。七、并發癥年幼體弱，營養不良及免疫力低下者，患

19、麻疹后極易發生并發癥，常見的如下。（一）肺炎除麻疹病毒本身可引起巨細胞肺炎外，在病程各期尚易并發繼發性肺炎，以出疹期為多見。病原常為金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腺病毒。并發肺炎時全身癥狀加重，體溫持續升高，出現氣促、鼻翼扇動、發紺、肺部有中、小濕啰音。常并發膿胸、膿氣胸、心肌炎、心衰及循環衰竭等。若病程遷延不愈，可引起支氣管擴張癥。嚴重肺炎為麻疹死亡的主要原因。（二）喉炎麻疹患者常伴有輕度喉炎，出現聲音嘶啞，有刺激性干咳。重癥喉炎多系合并細菌或其他病毒感染，則有聲嘶加劇。咳嗽犬吠樣，出現喉梗阻現象，缺氧、青紫、吸氣性呼吸困難，吸氣時三凹征明顯。如不及時處理，進行氣管插管或氣管切開術，則可迅速發展

20、至三度喉梗阻而窒息致死。（三）心肌炎、心功能不全重癥麻疹因高熱、中毒癥狀嚴重，可影響心肌功能，尤其在營養不良小兒及并發肺炎時。臨床表現為氣促缺氧明顯，四肢冷、發紺、心率快、心音弱、肝臟增大。心電圖顯示T波和ST段改變及低電壓。病毒重危。（四）腦炎麻疹并發中樞神經系統病變較其他出疹性疾病為多，發病率約12。多發生于出疹后25天，偶見于前驅期，也可在出疹后23周發病。早期可能由麻疹病毒直接引起，而晚期發生者多有腦組織髓鞘病變，可能與免疫反應有關。常出現高熱、肢體癱瘓及呼吸衰竭。腦膜刺激征陽性，腦脊液中細胞數增至50500/mm3，以單核細胞為多，蛋白質稍增，糖正常，病情大多危重，可留有強直性癱瘓、

21、智力障礙、失明等后遺癥。亞急性硬化性全腦炎（subacute sclerosing panencephalitis,SSPE）此為一種麻疹遠期并發癥，屬亞急性進行性腦炎，發病率約在14/百萬。病理變化主要為腦組織退行性病變，在切片中可見麻疹病毒抗原，伴嗜酸性包涵體，并可分離到麻疹病毒。血液與腦脊液中麻疹抗體極度增高（高于急性麻疹患者1040倍），且持續不降。患者大多在幼年時患過麻疹，故認為本病可能系麻疹病毒長期隱伏于腦組織中，產生缺失M膜蛋白的有缺陷的病毒顆粒所致，從而引起腦部進行性退化病變。故目前認為這是一種類麻疹病毒（measleslike virus）或麻疹有關病毒（measles re

22、lated virus）所引起的亞急性或慢性腦炎。潛伏期約217年，發病年齡以515歲兒童為多，多發于男孩。起病隱匿，病初僅表現為行為異常或智力減退、睡眠障礙、情緒煩躁，數周或數月中病情加重，出現特征性肌痙攣、智力異常、視聽障礙、語言不清、共濟失調或局部強直性癱瘓，病情發展直至神志昏迷，呈去大腦強直狀態。總病程約一年余，可短至半年，長達67年。最后死于營養不良、惡病質及繼發感染。腦脊液丙種球蛋白及抗體水平劇度增高為其特點，血液及細胞數正常，腦電圖呈不規則高電壓慢波。（五）其他尚可并發口腔炎、中耳炎、乳突炎，大多為細菌繼發感染。常因慢性腹瀉、照顧不當、忌口等引起營養不良及各種維生素缺乏癥。原有結

23、核病灶者可擴散惡化，發生粟粒性結核或結核性腦膜炎。麻疹后也易發生百日咳、水痘等感染。八、診斷根據流行病學資料及臨床表現，典型麻疹診斷不難。麻疹粘膜斑對出疹前早期診斷極有幫助，上呼吸道卡他癥狀及皮疹形態分布特點均有助診斷；麻疹后留下色素沉著及糠麩狀脫屑在恢復期有診斷意義。出疹期麻疹需與其他出疹性疾病鑒別，如：風疹前驅期短，全身癥狀輕，無粘膜斑皮疹散在，色稍淡，12日即退，無色素沉著及脫屑；幼兒急疹多見于嬰幼兒，突發高熱數日，熱退時出玫瑰色散在皮疹為其特征；猩紅熱，發熱咽痛12日，全身出猩紅色針尖大小皮疹，疹間皮膚也發紅，疹退后伴大片脫皮。白細胞數增多，以中性粒細胞為主，咽拭子培養可獲A組溶血性鏈

24、珠菌；腸道病毒感染，皮疹無特異性，可為斑丘疹、皰疹、瘀點，常伴咽痛、肌痛、腹瀉及無菌性腦膜炎；藥物皮疹每有近期服藥史，皮疹多樣，停藥后皮疹不再發展而逐漸消退。九、鑒別診斷（一）風疹：多見于幼兒，中毒癥狀及呼吸道炎癥輕，起病12天即出疹，為細小稀疏淡紅色斑丘疹，12天退疹，無色素沉著及脫屑。耳后、枕后、頸部淋巴結腫大是其顯著特點。（二）幼兒急疹：多見于2歲以內嬰幼兒，驟發高熱，上呼吸道癥狀輕微，患兒精神好，高熱持續35天驟退，熱退時或退后出疹，無色素沉著，亦不脫屑，是本病的特征。（三）猩紅熱：前驅期發熱，咽痛，起病12天內出疹，皮疹為針頭大小，紅色斑點狀斑疹或粟粒疹，疹間皮膚充血，皮膚彌漫性潮紅

25、，壓之退色，退疹時脫屑脫皮，白細胞總數及中性粒細胞明顯升高。（四）腸道病毒感染：柯薩奇病毒及埃可病毒感染常發生皮疹。多見于夏秋季，出疹前有發熱，咳嗽、腹瀉，偶見粘膜斑，常伴全身淋巴結腫大，皮疹形態不一，可反復出現，疹退不脫屑，無色素沉著。 （五）其它：應與敗血癥、斑疹傷寒、藥物疹、傳染性單核細胞增多癥相鑒別。（六）藥疹：有用藥史，無麻疹前驅癥狀，皮疹形態不一致，軀干少，四肢多，停藥后即好。十、輔助檢查（一）周圍血象出疹期白細胞計數常降至40006000/mm3，尤以中性粒細胞下降為多。（二）分泌物涂片檢查多核巨細胞鼻咽、眼分泌物及尿沉渣涂片，以瑞氏染色，顯微鏡下可見脫落的上皮多核巨細胞。在出疹

26、前后12天即可陽性，比麻疹粘膜斑出現早，對早期診斷有幫助。（三）病毒學檢查應用熒光標記特異抗體檢測鼻粘膜印片或尿沉渣，可在上皮細胞或白細胞內找到麻疹抗原，陽性有診斷價值。早期從鼻咽部及眼分泌物和血液白細胞中分離到麻疹病毒可肯定診斷。恢復期血清血凝抑制及補體結合抗體有4倍以上增高或發病1個月后抗體滴度大于160，均有助診斷。特異性IgM測定也有早期診斷價值。十一、預后麻疹的預后與患者免疫力強弱關系甚為密切，年幼體弱，患營養不良，佝僂病或其他疾病者，特別是細胞免疫功能低下者病情較重，常遷延不愈，易有并發癥。護理不當、治療不及時也常加重病情，而早期診斷，及早采用自動免疫或被動免疫，有助于減輕病情。十二、預防提高人群免疫力是預防麻疹的關鍵，故對易感人群實施計劃免疫十分重要。如發現麻疹病