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1、28 浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院病理生理學(xué)(甲)課程作業(yè)(選做)姓名:趙夢菲學(xué) 號:716005072189年級:2016年秋學(xué)習(xí)中心:杭州 第二章 水電解質(zhì)代謝紊亂一、判斷題1、大量低滲液的丟失,易引起低容量性低鈉血癥。( × )2、低容量性低鈉血癥早期易發(fā)生口渴。( × )3、低容量性高鈉血癥時(shí)主要脫水部位是細(xì)胞外液。( × )4、低容量性高鈉血癥易發(fā)生休克。(× )5、急性高容量性低鈉血癥機(jī)體最最危險(xiǎn)的影響是CNS。( )6、低鉀血癥患者可出現(xiàn)反常性堿性尿。(× )7、低鉀血癥患者可出現(xiàn)多尿和低比重尿。( )8、輕度高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)感覺異常、刺痛
2、、肌肉輕度震顫。( )9、滲出液中蛋白含量較漏出液高,而漏出液中的白細(xì)胞數(shù)較少。( )10、發(fā)生低鉀血癥時(shí)體鉀總量不一定減少。( )二、單選題 1、不會引起低容量性低鈉血癥的是 ( D ) A.長期使用高效利尿劑 B.腎上腺皮質(zhì)功能不全 C.嘔吐 D.SIADH E.腹瀉2、低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是 ( C )A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥 C.循環(huán)衰竭 D.腦出血 E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3、可引起細(xì)胞內(nèi)水腫的是( A ) A. ADH分泌異常綜合征(SIADH) B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低鉀血癥 E.代謝性酸中毒 4、可引起細(xì)胞脫水的是( E ) A.水中毒 B.低滲性脫水
3、C.SIADH D.水腫 E.高滲性脫水 5、某肺炎患者出現(xiàn),高熱、口渴明顯、少尿、尿鈉濃度高、血清鈉150mmol/L,其水、 電解質(zhì)平衡紊亂的類型是( C )A.休克 B.高容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥 D.等滲性細(xì)胞外液容量減少E.低容量性低鈉血癥6、不會引起水中毒的是 ( A ) A.腹瀉 B.無鹽水灌腸 C.精神性多飲 D.急性腎功能衰竭 E. ADH分泌過多7、水、電解質(zhì)失衡在早期就出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的是( D )A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥C.等滲性細(xì)胞外液容量減少 D.急性高容量性低鈉血癥 E.慢性高容量性低鈉血癥8、引起高鉀血癥的最主要原因是( D )A.輸
4、入庫存過久的血 B.酸中毒引起細(xì)胞內(nèi)鉀外移C.胰島素缺乏 D.腎臟排鉀障礙E.組織細(xì)胞受損9、水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 (E )A.毛細(xì)血管有效流體靜力壓增加 B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流障礙 D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.球管平衡失衡10、水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部位可能是 ( C ) A腎炎性水腫 B腎病性水腫 C心性水腫 D肝性水腫 E肺水腫三、填空題1、急性高容量性低鈉血癥時(shí),因低鈉血癥而引起 腦(神經(jīng))細(xì)胞水腫 和 顱內(nèi)壓增高 ,嚴(yán)重者甚至可發(fā)生_腦疝_死亡。2、高鉀血癥對 心肌 _ 有明顯的毒性作用,甚至可出現(xiàn) 心律失常 而威脅生命。急性低鉀血癥對肌肉的突出表現(xiàn)是 肌肉無力
5、或麻痹 ,致死的主要原因是_呼吸肌麻痹_。3、高鉀血癥時(shí)心電圖變化包括P波_消失_、PR間期_延長_、QRS波_增寬_及T波_高尖_等。4、低容量性高鈉血癥時(shí),細(xì)胞內(nèi)外液轉(zhuǎn)移方向是 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 。5、低鉀血癥時(shí)心電圖變化包括PR間期_延長_、ST段_壓低_、T波_低平_ 及U波_明顯_。四、名詞解釋1、等滲性細(xì)胞外液容量減少水與鈉按其在血漿中的正常比例丟失而引起體液容量減少, 血清鈉濃度及血漿滲透壓均在正常范圍。在某些情況下,水與鈉不按比例丟失,但經(jīng)過 機(jī)體調(diào)節(jié)后,盡管細(xì)胞外液仍然減少,但血鈉濃度和血漿滲透壓均在正常范圍內(nèi),也屬于等滲性脫水。2、高容量性高鈉血癥細(xì)胞外液量和血鈉均增高
6、。血清鈉濃度150 mmolL,血漿滲透壓310 mOsm/L3、低鉀血癥和高鉀血癥低鉀血癥:血清鉀液度3 .5 mmol/L。高鉀血癥:血清鉀液度5 .5 mmol/L4、漏出液含比重<1 .015,蛋白量<25 g/L,細(xì)胞數(shù)較少的異常體液,可見癌癥五、問答題1、某患兒腹瀉4天,每天水樣便10余次,試分析該患兒可發(fā)生哪些水電解質(zhì)紊亂?該患兒可發(fā)生高滲性脫水,低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO3-等2、簡述高容量性低鈉血癥對機(jī)體的影響。細(xì)胞外液因水過多而被稀釋,故血鈉濃度降低,滲透壓下降,加之腎臟不能將過多的水分及時(shí)排出,水分向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而 引起細(xì)胞水腫。急性水中毒時(shí)
7、,由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高,患者可出現(xiàn)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如頭痛、惡心、嘔吐、失語、精神錯(cuò)亂和嗜睡等,并可有視神經(jīng)乳頭水腫,嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。輕度或慢性水中毒患者,發(fā)病緩慢,病狀多不明顯3、簡述低鉀血癥對神經(jīng)肌肉和心臟的影響及其機(jī)制。1.對肌肉組織的影響: 1)肌肉松弛無力或麻痹:低鉀血癥時(shí),神經(jīng)肌肉興奮性降低,肌肉出現(xiàn)松弛無力和麻痹。下肢肌肉最常受累,嚴(yán)重時(shí)可累及軀干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低鉀血癥患者致死的主要原因。2)橫紋肌溶解:低鉀血癥患者,肌肉運(yùn)動時(shí)細(xì)胞無法釋放出足夠K,加之肌肉代謝障礙,因而可發(fā)生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、壞死及溶解。2.對心臟的影響:低鉀
8、血癥可引起各種心律失常(如心室纖顫等)。其機(jī)制與心肌電生理特性改變有關(guān)(如心肌興奮性和自律性增高、傳導(dǎo)性降低,輕度低鉀心肌收縮性增強(qiáng),嚴(yán)重時(shí)收縮性減弱)。心電圖變化為PR間期延長、ST段壓低、T波低平及明顯的U波等 第三章 酸堿平衡紊亂一、判斷題1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(AB) 是判斷代謝性因素的指標(biāo),但可受呼吸性因素的影響。( × )2、緩沖堿(BB) 是反映代謝性因素,代表血中有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。( ) 3、堿剩余(BE) 是反映代謝性因素,代酸時(shí)BE正值增加;代堿時(shí)BE負(fù)值增加。(× )4、AG增高型代謝性酸中毒的常見原因是獲取固定酸(H+)。( )5、急性呼吸性酸中
9、毒機(jī)體主要的代償方式是細(xì)胞外緩沖。( × )6、慢性呼吸性酸中毒機(jī)體主要的代償方式是通過腎臟排酸重吸收堿。( )7、堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足抽搐主要是血鉀降低所致。(× )8、PH值正常表明患者一定處于酸堿平衡狀態(tài)。( × )9、持續(xù)大量嘔吐可致代謝性酸中毒。( × )10、肺泡彌散障礙可致呼吸性酸中毒。(× )二、單選題 1、代謝性酸中毒時(shí)腎臟的主要的代償調(diào)節(jié)方式是( B ) A.泌H+、泌NH3,及重吸收HCO-3減少 B.泌H+、泌NH3及重吸收HCO-3增加 C.泌H+、泌NH3不變,重吸收HCO-3增加 D.泌H+ 和NH3減少,重吸收HCO
10、-3增加 E.泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO-3減少 2、下列情況通常不會引起代謝性酸中毒的是( C ) A.過量攝入阿司匹林 B.休克 C.嘔吐 D.乙醇中毒 E.嚴(yán)重腎功能衰竭3、下列情況能引起酮癥酸中毒的是( A ) A.乙醇中毒 B.休克 C.過量攝入阿司匹林 D.CO中毒 E.嚴(yán)重腎功能衰竭4、急性呼吸性酸中毒時(shí),機(jī)體主要的代償方式是( C ) A.細(xì)胞外緩沖 B.肺的代償調(diào)節(jié) C.細(xì)胞內(nèi)緩沖 D.骨骼緩沖 E.腎的代償調(diào)節(jié)5、不會引起代謝性堿中毒的是 ( C ) A.皮質(zhì)醇增多癥 B.大量使用噻嗪類利尿劑 C.高鉀血癥 D.醛固酮增多 E.劇烈嘔吐6、某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者,
11、因反復(fù)嘔吐入院,血?dú)鈾z查結(jié)果:PH 7.49、 HCO-336mmol/L、PaCO2 48 mmHg (6.4kPa), 其酸堿失衡的類型為( B ) A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性酸堿中毒7、高鉀血癥常伴有 ( A )A.AG正常型代謝性酸中毒 B.AG增高型代謝性酸中毒C.鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒 D.鹽水抵抗性代謝性堿中毒 E.呼吸性堿中毒8、下列不是代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)是( D )A.心律失常 B.心肌收縮力下降 C.意識障礙 D.氧解離曲線左移 E.血管擴(kuò)張,血壓下降9、嚴(yán)重呼吸性酸中毒下列哪一系統(tǒng)的功能受影響最明顯 ( E )A
12、.心血管系統(tǒng) B.消化系統(tǒng)C.泌尿系統(tǒng) D.運(yùn)動系統(tǒng)E.中樞神經(jīng)系統(tǒng)10、酸中毒對心肌收縮性的影響是( C ) A.無影響 B.增強(qiáng) C.減弱 D.先增強(qiáng)后減弱E.先減弱后增強(qiáng)三、填空題1、在疾病狀態(tài)下,SB與AB可以不相等,AB SB見于_呼吸性酸中毒_或代償后的_代謝性堿中毒_;AB <SB見于_呼吸性堿中毒_或代償后的_代謝性酸中毒_。2、慢性呼吸性酸中毒時(shí),血pH_降低_、SB_增高_(dá)、BB_增高_(dá) 、BE_正值增加_。3、頻繁嘔吐2天(未經(jīng)治療)可引起_代謝性堿_中毒,血清K+_降低_ 。4、堿中毒時(shí),神經(jīng)肌肉應(yīng)激性_增高_(dá),是由于血漿_游離鈣_濃度降低所致。5、AG增大型代謝
13、性酸中毒時(shí),血氯濃度_正常_;AG正常型代謝性酸中毒時(shí),血氯濃度_增高_(dá)。四、名詞解釋1、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)指在隔絕空氣的條件下,在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC0-3濃度,因而該指標(biāo)受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與SB相等。正常范圍是2227 mmol/L,平均值為24 mmol/L2、AG增高型代謝性酸中毒指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒,包括乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒及腎功能衰竭時(shí)固定酸排泄障礙所引起 的酸中毒。由于固定酸中的酸根離子(乳酸根、羥丁酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根、 H2P0-4)增高,均屬于未測定的陰離子,
14、所以AG值增大。此時(shí)血Cl-正常,故又稱正常血 氯性代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒指PaCO2排出障礙或吸人過多引起的以血漿PaCO2或H2CO3濃度升高,伴有pH降低為特征的酸堿平衡紊亂4、代謝性堿中毒指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO-3原發(fā)性增多伴有pH 升高為特征的酸堿平衡紊亂五、 問答題1、舉一種單純性代謝性酸中毒的常見病因,簡述判斷單純性代謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z 查依據(jù)(pH、PaCO2、HCO3- 即AB)和主要代償方式。糖尿病酮癥酸中毒。判斷單純性代謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù):pH說明酸中毒,HCO3-原發(fā)說明因固定酸過 多或HCO3-不足等原因致代謝性
15、酸中毒,PaCO2繼發(fā)性下降系通過呼吸代償引起。 代謝性酸中毒的主要代償方式:各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用:包括血液緩沖,以HCO-3 為主。肺代償,以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3 (PaCO2),作用快,但代償有限度。腎代償,通 過泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-,作用強(qiáng)而久(3-5d峰值) 。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩 沖,作用快(24h),方式為H+-K+交換,可伴高鉀血癥2、簡述判斷代謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)、代償方式和對心血管系統(tǒng)的影響。代謝性酸中毒血?dú)鈾z查的主要依據(jù):pH,說明酸中毒;HCO3-(AB、SB、BB、BE)原發(fā) ,說明因固定酸過多或HCO3-不足等原因致代謝性酸中毒;Pa
16、CO2繼發(fā)性下降,系通過 呼吸代償引起,ABSB。 代謝性酸中毒的代償方式:各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。包括血液緩沖,以HCO-3為 主。肺代償,以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3 (PaCO2),雖作用快,但代償有限度。腎代償,通過 泌H+、排NH4+ 、回吸收HCO3-,作用強(qiáng)且久(3-5d峰值) 。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖, 作用快 (2 h 4h),方式為H+-K+交換,可伴高鉀血癥。代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響:室性心律失常:嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常,其機(jī)制與血鉀 升高相關(guān)。血鉀升高一方面是由于細(xì)胞外液H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)將K+交換至細(xì)胞外,另一方面,酸中毒時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+
17、增加,而排K+則減少。心肌收縮力降低:酸中毒時(shí), 心肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,以致心肌收縮性減弱。同時(shí),肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca+2受到影響, 興奮-收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙。血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低:H+增多時(shí),外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,使血管擴(kuò)張,出現(xiàn)皮膚溫暖、潮紅及血壓下降等癥狀3、病例分析:某肺源性心臟病患者患病多年,近因反復(fù)呼吸道感染后呈淺昏睡狀入院,檢查血?dú)饨Y(jié)果如下:pH 7.33、HCO3-36mmol/L、PaCO270 mmHg (9.3kPa),試分析該患 者發(fā)生的酸堿失衡屬何類型?依據(jù)是什么?該患者酸堿失衡屬慢性呼吸性酸中毒。 依據(jù)如下:據(jù)病史,患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病。PaCO
18、2 原發(fā)過高(70mmHg /9.3kPa), 顯示有嚴(yán)重通氣障礙。PaCO2 過高引起PH降低(7.33);腎代償HCO3-升高(36mmol/L), 但其增加數(shù)仍在代償限度內(nèi)(預(yù)測HCO3- 代償值:PaCO2升10mmHg(1.3kPa)HCO3-升 3.54.0mmol/L,極限45mmol/L)。 (若按預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算,參見教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式) 診斷:慢性呼吸性酸中毒。 第四章 缺氧一、判斷題1、缺氧可引起心、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張。( × )2、各型缺氧均可引起代償性的呼吸加深加快。(× )3、輸入大量庫存血液或堿性液體可導(dǎo)
19、致血紅蛋白與氧的親和力異常增加。( ×)4、嚴(yán)重缺氧致細(xì)胞損傷時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度變化為細(xì)胞內(nèi)K+增多(× )5、最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是動-靜脈血氧含量差減小。( )6、動-靜脈血氧含量差增大可見于心力衰竭。( ) 7、吸氧療法改善嚴(yán)重缺鐵性貧血引起的缺氧效果最佳 (× )8、機(jī)體缺氧一定有紫紺的表現(xiàn)。( ×)9、低氧血癥是指動脈血氧分壓低于正常。( × )10、高原居民對缺氧的代償主要是通過呼吸增強(qiáng)。( ×)二、單選題 1、支氣管哮喘引起的缺氧中,不存在血氧指標(biāo)變化的是( C )A.動脈血氧分壓降低 B.動脈血氧含量降低C.
20、動脈血氧飽和度正常 D.動-靜脈血氧含量差正常或下降E.靜脈血氧分壓降低2、急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償方式是( C ) A.心率加快 B.心肌收縮性增強(qiáng) C.肺通氣量增加 D.腦血流量增加 E.腹腔內(nèi)臟血流量減少3、急性低張性缺氧時(shí),通常不會出現(xiàn)變化的是( E ) A.肺的通氣量增加 B.心率加快 C.心肌收縮力增強(qiáng) D.肺血管收縮 E.毛細(xì)血管增生4、貧血患者的血氧指標(biāo)變化是( D ) A.動脈血氧分壓降低 B.動脈血氧含量正常 C.動脈血氧飽和度降低 D.血氧容量降低 E.動-靜脈血氧含量差增大5、不引起血液性缺氧中毒的是( D ) A.亞硝酸鹽中毒 B.煤氣中毒 C.磺胺中毒 D.
21、三氧化二砷中毒 E.過氯酸鉀中毒6、引起腸源性發(fā)紺的原因是( B ) A. CO中毒 B.亞硝酸鹽中毒 C.氰化物中毒 D.腸系膜血管痙攣 E.腸道淤血水腫7、循環(huán)性缺氧患者進(jìn)行氧療的主要目的是( D ) A.提高PAO2 B.提高PaO2 C.提高SaO2 D.增加血漿中溶解的O2 E.促使CO2的排出8、紅細(xì)胞內(nèi)2,3 - DPG不會增加的情況是( E ) A.阻塞性肺氣腫 B.肺水腫 C.肺纖維化 D.心力衰竭 E.嚴(yán)重維生素缺乏9、最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是( D ) A,血氧容量正常 B,動脈血氧分壓降低C.動脈血氧含量降低 D.靜脈血氧含量升高 E.動-靜脈血氧含量差增大10、血氧
22、容量、動脈血氧分壓和氧含量正常,靜脈血氧分壓和氧含量高于正常的是(D ) A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.失血性休克 D.氰化物中毒 E.慢性貧血三、填空題1、缺氧可分為_低張性缺氧_、_血液性缺氧_、_循環(huán)性缺氧_、和_組織性缺氧_4種類型。2、循環(huán)性缺氧可分為_缺血性_缺氧和_淤血性_缺氧。3、缺氧對血液系統(tǒng)的代償性反應(yīng)有_RBC和血紅蛋白增多_和_2,3-DPG增多_。4、氧中毒的發(fā)生取決于_氧分壓_,其造成細(xì)胞受損主要與_活性氧_產(chǎn)生過多有關(guān)。5、低張性缺氧對呼吸系統(tǒng)的損傷性變化有_高原肺水腫_和_中樞性呼吸衰竭_(dá)。四、名詞解釋1、呼吸性缺氧各種原因引起的肺通氣障礙引起外界氧進(jìn)人肺泡減
23、少和肺換氣障礙引起氧由肺泡擴(kuò)散到血液中減少,兩者均導(dǎo)致PaO2降低,稱為呼吸性缺氧2、血液性缺氧由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變,以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧。由于患者外呼吸功能正常,動脈血氧分壓也在正常范圍內(nèi),又稱等張性缺氧3、高鐵血紅蛋白血癥常見于亞硝酸鹽、硝基苯、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒。血紅素 中的二價(jià)鐵在氧化劑的氧化作用下可轉(zhuǎn)化成三價(jià)鐵,形成高鐵血紅蛋白而失去攜帶氧能力和增強(qiáng)與氧的親和力,使氧解離曲線左移,血紅蛋白釋氧減少,導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥所致的血液性缺氧4、高原肺水腫指機(jī)體進(jìn)入4 000 m高原后14 d內(nèi),出現(xiàn)頭痛、胸悶、呼吸困難、發(fā) 紺、咳嗽、血
24、性泡沫痰,甚至神志不清的臨床綜合征,病理特點(diǎn)主要呈片狀分布的肺泡水腫、微動脈和毛細(xì)血管充血五、問答題1、試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)。主要表現(xiàn)為心排血量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細(xì)血管增生。心排血量增加提高了組織細(xì)胞的供血量,因而使組織細(xì)胞的供氧量增加,對急性缺氧有一定的代償意義。部分肺泡通氣不足氧分壓降低所引起的肺血管收縮有利于保持這部分肺泡通氣和血流相匹配,使血液充分動脈化,是一種代償性保護(hù)。缺氧時(shí)心、腦供血量增多,而皮膚、胃腸道、腎臟和骨骼肌血流量減少,這種全身性血流分布的改變,對于保證生命重要器官供氧具有重要意義。長期缺氧時(shí),缺氧組織出現(xiàn)毛細(xì)血管增生、密度增加,特別是心、腦和骨
25、骼肌的毛細(xì)血管增生明顯。毛細(xì)血管密度增加縮短了氧從血管向細(xì)胞彌散的距離,增加了組織細(xì)胞的供氧量2、簡述高鐵血紅蛋白血癥引起缺氧的機(jī)制。正常情況下,血液中也不斷生成少量的高鐵血紅蛋白,但可以通過血液中還原劑如NADH、維生素C和還原型谷胱甘肽等物質(zhì)不斷將高鐵血紅蛋白還原成二價(jià)鐵的血紅蛋白(Hb-Fe2+)。高鐵血紅蛋白血癥時(shí),引起缺氧的機(jī)制:高鐵血紅蛋白中的Fe2+與羥基( -OH)牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力;而且當(dāng)血紅蛋白分子的4個(gè)二價(jià)鐵中有一部分被氧化成三價(jià)鐵后,還可增強(qiáng)其余的二價(jià)鐵與氧的親和力,導(dǎo)致氧解離曲線左移,血紅蛋白釋氧減少,動-靜脈血氧含量差下降。從而導(dǎo)致組織細(xì)胞因供氧不足而缺氧。
26、臨床上常見于亞硝酸鹽、硝基苯、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒3、一氧化碳中毒引起缺氧的類型及一氧化碳中毒的機(jī)制。CO可引起血液性缺氧。 CO中毒機(jī)制:CO遠(yuǎn)較O2與Hb的親和力大:CO可與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白 (HbCO)。CO與Hb結(jié)合速率為O2與Hb結(jié)合速率的1/10,但碳氧血紅蛋白的解離速度卻是氧 合血紅蛋白的解離速度的1/2100,因此CO與Hb的親和力是O2與Hb的親和力的210倍。當(dāng)吸 人氣中含有0.1%的O2時(shí),血液中約有50%的Hb與CO形成碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能 力。當(dāng)CO與Hb分子的4個(gè)血紅素中的一個(gè)結(jié)合后,將增加其余3個(gè)血紅素對氧的親和力 使Hb中已結(jié)合的氧釋放
27、減少。CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解,使2,3 DPG生成減少, 氧離曲線左移 第五章 發(fā)熱一、判斷題1、抗原抗體復(fù)合物屬發(fā)熱激活物的一種。( )2、內(nèi)毒素屬外源性發(fā)熱激活物,其活性成分是革蘭陽性菌壁成分脂多糖。(× )3、外源性發(fā)熱激活物的作用部位是產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞。( )4、內(nèi)生致熱原的作用部位是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。( )5、高熱患者容易發(fā)生低滲性脫水。( × )6、發(fā)熱時(shí)機(jī)體蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡。( )7、小兒高熱驚厥與小兒CNS尚未發(fā)育成熟有關(guān)。( )8、臨床上輸液反應(yīng)出現(xiàn)發(fā)熱,其產(chǎn)生的原因多數(shù)是由于內(nèi)生致熱原污染。(× )9、熱驚廄厥產(chǎn)生是由于大腦皮質(zhì)和皮
28、質(zhì)下中樞均處于興奮。( ×)10、腫瘤性發(fā)熱最常見于白血病。( )二、單選題 1、發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)多數(shù)是( D )A.產(chǎn)熱增多,散熱減少 B.內(nèi)生致熱原的作用 C.中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用 D.發(fā)熱激活物的作用 E.體溫調(diào)定點(diǎn)上移2、外致熱原引起發(fā)熱主要是(B )A.激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞,釋放炎癥介質(zhì)B.激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放C.直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞POAHD.刺激局部昀神經(jīng)末梢,釋放神經(jīng)介質(zhì)人血E.分解代謝增強(qiáng),產(chǎn)熱增加3、下述屬發(fā)熱激活物的組合是( B ) A. IL-1和TNF B.外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物 C.內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物 D.前列腺
29、紊和IL-6 E.IFN和NOS4、革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是(A )A.全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素 B.螺旋毒素 C.血凝素 D.外毒素 E.細(xì)胞毒因子5、革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)主要是( D )A.血凝素 B.脂多糖 C.肽聚糖 D.全菌體和其代謝產(chǎn)物 E.全菌體和內(nèi)毒素6、體溫上升期的臨床表現(xiàn)的是( A )A.發(fā)冷或惡寒 B.自覺酷熱 C.口唇比較干燥 D.大汗 E.脫水7、發(fā)熱患者最常出現(xiàn)的酸堿紊亂類型是 ( E )A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D. 呼吸性堿中毒E.混合性酸中毒 8、臨床上輸液反應(yīng)出現(xiàn)發(fā)熱,其產(chǎn)生的原因多數(shù)是由于(B )A.外毒素污染 B.內(nèi)毒素污染
30、C.內(nèi)生致熱原污染 D.過敏反應(yīng)E.變態(tài)反應(yīng)9、發(fā)熱時(shí)糖代謝變化為 ( E )A.糖原分解增多,糖異生增強(qiáng),血糖升高,乳酸增多B.糖原分解增多,糖異生減少,血糖升高,乳酸減少C.糖原分解減少,糖異生減少,血糖降低,乳酸增多D.糖原分解減少,糖異生增加,血糖降低,乳酸減步E.糖原分解增多,糖異生減少,血糖升高,乳酸增多10、發(fā)熱的發(fā)病學(xué)的基本環(huán)節(jié)是( E ) A.發(fā)熱激活物的作用 B. 內(nèi)生致熱原的作用C.中樞介質(zhì)引起調(diào)定點(diǎn)上移 D.調(diào)溫效應(yīng)器反應(yīng)E.以上均是三、填空題1、發(fā)熱激活物根據(jù)來源包括_外致熱源_和_某些體內(nèi)產(chǎn)物_。2、內(nèi)生致熱原有_白細(xì)胞介素-1_、 _腫瘤壞死因子_、 _干擾素_和
31、_白細(xì)胞介素-6_等。3、能產(chǎn)生釋放內(nèi)生致熱原(EP)的細(xì)胞稱_產(chǎn)EP細(xì)胞_,當(dāng)這些細(xì)胞與_發(fā)熱激活物_ 結(jié)合后始 動EP的合成。4、發(fā)熱時(shí)相可依次分為_體溫上升期_、_高溫持續(xù)期_和_體溫下降期_。5、病理性體溫升高有_過熱_和_發(fā)熱_兩種。四、名詞解釋1、過熱由體溫調(diào)節(jié)障礙引起,調(diào)定點(diǎn)不發(fā)生移動,體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失靈,從而不能將體溫 控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上,是被動性體溫升高,稱為過熱。例如,甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)可因大量產(chǎn)熱,使患者體溫升高2、外致熱原指來自體外的致熱物質(zhì),主要是各種病原生物體及其産物(如毒素等)和一些體內(nèi)產(chǎn)物3、產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞指一類可產(chǎn)生各種類型的細(xì)胞因子(內(nèi)生致熱原)引起
32、發(fā)熱的細(xì)胞,如激活的單核細(xì)胞、星狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞等多種細(xì)胞可產(chǎn)生內(nèi)生致熱原(白細(xì)胞介素-1等)4、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)EP并不能直接改變調(diào)定點(diǎn),可能是通過作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放,后者引起調(diào)定點(diǎn)改變。發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)五、問答題1、概括發(fā)熱發(fā)病學(xué)過程的主要組成環(huán)節(jié)。發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細(xì)胞EP生成釋放體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移產(chǎn)熱增加散熱減少體溫上升(發(fā)熱)2、概括內(nèi)生致熱原的種類及內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放。種類:主要內(nèi)生致熱原是白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素和白細(xì)胞介素-6。產(chǎn)生和釋放:所有能夠產(chǎn)生和釋放EP的細(xì)胞都稱之為產(chǎn)EP
33、細(xì)胞,包括單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、星狀細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞等。當(dāng)這些細(xì)胞與發(fā)熱激活物如內(nèi)毒素脂多糖(LPS)結(jié)合后,可被激活,從而啟動EP的合成并釋放入血3、簡述體溫上升期有哪些主要的臨床特點(diǎn)及發(fā)熱機(jī)體的物質(zhì)代謝變化。主要臨床特點(diǎn):寒戰(zhàn)-發(fā)冷或惡寒:寒戰(zhàn)是發(fā)熱時(shí)機(jī)體主要產(chǎn)熱來源,表現(xiàn)為骨骼肌不隨意的周期性收縮,由于屈肌和伸肌同時(shí)收縮。另外,棕色脂肪組織(新生兒較多)分解和氧化,亦有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng)。皮膚蒼白及出現(xiàn)“雞皮疙瘩”現(xiàn)象:因皮膚血管收縮、血流減少,皮膚豎毛肌收縮:主要機(jī)制為交感神經(jīng)興奮。 熱代謝特點(diǎn):機(jī)體減少散熱,增加產(chǎn)熱,結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱,體溫升高。 發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝
34、變化:發(fā)熱患者的物質(zhì)消耗明顯增多。導(dǎo)致體重下降。持續(xù)發(fā)熱 還可引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。如蛋白質(zhì)代謝-負(fù)氨平衡:發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)大量分解,尿氮比增加23倍,可出現(xiàn)負(fù)氨平衡。蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)可形成大量的游離氨基酸,用于肝臟合成急性期反應(yīng)蛋白。糖代謝-分解加強(qiáng)、貯備減少:發(fā)熱時(shí)糖的分解代謝加強(qiáng),糖原貯備減少,能量產(chǎn)生增加。寒戰(zhàn)期糖的消耗更大,使乳酸產(chǎn)量增加。脂肪代謝-分解加強(qiáng):發(fā)熱時(shí)動員脂肪貯備,脂肪分解明顯加強(qiáng)。水、電解質(zhì)代謝改變:-隨發(fā)熱過程體溫上升期,由于交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低,導(dǎo)致Na和Cl的排泄減少。體溫下降期,尿量恢復(fù)和大量出汗,引起Na+和Cl-排出增加。高
35、溫持續(xù)期的皮膚和呼吸道水分蒸發(fā)的增加及退熱期的大量出汗可導(dǎo)致水分大量丟失,嚴(yán)重者可引起脫水 第七章 應(yīng)激一、判斷題1、任何應(yīng)激原作用于機(jī)體均可引起應(yīng)激性疾病。(× )2、下丘腦-垂體一腎上腺皮質(zhì)軸的中樞位點(diǎn)位于黑質(zhì)。( ×)3、應(yīng)激性高血糖與胰島素降低和胰高血糖素分泌增加有關(guān)。( × )4、熱休克蛋白具有分子伴娘功能。( )5、應(yīng)激時(shí)機(jī)體發(fā)生的鎮(zhèn)痛效應(yīng)與內(nèi)啡肽分泌增加有關(guān)。( )6、應(yīng)激時(shí)機(jī)體生長激素分泌減少會引起一系列生長發(fā)育障礙。( )7、應(yīng)激時(shí)泌尿系統(tǒng)的變化有尿量增多、尿比重降低。( × )8、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)位于室旁核。 (
36、5; )9、慢性應(yīng)激或心理應(yīng)激對機(jī)體可產(chǎn)生生長發(fā)育障礙。 ( )10、應(yīng)激時(shí)影響機(jī)體情緒反應(yīng)的主要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是大腦皮質(zhì)。(× )二、單選題 1、全身適應(yīng)綜合征警覺期起主要作用的是( A ) A.兒茶酚胺 B.糖皮質(zhì)激素C.醛固酮 D. B內(nèi)啡肽 E.胰島素2、應(yīng)激時(shí)最重要的反應(yīng)是 ( C ) A胰島素減少 B胰高血糖煮分秘增多 C.兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素分泌增多 D.內(nèi)啡肽分泌增多 E.ADH和醛固酮增多3、應(yīng)激時(shí)兒茶酚胺釋放增多對機(jī)體有利的影響是( E )A.心率減慢 B.腹腔內(nèi)臟血管擴(kuò)張 C.支氣管收縮,口徑變小 D.促進(jìn)糖原合成 E.血液重新分布4、應(yīng)激時(shí),交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對
37、機(jī)體產(chǎn)生的不利影響是( E )A抑制甲狀腺軸 B.升高血糖C.促進(jìn)蛋白質(zhì)合成以及糖異生 D.生長緩慢E.胃腸道缺血5、應(yīng)激時(shí),糖皮質(zhì)激素升高可直接引起( E ) A.脂肪分解加速 B.促進(jìn)糖原分解 C.促進(jìn)糖異生 D.提高心排血量 E.調(diào)整血流重新分布6、應(yīng)激時(shí),下列哪種內(nèi)分泌激素減少(B )A.生長激素 B.胰島素C.抗利尿激素 D.兒茶酚胺E.糖皮質(zhì)激素7、關(guān)于熱體克蛋白的描述不正確的是( E ) A.屬非分泌型蛋白質(zhì) B.最初從經(jīng)受熱應(yīng)激的果蠅唾液腺中發(fā)現(xiàn) c.多種應(yīng)激原可誘尋 D.廣泛存在于從原核到真核細(xì)胞的多種生物體中E.與糖代謝有關(guān)8、應(yīng)激時(shí)心血管系統(tǒng)的基本變化為( A ) A.心
38、排血量增加,血壓升高 B.心率減慢,心肌收縮力減弱 C.總外周阻力增加 D.冠狀動脈血流量減少E.心室纖顫的閾值升高9、應(yīng)激時(shí)泌尿系統(tǒng)的主要變化有(C )A.尿量增多、尿比重降低 B.血尿、蛋白尿 C.腎小球?yàn)V過率降低 D.水鈉排泄增多 E.腎小球泌H+功能明顯降低10、與應(yīng)激無關(guān)的疾病是 ( D ) A.原發(fā)性高血壓 B.應(yīng)激性潰瘍 C.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 D.慢性消化性潰瘍E.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙 三、填空題1、應(yīng)激原可大致分為_外環(huán)境因素_、_機(jī)體內(nèi)在因素_ 和_心理社會環(huán)境因素_三類。任一種因素要成為應(yīng)激原,必須達(dá)到 _一定強(qiáng)度_。2、應(yīng)激反應(yīng)主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)開藍(lán)斑-交感-腎上腺髓
39、質(zhì)軸_和_下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸_的強(qiáng)烈興奮。最重要外周性內(nèi)分泌反應(yīng)物是_兒茶酚胺_和_糖皮質(zhì)激素_。3、應(yīng)激原作用機(jī)體出現(xiàn)細(xì)胞和體液反應(yīng)形式為_熱休克_反應(yīng)和_急性期_反應(yīng)。4、急性期反應(yīng)體內(nèi)增加的是急性期反應(yīng)蛋白。5、應(yīng)激最重要的內(nèi)分泌反應(yīng)物是_糖皮質(zhì)激素_增加;急性期反應(yīng)蛋白中增加最迅速明顯的是_ C反應(yīng)蛋白_。四、名詞解釋1、 “分子伴娘”指熱休克蛋白(HSP)基本功能為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、降解,由于其與蛋白質(zhì)代謝密切相關(guān),因此HSP被形象的稱為“分子伴娘”。2、全身適應(yīng)綜合征指機(jī)體在劣性應(yīng)激原持續(xù)作用下,可表現(xiàn)為一個(gè)動態(tài)的連續(xù)過程,經(jīng)3個(gè)時(shí)期:警覺期
40、、抵抗期和衰竭期,最終可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。3、應(yīng)激性潰瘍指在一些強(qiáng)烈應(yīng)激(創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)和嚴(yán)重感染等)條件下,胃和/或十二指腸的黏膜出現(xiàn)糜爛、潰瘍及出血。經(jīng)內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn),燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷和敗血癥患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率高達(dá)80%100%。4、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙指突發(fā)性、威脅性或?yàn)?zāi)難性生活事件(重大天災(zāi)、戰(zhàn)爭、恐佈事件等)導(dǎo)致經(jīng)歷事件存活的個(gè)體延遲出現(xiàn)和長期持續(xù)存在的精神障礙。主要表現(xiàn)為病理性重現(xiàn)、噩夢驚醒、持續(xù)性警覺性增高和回避,以及對創(chuàng)傷經(jīng)歷的選擇性遺忘和對未來失去信心,是一種心理應(yīng)激性疾病。五、問答題1、簡述熱休克蛋白的生物來源及應(yīng)激時(shí)熱休克蛋白的生理學(xué)功能。HSP生物生成來源:不
41、僅見于果蠅,而是普遍存在于從細(xì)菌直至人類的整個(gè)生物界(包括植物和動物)。HSP在進(jìn)化過程中高度保守,對進(jìn)化不同生物體的HSP70 kD進(jìn)行全氨基酸序列分析,發(fā)現(xiàn)具有80%以上的相似性,人類為HSP70 kD。說明HSP具有普遍存在的重要生理功能。HSP基本功能:幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、降解,由于其與蛋白質(zhì)代謝密切相關(guān),因此被形象的稱為“分子伴娘”。HSP還可提高細(xì)胞的應(yīng)激能力,特別是耐熱能力。預(yù)先給生物以非致死性的熱刺激,可以加強(qiáng)生物對第二次熱刺激的抵抗力,提高生物對致死性熱刺激的存活率,這種現(xiàn)象稱為熱耐受。2、概述急性期反應(yīng)和急性期反應(yīng)蛋白種類。急性期反應(yīng):在創(chuàng)傷、
42、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、燒傷等應(yīng)激原作用于機(jī)體后的短時(shí)間(數(shù)小時(shí)至數(shù)日)內(nèi),機(jī)體出現(xiàn)體溫升高、血糖升高、外周血白細(xì)胞數(shù)增高、血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高等一系列防禦性非特異反應(yīng),這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)(APR)。急性期反應(yīng)蛋白:這些血漿中濃度升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白(APP),屬分泌型蛋白質(zhì)。最早發(fā)現(xiàn)的APP是C反應(yīng)蛋白(CRP)。APP功能:總體來看APP提高了機(jī)體的防御能力,其功能概括起來大致包括以下幾個(gè)方面。抑制蛋白酶活性。清除異物和壞死組織。抑制自由基生成。其他作用:抗感染,抗出血。3、簡述全身適應(yīng)綜合征的分期名稱及各期特點(diǎn)。GAS 3期:警覺期,抵抗期,衰竭期。各期特點(diǎn):警覺期以交感一腎
43、上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主,警覺期反應(yīng)使機(jī)體處于最佳動員狀態(tài),有利于機(jī)體的戰(zhàn)斗或逃避。抵抗期以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增高為主,機(jī)體表現(xiàn)出適應(yīng).抵抗能力增強(qiáng)。但防御儲備能力不斷被消耗,對應(yīng)激原的抵抗能力持續(xù)下降。衰竭期 機(jī)體能量和防御機(jī)制被耗竭,自穩(wěn)態(tài)失調(diào),出現(xiàn)疾病甚至死亡。 第八章 休克一、判斷題1、失血性休克代償期的主要表現(xiàn)是血壓下降、脈壓通常明顯縮小。(× )2、高排低阻型休克最常見于感染性休克早期。( )3、低血容量性休克臨床可檢測到中心靜脈壓降低和肺動脈楔壓增高。( )4、休克患者如發(fā)生急性腎功能衰竭,預(yù)后較差。( )5、心肌抑制因子可引起心肌收縮抑制和血管擴(kuò)張。(× )6、
44、休克的補(bǔ)液原則是根據(jù)血壓確定補(bǔ)液量。( × )7、選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)擴(kuò)充血容量的基礎(chǔ)上首先糾正酸中毒。( × )8、休克早期的主要表現(xiàn)是血壓下降。(× )9、微循環(huán)學(xué)說認(rèn)為各型休克的最后共同通路是微循環(huán)淤血。( )10、診斷休克發(fā)生急性腎功能衰竭的最主要功能依據(jù)是少尿。( ×)二、單選題 1、不屬于低血容量性休克的原因是 (D )A.失血 B.燒傷 C.擠壓傷 D.感染 E.脫水2、高排低阻型休克最常見于( D )A.失血性休克 B.燒傷性體克 C.心源性休克 D.感染性休克 E.創(chuàng)傷性休克3、反映高排低阻型休克血流動力學(xué)變化的主要指標(biāo)是 ( D )A.血壓下降,心率加快 B.外周阻力增加,心排
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