1、第十一章 外科患病動物體液失調正常的體液容量、滲透壓及電解質含量是機體代謝和各器官功能正常進行的基本保證。許多動物外科病，如各種開放性、非開放性損傷、重度的燒傷、外科感染、消化道手術、腹膜炎及高燒等，都可引起水、電解質代謝紊亂及酸堿平衡失調，因此如何掌握其發生、發展的規律和臨床表現，以便及時合理地采取防治措施，是小動物臨床工作者重要的課題。第一節 概述一、體液的概念體液是體內的液體的總稱。水和電解質是體液的主要成分，廣泛分布于組織細胞內外，構成了動物機體的內環境，其量與性別、年齡及脂肪含量有關。動物肌組織的含水量較多，可達75%80%，而脂肪組織含水量較少，只有10%30%。通常雄性體脂含量少

2、于雌性。成年雄性動物體液約占體重的60%，而雌性成年動物體液約占體重的50%，兩者可有15%左右的變化幅度。幼年動物的脂肪較少，故體液量所占體重比例略高，幼仔犬貓體液可達體重的80%。隨著年齡增長，體內脂肪也逐漸增多，老齡動物的體液均減少。按其分布可分為，分布在細胞內的，稱為細胞內液（intracellular fluid，ICF），約占體重的35%40%；分布在細胞外的稱為細胞外液（extracellular fluid，ECF），約占體重的20%，細胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%，組織間液約占體重的15%。絕大部分組織間液能迅速地與血管內液或細胞內液進行交換并取得

3、平衡，這在維持機體的水和電解質平衡方面具有重要作用，故又可稱其為功能性細胞外液。另外有一小部分組織間液僅有緩慢的交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用較小，因而稱為無功能性細胞外液。結締組織液和所謂“透細胞液”，例如腦脊液、關節液和消化液等，都屬于無功能性細胞外液。無功能性細胞外液約占體重的1%2%，占細胞間液的10%左右。但應指出的是，某些體液雖屬于無功能性細胞外液，但其變化仍會導致機體水、電解質和酸堿平衡的明顯失調。最典型的就是胃腸消化液，其大量丟失可造成體液量及其成分的明顯變化，這種病理變化在外科臨床較為常見。二、體液的組成細胞外液和細胞內液中所含的離子成分

4、有很大不同。細胞外液中最主要的陽離子是Na（142mmol/L），其次為K+（4 mmol/L）；主要陰離子是Cl（103 mmol/L）、HCO3（27 mmol/L）和蛋白質。細胞內液中的主要陽離子是K+和Mg2，主要陰離子是HPO4-和蛋白質。細胞外液和細胞內液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290310mOsm/L。保持滲透壓的穩定，是維持細胞內、外液平衡的基本保證。三、體液平衡與滲透壓調節體液容量與滲透壓的相對穩定由神經-內分泌系統調節。體液的正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統來恢復和維持，血容量的恢復和維持則是通過腎素-醛固酮系統。這兩個系統共同作用于腎，調節水及鈉等電解

5、質的吸收及排泄，從而可達到維持體液平衡、保持內環境穩定的目的。當血容量下降或平均動脈壓下降10%，即可刺激抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的分泌，使水、鈉的吸收增加，以恢復血容量。血容量和滲透壓相比，前者對機體更為重要。所以當血容量銳減又存在血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是優先保持和恢復血容量，使重要器官的灌流和氧供應得到保證。在體內喪失水分時，細胞外液的滲透壓則增高，可刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素系統，產生口渴，機體主動增加飲水。抗利尿激素的分泌增加使遠曲小管和集合管上皮對水分的再吸收增強，于是尿

6、量減少，水分被保留在體內，使已升高的細胞外液滲透壓降至正常。反之，體內水分增多時，細胞外液滲透壓即降低。口渴反應被抑制，并因抗利尿激素的分泌減少，使遠曲小管和集合管上皮對水分的再吸收減少，排除體內多余的水分，使已降低的細胞外液滲透壓恢復至正常。抗利尿激素的這種分泌反應相當敏感，只要血漿滲透壓較正常有2%的變化，激素的分泌即會產生相應的變化，最終使機體水分能保持動態平衡。此外，腎小球旁細胞分泌的腎素和腎上腺皮質分泌的醛固酮也參與體液平衡的調節。當血容量較少和血壓下降時，可刺激腎素分泌增加，進而刺激腎上腺皮質增加醛固酮的分泌。后者可促進遠曲小管對Na的再吸收和K+、H+的排泄。隨著鈉再吸收的增加，

7、水的再吸收也增多，這樣就可使已降低的細胞外液量增加至正常。四、酸堿平衡及其調節酸堿度適宜的體液環境是動物機體進行正常生理活動和代謝過程的需要。通常，動物的體液保持著一定的H+濃度，也即保持著較為恒定的pH（動脈血漿的pH為7.247.54，平均為7.4左右）。但是動物機體在代謝的過程中，不斷產生酸性物質，也產生堿性物質，這使得體液中的H+濃度經常有所變動。為了使血液中H+濃度僅在很小范圍內變動，動物機體對酸堿的調節是通過體液的緩沖系統、肺的呼吸和腎的排泄而完成的。一）酸堿平衡緩沖系統由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布血漿和紅細胞內，這些緩沖對共同構成血液的緩沖系統。血漿的緩沖對有NaHCO3/H2

8、CO3、Na2HPO4/ NaH2PO4和血漿蛋白緩沖對Na-Pr/H-Pr(Pr為血漿蛋白質)；紅細胞內緩沖對有KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4和血紅蛋白緩沖對K-Hb/H-Hb和氧合血紅蛋白緩沖對K-HbO2/H- HbO2等。緩沖系統能有效地將進入血液中的強酸轉化為弱酸，強堿轉化為弱堿，最大限度地降低強酸、強堿對機體造成的損害，以維持pH的正常。血液的緩沖系統以HCO3-/H2CO3最為重要。HCO3-的正常平均值為24mmol/L，H2CO3平均為1.2 mmol/L，兩者比值HCO3-/H2CO3=24/1.2=201。只要HCO3-/H2CO3的比值保持為201，

9、即使HCO3-和H2CO3的絕對值高低有變化，血漿的pH值仍能保持在7.40。二）肺調節酸堿平衡從酸堿平衡的角度，肺的呼吸對酸堿平衡的調節作用主要是通過CO2經肺排出，可使血中二氧化碳分壓（PaCO2）下降，也即調節了血中的H2CO3。如果機體的呼吸功能失常，本身就可以引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。當PaCO2升高，氧分壓（PaO2）降低，血漿pH下降時，可刺激延腦的中樞化學感受器和主動脈弓、頸動脈的外周化學感受器，反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出CO2增多，使血漿H2CO3濃度降低；但動脈血PaCO2過高則引起呼吸中樞抑制。而當動脈血PaCO2降低或血漿p

10、H升高時，呼吸變慢變淺，CO2排出減少，使血漿中H2CO3濃度升高。通過這種調節，以維持血漿HCO3-/H2CO3的比值。三）腎調節酸堿平衡腎在酸堿平衡調節系統中起著最重要的作用，腎通過改變排出固定酸及保留堿性物質的量，來維持血漿的HCO3-濃度，使血漿的pH值不變。血液緩沖系統和肺臟對酸堿平衡的調節作用發生較快（幾秒至幾分鐘），而腎臟的調節作用發生緩慢（數小時至一天以上），但持續時間較長。如果腎功能有異常，則不僅影響其對酸堿平衡的正常調節，而且本身也會引起酸堿平衡紊亂。腎調節酸堿平衡的機制是：Na+-H+交換，排出H+；HCO3-重吸收；產生NH3與H+結合成NH4排出；尿的酸化排出H+。腎

11、臟調節主要是通過近曲小管重吸收HCO3- ：由腎小球濾出的HCO3-被近曲小管上皮細胞全部重吸收，來補充血液中的堿儲，這個過程是通過Na+-H+交換來實現的。遠曲小管和集合管內尿的酸化：在遠曲小管和集合管上皮細胞與腎小管進行Na+-H+時，分泌到小管液中的H+被弱酸根離子（主要是HPO42-）結合，使尿酸化。進入細胞內的Na+則與細胞內生成的HCO3-結合生成NaHCO3回到血漿中，以提高NaHCO3含量來維持酸堿平衡。近曲小管上皮細胞產生NH3和遠曲小管NH4+的排出：在腎小管上皮細胞內氨基酸氧化脫氨過程中，或谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下生成谷氨酸的過程中，都會產生NH3。雖然不同部位的腎小

12、管都能產生NH3，但最新的研究表明，NH3主要是在近曲小管上皮細胞內生成的。而遠曲小管上皮細胞分泌的H+與NH3結合生成銨離子，以NH4Cl的形式隨尿排出。遠曲小管上皮細胞分泌H+同時，細胞內生成的HCO3-與來自腎小管液的Na+結合生成NaHCO3返回血漿來補充堿儲。堿多排堿：機體內堿性物質過多時，血漿pH上升，導致腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排出均減少，NaHCO3等堿性物質重吸收入血漿也相應減少。此時，大量NaHCO3、Na2HPO4等堿性物質可隨尿排出，以降低血漿的pH。五、水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性在小動物臨床，在診療工作中會經常遇到不同性質、不同

13、程度的水、電解質及酸堿平衡問題，需要我們隨時識別并加以正確處理。在外科急重癥，如大面積燒傷、腸梗阻或嚴重腹膜炎，都可導致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴重內環境紊亂現象。及時識別并及時糾正這些異常是治療的首要任務之一，因為任何一種水、電解質和酸堿平衡失調的惡化都可能導致動物的死亡。從外科手術角度，動物的內環境相對穩定是手術成功的基本保證。有電解質紊亂或酸中毒者，手術的危險性則會明顯增加。雖然手術很成功，但如果忽視了術后對機體內環境的維持，最終則會導致治療的失敗。因此術前如何糾正已經存在的水、電解質紊亂和酸堿平衡失調，術中及術后如何補充、維持其平衡狀態，作為小動物臨床醫師都必須能熟練掌握。

14、臨床上發生水、電解質和酸堿平衡失調的表現形式是多種多樣的。可以是只發生一種異常，例如低血鉀癥。但同時存在多種異常的現象則更為常見，例如既有水、電解質紊亂，又有酸堿平衡失調，此時應予以全面糾正，不要疏漏。另外，老齡動物在罹患外科疾患的同時伴有內科疾病也很常見，如糖尿病、心功能不全等，這將會使治療更加復雜化。第二節 水代謝失調一、正常體液平衡生命起源于水，生命活動離不開水。水作為溶劑，溶解電解質和非電解質成分形成體液。因此水是機體內環境的最基本要素，在調節體溫、潤滑各關節、器官，物質轉運等生命活動過程中起著重要作用。水的平衡主要由適當的水的攝入與排出來維持。腎臟是水排出的主要器官，每天約60%水經

15、尿排出體外，若環境溫度高，運動量增加，經過汗液和呼吸道排出的水分也隨之增加，在此情況下，由腎臟排出的水分將隨之減少，以補償汗液和呼吸道所丟失的水分。水代謝主要受體液滲透壓變化的影響。血漿滲透濃度的上升時刺激滲透壓感受器，一方面通過口渴機制增加飲水，另一方面ADH釋放增多，減少水從腎臟排出，從而保持水的穩態平衡。二、水、電解質平衡估測和監護術前了解病史，對動物進行詳細的檢查，結合實驗室檢查結果，可以對手術動物的體液狀態做出初步評估，為制定術前、術中體液治療方案提供參考依據。1、病史 動物的年齡、性別、體重，此次手術治療的疾病和并存的內科疾病的情況，手術的方式，術前禁食時間等均會影響水、電解質平衡

16、。禁食時間越長機體缺水癥狀越明顯(人禁食12小時以上，失水量可達810mL/kg)。幼年動物基礎代謝率高，水分丟失會更多。夏季和動物體溫升高時，尚需注意經皮膚失水量的增加。術前灌腸等腸道準備措施會加重已有的水、電解質紊亂。術前還應詳細了解患病動物的飲食、攝水量、尿量、失血量，有無嘔吐、腹瀉及口渴情況等。對于危重動物的搶救，應在同時注意糾正其水、電解質紊亂。2、體檢 應注意因水、電解質紊亂對中樞神經系統、循環系統、消化系統、腎臟和外周灌注的影響。神志 反映了腦血流灌注和腦細胞功能狀況。嚴重脫水時，動物會出現嗜睡、表情淡漠，意識喪失。腦水腫時，動物可出現昏迷、嘔吐。抽搐等。皮膚 皮膚可反映外周組織

17、灌注情況。脫水時皮膚干燥、無光澤、彈性差。皮膚四肢末端厥冷，反映了末梢循環差。皮膚出現凹陷性水腫，提示有水鈉潴留。頸靜脈充盈情況 頸靜脈塌陷提示血容量不足；鈉水潴留時頸靜脈怒張并伴有眼球結膜水腫。心率和血壓 在血容量相對不足時，機體交感神經興奮，引起外周血管收縮，心肌收縮力加強和心率加快，一般可無明顯的低血壓。只有血容量下降超過體重的30%時，血壓才明顯的下降。僅以心率和血壓還不足以明確判斷是否存在低血容量，還應結合病史，綜合判斷其低血容量的程度。尿量 尿量減少或無尿，提示機體缺水或容量不足、腎血流量及灌注壓降低。3實驗室檢查 血清鈉 機體缺水時，往往伴有血鈉的變化。血清鈉140mmol/L，

18、提示低鈉血癥伴低滲狀態；血清鈉150 mmol/L，提示高鈉血癥，水分丟失多于鈉丟失，處于高滲狀態。尿生化檢查 尿量、尿鈉濃度和尿滲透量檢測是監測體液紊亂的指標。除尿量反映了血容量和組織灌注情況外，尿滲透量、電解質濃度和pH有助于鑒別體液紊亂的病因。血液成分 血容量不足，機體缺水時，紅細胞壓積（Hct）、血紅蛋白（Hb）、血清尿素氮（BUN）均上升，提示血液濃縮；反之水相對過剩，血液被稀釋。三、輸液療法輸液療法在臨床醫學領域，特別在外科領域是一種重要的基本療法。隨著麻醉、手術技術的進展，手術適應范圍的擴大，圍術期的輸液管理尤為重要。輸液的目的是保持組織的有效灌注壓，維持氧運輸、體液、電解質濃度

19、和血糖水平在正常范圍。1、術前輸液 術前認真評估患病動物體液需要量，主要包括兩個部分：即機體基本生理需要量包括機體由于嘔吐、腹瀉、外部傷口、發燒等流失的液體；隱匿性的水丟失量，如通過呼吸道、出汗和體表蒸發而丟失的水分，排出的尿液等。與疾病相關的體液丟失量的量化在臨床上很難做到準確，一般情況下應把握這樣的原則，即嘔吐、腹瀉導致的體液流失常被低估，實際恢復量可能是估計流失量的2倍，這在術前補液中需要充分考慮。補液的速度取決于臨床癥狀、流失的時間和速度、流失量等。對具有臨床癥狀的犬可以5090ml/hr(貓4060 ml/hr)速度補充。通常大部分犬、貓每天每千克體重補充4060ml液體可以提供足夠

20、的維持體液，體型較大的犬可采用較低的速度，貓和小型犬應速度較快。2、術中補液 不同手術創傷應激液體需要量的評估和補充取決于外科手術部位和持續時間，組織損傷的量、室溫和通風情況等。術中患病動物所需的液體補充除了要考慮手術創本身如出血、細胞外液在手術相關部位潴留、手術區蒸發等因素外，還要充分考慮術中其他因素，如麻醉誘導時周圍血管擴張引起回心血量減少等對手術動物的影響。手術期間的液體補給量對于無需考慮液體種類或成分的動物，可采用等滲的晶體溶液，以每千克體重每小時10ml速度為宜。3、術后輸液 術后水、電解質的補充除應考慮除術中丟失的外，還應考慮術后的額外丟失量，如胃腸減壓、各種引流、機械通氣和體溫因

21、素等。四、輸液途徑輸液的途徑主要是前臂頭靜脈、后肢小腿外則隱靜脈。必要時也可在頸靜脈輸液。動物靜脈注射困難時，也可選擇腹腔注射，但藥液在注射前要加溫至3738，防止藥液過涼刺激過大而引起腹腔器官痙攣。五、輸液的種類常用的水、電解質和酸堿平衡調節藥分為兩大類。一）晶體溶液晶體溶液含有水和電解質，包括平衡鹽溶液，高張鹽水和低張鹽水。液體治療時晶體溶液可提供水和電解質，并能起到擴容作用。1、林格氏液(Rigers Solution) 也稱復方氯化鈉,是因為林格除了含有氯化鈉成分,還含鈉離子、鉀離子、鈣離子、鎂離子、氯離子及乳酸根離子。 林格氏液比生理鹽水成分完全，可代替生理鹽水用。在生理鹽水中加入氯

22、化鉀及氯化鈣，則為林格氏液。因為它是由英國生理學家“林格”所發明，所以稱林格氏液，實際上就是通稱的復方氯化鈉注射液。林格氏液是真正的等滲液，無熱量供給，因為它含有氯化鈉、氯化鉀、氯化鈣，所以又稱為三氯溶液“。它含鉀和鈣極少，因此不能用它糾正低血鉀和低血鈣，又因為它含有鈣所以不能同時輸血，以免發生凝血。林格氏液比生理鹽水成分完全，可代替生理鹽水使用，以調節體液、電解質及酸堿平衡，乳酸鈉林格則適用于酸中毒或有酸中毒傾向的脫水病例，所以手術室經常使用。2、乳酸林格氏溶液 乳酸林格氏溶液的電解質濃度與ECF更相似。鈉離子濃度低于生理鹽水，故形成的滲透量比生理鹽水低。該溶液增加了乳酸鈉28mmol/L，

23、經肝臟代謝后變為等當量的HCO3-，有緩沖酸性物質作用。術前、術中使用乳酸林格氏液具有降低血液粘稠度，稀釋血液，有利于微循環灌注，擴容，保護腎功能和糾正酸中毒的功能。3、勃脈力 除不含Ca2+外，其組成成分與ECF更相似。勃脈力的pH與血漿相同，故不易引起靜脈炎，與堿性物質合用時不會產生渾濁沉淀。其所含的Cl-濃度為98 mmol/L，低于生理鹽水和乳酸林格氏液，大量應用不會引起高氯性酸中毒。以醋酸根和葡萄糖酸根作為抗酸的緩沖物質，可避免肝腎功能不好時，大量使用乳酸林格氏液所引起的血漿乳酸根濃度增高（乳酸酸中毒）。適用于術中液體治療，失血性休克液體復蘇及代謝性酸中毒的防治。3、生理鹽水 0.9

24、%NaCl即生理鹽水，等滲等張，但Cl-含量超過ECF，大量使用會產生高氯血癥。因不含緩沖劑和其他電解質，在代謝性堿中毒、低鈉血癥時應用生理鹽水比乳酸林格氏液優越。更適合于高血鉀時，主要用于補充ECF丟失和擴容。5、高張鹽溶液 高張鹽溶液的鈉濃度達2501200 mmol/L，平時在臨床上應用較少。其特點為用較小的容量可獲得較好的復蘇效果。鈉濃度越高，復蘇所需的溶液量就越少。近年來在創傷中的應用價值受到重視。其原理在于利用高張鹽溶液的滲透力使水從相對低滲的細胞內轉移到血管內間隙，因此不僅輸注的水容量少，而且能減輕組織水腫。這對于易發生水腫的動物至關重要（如長時間的腸管手術、燒傷等）。動物實驗表

25、明：應用高張的鹽溶液可降低顱內壓，高張鹽溶液在血管內的半衰期不比相同鈉負荷的等張鹽溶液長。目前高張鹽溶液多用于低鈉血癥的治療。常用制劑有：3%、5%、7.5%氯化鈉和高張復方乳酸鈉溶液。6、5%葡萄糖溶液 為臨床上常用不含電解質的晶體液。因為糖將被代謝，所以5%葡萄糖的功能就如無電解質的水一樣。單純靜注水會使紅細胞溶解，但5%葡萄糖溶液是等滲溶液，輸注時不會發生溶血。手術創傷的刺激將引起兒茶酚胺、皮質醇、生長激素的釋放增加，導致胰島素分泌的相對不足，葡萄糖利用率下降，結果形成高血糖，故一般不用其作為術中補液之用，主要用于糾正高鈉血癥和血糖偏低時。二、膠體溶液和血漿替代品膠體溶液因初始分布容積等

26、同于相應的血容量，故常用于補充等量的血液丟失量。白蛋白的半衰期一般是16小時，但在病理狀態下可以變為23小時，如果存在感染的情況，合成膠體、白蛋白制劑的半衰期更短。血漿替代品對于暫時性擴容很有效，常作為進一步治療的基礎；并具有價廉、能長期保存和減少病毒性疾病傳播的優點。1、5%白蛋白溶液 5%動物白蛋白溶液是從健康動物血液中分離而得出的天然膠體溶液，等滲。若晶體溶液不能有效維持血容量時，可用5%白蛋白來擴容，尤其適用于血漿白蛋白喪失的小動物。主要用于預防和搶救犬失血性休克、創傷性休克、嚴重燒傷燙傷等；可補充機體白蛋白，提高血漿白蛋白的濃度，用于治療低蛋白癥、肝硬化、腎病疾患所致的腹水和水腫，以

27、及腦水腫或大腦損傷所引起的腦壓升高等。2、6%右旋糖酐液 右旋糖酐溶液根據分子量大小分為D40和D70兩種。D40的平均分子量40,000，為低分子右旋糖酐。而D70的分子量為70,000，屬中分子。6%的D70與5%的白蛋白適應中相同。它所產生的膠體滲透壓高于白蛋白乳液和血漿，適用于擴充血容量，作用可持續4小時。D40在血液中停留時間短，擴容作用只能維持1.5小時，故很少用于擴容，常用于改善微循環和手術后預防栓塞。右旋糖酐可引起血小板粘附能力下降。3、賀斯 新一代血漿代用品賀斯是一種羥乙基淀粉，平均分子量為200000D，賀斯的作用機制能夠阻礙白細胞和內皮細胞的粘附，降低粘附因子濃度，防止血

28、栓形成，改善內皮細胞供血和活性，防止和減輕毛細血管的通透性，擴容強度大，擴容時間持久，擴容效果平穩，能夠有效補充血容量，增加組織灌注，改善氧供和器官功能，有效維持血容量48h。賀斯對腎臟影響小，對凝血機制干擾小，對免疫系統無抑制。賀斯的原料來自純天然綠色植物粘玉米，安全性高，過敏反應小，目前未發現不良反應。鑒于賀斯獨特的理化特性，藥代動力學特征和作用機制，可適用于各種血容量不足和休克的治療。4、明膠溶液 屬人造膠體溶液，臨床用于補充血容量目前常用制劑為改良液體明膠，商品名佳樂施（Gelofusine,血安定），分子量為35，000，濃度為4%血管內停滯時間為23小時，低于中分子右旋糖酐。第三節

29、 電解質代謝紊亂在小動物，水約占體重的60，其中2/3（約40左右）分布在細胞內，為細胞內液。其余為細胞外液（占20左右）。細胞外液約3/4存在于組織間隙，1/4在循環系統內。不同性別、年齡等體液占體重多少有所差異，新生動物幾乎超過70，甚至80，出生后逐漸減少到60左右。體液平衡包括兩個方面：一方面體內各部分體液均是等滲的，水和電解質通過半透膜滲透，以維持各部分體液的等滲；另一方面各部分體液中保留的水含量與其所含滲透性顆粒的多少有關。健康動物每日水維持需要量，成年犬為4060ml/kg，大型犬約為40 ml/kg，如50kg體重的犬大約需要2000ml水；幼年犬為60100 ml/kg。一、

30、水和鈉的代謝紊亂在細胞外液中，水和鈉的關系非常密切，故一旦發生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少于缺鈉，或多于缺鈉。這些不同的缺失形式所引起的生理變化和臨床表現也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：一）等滲性缺水 等滲性缺水（isosmotic dehydration）又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在小動物外科最為常見。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性脫水可造成細胞外液量（包括循環血量）的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細胞外液的滲透壓基

31、本不變，細胞內液并不會代償性向細胞外間隙轉移，因此細胞內液的量一般不會發生變化。但如果這種體液喪失持續時間較久，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞缺水。機體對等滲性缺水的代償包括腎小球動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內Na的減少。這些可引起腎素醛固酮系統的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲小管對鈉的重吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細胞外液量回升。病因及發病機制 常見的有：消化液的急性喪失，如嘔吐、腹瀉等，是小動物等滲性缺水最常見的原因；經體表丟失，如大面積燒傷、創傷等丟失血漿；體內大量液體潴留，見于大

32、量的胸水、腹水形成及腸梗阻時大量液體隔絕在第三腔。這些喪失的體液的成分與細胞外液基本相同。若體液異常丟失的同時伴飲水減少，則缺水的發生更為迅速。臨床表現 由于體液的急劇流失，臨床出現口渴、尿少等缺水癥狀，又會出現不愿采食和瘦弱無力等缺鈉癥狀。如果體液在短期內大量喪失達到體重的5，即喪失細胞外液的25，動物會出現脈搏細數、肢端濕冷，血壓不穩或下降等血容量不足的癥狀。當體液繼續喪失達體重的67（相當于喪失細胞外液的3035），則會出現休克。休克的微循環障礙必然導致酸性代謝產物的大量產生和積聚，因此常伴發代謝性酸中毒。如果動物喪失的體液主要是胃液，因有H的大量喪失，則可伴發代謝性堿中毒。診斷 依據病

33、史和臨床表現可以做出診斷。病史中均有消化液或其他體液的大量喪失。每日的失液量越大，持續時間越長，癥狀就越明顯。實驗室檢查可發現有血液濃縮現象，包括紅細胞計數、血紅蛋白量和血細胞比容均明顯升高。血清Na、Cl-等一般無明顯降低。尿比重增高。做動脈血氣分析可判別是否有酸（堿）中毒存在。治療 原發病的治療十分重要。若能消除病因，則缺水將很容易糾正。對等身形缺水的治療，是針對性的糾正其細胞外液的減少。可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量盡快得到補充。對已有脈搏細速和血壓下降等癥狀的，表示細胞外液的喪失量已經達體重的5，需從靜脈快速滴注上述溶液50ml/kg體重，以恢復其血容量。注意所輸注液體應該是

34、含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會導致低鈉血癥。平衡鹽溶液的電解質含量和血漿內含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為12）與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1.25碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為12）兩種。如果單用等滲鹽水，因溶液中的Cl-含量比犬血清Cl-含量高（Cl-含量分別為154mmol/L及96115mmol/L），大量輸入后有導致Cl-過高，引起高氯性酸中毒的危險。在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K濃度也因細胞外液的量的增加而被稀釋降低，故應注意預防低血鉀癥的發生。二）低滲性缺水 低滲性缺水（

35、hypoosmotic water depletion）又稱慢性缺水或繼發性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態。機體的代償機制表現為抗利尿激素的分泌減少，尿量排出增多，從而提高細胞外液的滲透壓。但這樣會使細胞外液總量更為減少，于是細胞間液進入血液循環，以部分地補償血容量。為避免循環血量的再減少，機體將不再顧及滲透壓的維持。腎素醛固酮系統興奮，使腎減少排鈉，增加Cl-和水的再吸收。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出現少尿。如果血容量繼續減少，超出機體代償能力而無法維持血容量時，將出現休克。病因及發病機制 主要是機體與

36、外環境水、鈉交換的動態平衡紊亂，鈉的丟失超過水的丟失所引起。主要有：胃腸道消化液持續性丟失，例如反復嘔吐、慢性腸梗阻等，以致大量鈉隨消化液排出；大創面的慢性滲液；應用排鈉利尿劑如氯噻酮、利尿酸等時，未注意補給適量的鈉鹽，以致于體內缺鈉的程度多于缺水；等滲性缺水治療補充水分過多。臨床表現 隨缺鈉程度而不同。一般無渴感，嘔吐，軟弱無力，起立時搖擺等。當循環血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內代謝產物潴留，可出現神智淡漠，肌肉痙攣性疼痛，腱反射減弱和昏迷等。診斷 根據上述特點的體液丟失病史和臨床表現，可初步做出診斷。進一步檢查包括：尿液檢查：尿比重下降，尿Na+、Cl-常明顯減少；血清鈉測定

37、：病情越重，血清鈉濃度越低；紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。治療 應積極治療原發病。針對低滲性缺水時細胞外液缺鈉多于缺水的血容量不足，應靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態和補充血容量。靜脈輸液的原則是：輸注速度應先快后慢，總輸入量應分次完成。每812小時根據臨床表現及監測資料，如：血Na+、Cl-濃度、動脈血氣分析和中心靜脈壓等，隨時調整輸液計劃。重度缺鈉出現休克者，應先補足血容量，以改善微循環和組織器官的灌注。晶體液（復方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水）和膠體溶液（右旋糖酐、血漿等）都可應用。但晶體液的使用量一般比膠體液使用量大23倍。然后可靜脈滴注高滲鹽

38、水（5氯化鈉）以盡快糾正血鈉過低。在補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調節功能，合并存在的酸中毒常可同時得到糾正，所以不需要在一開始就用堿性藥物糾正。如果經動脈血氣分析，酸中毒仍未完全糾正，則可靜脈滴注5碳酸氫鈉溶液或平衡鹽溶液。三）高滲性缺水 又稱原發性缺水（hyperosmotic dehydration）。雖有水和鈉同時丟失，但因缺水更多，故血鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓增高。嚴重的缺水，可使細胞內液移向細胞外間隙，導致細胞內、外液量都有減少。最后由于腦細胞缺水而導致腦功能障礙等嚴重后果。機體對高滲性缺水的代償機制是：高滲狀態下刺激位于視丘下部的口渴中樞，動物感到口渴而飲水，使體內水

39、分增加，以降低細胞外液滲透壓。另外，細胞外液的高滲狀態可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，也可使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如缺水加重致循環血量減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。病因及發病機制 除一部分可由等滲性缺水轉變而來外，主要是由于機體與外環境水、鈉變換的動態平衡紊亂，水的丟失比鈉更嚴重。主要病因有：攝入水分不夠，如食管阻塞、水源不足和渴感障礙等；腎外丟失水分過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法等，此外嚴重的嘔吐、腹瀉也可經胃腸道丟失大量的低滲體液；經腎丟失水分過多，如中樞神經系統疾患、感染等可影響ADH分泌或其對腎臟的

40、作用，導致腎臟排水多于排鈉。另一經腎丟失水多于鈉的主要原因是甘露醇、高滲葡萄糖等引起的高滲性利尿臨床表現 缺水程度不同，癥狀也不同。輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量一般不超過體重24。中度缺水有極度口渴，無力、尿少和尿比重增高，皮膚無彈性，眼窩下陷，煩躁不安，缺水量為體重的46。重度缺水除上述癥狀外，出現狂躁、昏迷等，缺水量超過體重的6以上。診斷 病史和臨床表現有助于高滲性缺水的診斷。實驗室檢查異常包括：尿比重增高；紅細胞數、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高；血清鈉濃度升高。治療 解除病因同樣具有治療的重要作用。無法經口補充的動物，可靜脈滴注5葡萄糖溶液或低滲的0.45氯化鈉溶液，補充已喪

41、失的液體。應該注意，高滲性缺水實際上也有缺鈉，只是因為缺水更多，才使血鈉升高。所以，如果在糾正時只補給水分，不補適量的鈉，將不能糾正缺鈉還可能反過來出現低鈉血癥。此外尚需注意糾正同時存在的缺鉀。經上述治療后若仍存在酸中毒，可酌情補給碳酸氫鈉。四）水中毒 水中毒（water intoxication）又稱稀釋性低血鈉（dilutional hyponatremia）。水中毒較少發生，系指機體攝入水的量超過了排水量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環血量增多。病因及發病機制 攝入水過多是發生水中毒的必要前提。正常攝入水較多時，由于神經內分泌系統和腎臟的調節作用，可將體內多余的水分很快經腎

42、臟排出。但ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的動物或攝入過多的水時，則可引起水在體內潴留。各種原因導致的ADH分泌過多，如充血性心力衰竭、腎病綜合癥、肝硬化等可使有效循環血量減少，刺激ADH釋放；外源性的應用ADH樣藥物，如催產素和無鈉靜脈輸液一起給藥；腎上腺皮質功能低下導致的對下丘腦分泌ADH的抑制作用減弱；腎功能不全，排尿能力下降，如不限制飲水，可引起水在體內潴留；低滲性缺水治療不當，補水未補鈉或補鈉不足。臨床表現 水中毒的表現可分為急性和慢性兩類。急性水中毒發病急，水過多所致的腦細胞腫脹可造成顱內壓增高，引起神經癥狀，如嗜睡、興奮、嘔吐、定向力障礙、昏迷等；慢性水中毒往往被原發病掩蓋，可有

43、無力、嘔吐、嗜睡等。診斷 根據病史和臨床表現，結合實驗室檢查結果可見紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均下降，血漿滲透壓下降，紅細胞平均容積增加等，即可診斷。治療 水中毒一經診斷，立即停止水的攝入。程度較輕者，在機體排出多余水分后，水中毒即可解除。程度嚴重的，除禁水外，還需使用利尿劑以促進水的排出。一般可用20%甘露醇或25%山梨醇靜脈內滴注，可減輕腦細胞水腫，增加水分排出。還可使用袢利尿劑，如速尿和依他尼酸。也可靜脈滴注高滲的5%氯化鈉溶液，一改善體液的低滲狀態和減輕腦細胞腫脹。二、鉀代謝紊亂鉀是機體重要的礦物質之一。體內鉀的總量的98存在于細胞內，是細胞內最主要的電解質。細胞外

44、液含鉀量僅占總量的2，但它卻很重要。犬、貓正常血清鉀濃度分別為4.355.35mmol/L和4.04.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細胞正常代謝，維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經肌肉組織的興奮性，以維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低血鉀癥和高血鉀癥，以前者為常見。一）低血鉀癥 血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低血鉀癥（hypokalemia）。病因及發病機制 攝入不足：全價日糧中含鉀豐富，一般不會缺鉀。正常犬貓從日兩攝入鉀約40100mmol/d。當吞咽障礙、長期進食不足或每日攝入鉀1520mmol時，經47d尿排鉀開始減少，繼而可出現低血鉀癥。鉀丟失過多：有

45、腎外和腎性丟失兩種。腎外丟失鉀指鉀從汗腺或胃腸道丟失，見于嚴重的嘔吐、腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流等；腎性丟失指鉀經腎丟失，見于醛固酮分泌增加（慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等）、腎上腺皮質激素分泌增多（應激）、長期應用糖皮質激素、利尿劑滲透性利尿劑（高糖）、堿中毒和某些腎病等。鉀向組織內轉移：大量使用胰島素或葡萄糖，促使細胞內糖原合成加強，引起血鉀降低。此外堿中毒時，細胞內的氫離子到細胞外，同時伴有鉀、鈉離子進入細胞內以維持電荷平衡，也可引起血鉀降低。臨床表現 犬、貓精神倦怠，反應遲鈍，嗜睡，有時昏迷。食欲不振，腸蠕動減弱，有時發生便秘、腹脹或麻痹性腸梗阻，四肢無力，腱反射減弱或消失。出現代謝

46、性堿中毒，心力衰竭，心率紊亂，心電圖中T波有時會出現倒置。低血鉀還可引起低血壓、肌無力、肌麻痹和肌痛。尿量增多，腎功能衰竭。嚴重者出現心室顫動及呼吸肌麻痹。診斷 根據病史，結合臨床表現、實驗室和心電圖檢查，可進行診斷。治療 對造成低血鉀的病因作積極處理，可使低血鉀易于糾正。臨床上判斷缺鉀的程度很難，雖有根據血清鉀測定結果來計算補鉀量的方法，但其實用價值很小。通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。靜脈補鉀有濃度和速度的限制，以每克氯化鉀相當于13.4 mmol鉀計算，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當于氯化鉀3g）,溶液應緩慢滴注，輸入鉀量應控制在20 mmol/h以下，因為細胞外液的

47、鉀總量僅60 mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血清鉀濃度可在短期內增高很多，將有致命危險。臨床上常用的鉀制劑是10氯化鉀，這種制劑除能補鉀外，還有其它作用。由于低血鉀癥常伴有細胞外液的堿中毒，在補充氯化鉀后，一起輸入的Cl則有助于減輕堿中毒，還可增強腎的保鉀能力，有利于低血鉀的治療。二）高鉀血癥 血清鉀濃度超過5.5 mmol/L，即為高血鉀癥（hyperkalemia）。正常情況下，因機體具有防止發生高血鉀癥的有效機制，故臨床上一般不會發生高血鉀癥。當鉀攝入過多時，可使胰島素分泌增加23倍，K可較快進入細胞內。同時高血鉀可促使醛固酮的分泌，使腎臟排鉀增快。病因及發病機制 攝入過多：進入體內（

48、或血液內）的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物等；腎排鉀功能減退：急性或慢性腎衰竭；應用保鉀利尿劑及鹽皮質激素不足等；細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷及酸中毒等。臨床表現 高血鉀的臨床表現無特異性。高血鉀對心肌有抑制作用，可使心臟擴張，心音弱，心動過緩或心率不齊；皮膚蒼白、發冷、青紫、少尿或無尿、嘔吐、低血壓等。診斷 無特異性，常被原發病或尿毒癥的癥狀所掩蓋，故一般以實驗室檢查和心電圖檢查為主要診斷依據。血鉀濃度高于5.5 mmol/L，常伴有代謝性酸中毒，心電圖檢查出現T波高而尖，P-R間期延長等。治療 由于高血鉀癥動物有心搏突然停止的危險，因此高血鉀癥一經診斷，應積極予以治療。

49、1停用一切含鉀藥物。2降低血鉀濃度，可采取下列幾項措施：促使K轉入細胞內：輸注碳酸氫鈉溶液，先靜脈滴注5碳酸氫鈉溶液，劑量按公式計算：5碳酸氫鈉毫升數50測得的二氧化碳結合力（V）0.5體重（kg）。既可降低血鉀濃度，又能使K轉入細胞內或由尿排出，同時有助于酸中毒的治療。注入的Na可使遠曲小管的Na、K交換增加，使K從尿中排出。輸注葡萄糖溶液及胰島素：用25葡萄糖溶液，按每5g糖加入胰島素1U，靜脈滴注，可使鉀轉入細胞內，從而暫時降低血鉀濃度。對于腎功能不全，可用10葡萄糖酸鈣、11.2乳酸鈉溶液、25葡萄糖溶液加入胰島素，作緩慢靜脈滴注。陽離子交換樹脂的應用：可口服，2040g/d，分34次

50、口服，能從消化道帶走鉀離子。3對抗心律失常。鈣與鉀有對抗作用，故靜脈注射10葡萄糖酸鈣能緩解K對心肌的毒性作用。三、鈣代謝紊亂鈣是動物體內僅次于碳、氫、氧、氮的第五位元素，機體內的鈣絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣形式儲存于骨骼中。細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。犬血鈣濃度為2.252.83mmol/L，貓血鈣濃度1.552.55 mmol/L，相當恒定。其中約半數為蛋白結合鈣，5%為與有機酸結合的鈣，這兩部分合稱非離子鈣。其余45%為離子鈣，這部分鈣起著維持神經肌肉穩定性的作用。離子化和非離子化鈣的比例受到pH的影響，pH降低可使離子鈣增加，pH上升可使離子鈣減少。不少外科疾病可發生不同程

51、度的鈣代謝紊亂，特別是發生低鈣血癥。一）低鈣血癥 低鈣血癥（hypocalcemia）是指血清蛋白濃度正常時，血清鈣總量低于2.15mmol/L，或血清游離Ca2+濃度低于1.0 mmol/L。病因及發病機制 低鈣血癥常因腸道吸收不良、維生素D代謝障礙、甲狀旁腺功能減退及腎功能衰竭所致。1、維生素D代謝障礙 由于維生素D不足，腸吸收鈣減少，尿丟失鈣增加，導致低鈣血癥。2、甲狀旁腺功能減退 有原發和繼發之分。原發的較少，原因有先天性甲狀旁腺發育不全或不發育，體內有甲狀旁腺激素（PTH）抗體等。繼發的多見，甲狀旁腺機能減退或甲狀旁腺損傷，此外還有PTH抵抗，見于假性甲狀旁腺功能低下者，PTH的靶器

52、官受體異常。此時，破骨減少，成骨增加，造成一時性低血鈣癥。3、慢性腎功能衰竭 常發生低血鈣。主要機制：腎小球濾過率降低，磷酸鹽排出減少，血磷升高，導致血鈣降低。腎實質破壞，維生素D羥化障礙及腎毒素損傷腸道，影響腸道鈣的吸收。血磷升高，腸道分泌磷酸根增多，與食物鈣結合形成難溶解的磷酸鈣隨糞便排出。慢性腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低，骨鈣動員減少。4、急性胰腺炎 機體對PTH反應性降低，胰高血糖素和降鈣素分泌亢進，胰腺炎癥和壞死釋放出的脂肪酸與鈣結合成鈣皂而影響腸道吸收。臨床表現 低鈣血癥主要臨床表現為神經肌肉的應激性、興奮性增加。臨床表現的程度，與血鈣降低的程度可不完全一致，而與血鈣降低的速度有

53、關。慢性輕、中度低血鈣可無明顯的臨床表現，但血鈣濃度嚴重而迅速的下降則可出現明顯異常。1、神經肌肉系統 低鈣血癥時神經肌肉興奮性增高，在臨床上表現感覺及運動神經纖維自發的活動。慢性低血鈣癥血鈣低于1.0mmol/L時，或急性低血鈣血鈣低于1.751.9mmol/L時，即可出現神經、肌肉癥狀。臨床表現為四肢肌肉抽搐、腸痙攣、驚厥，嚴重時可發生癲癇。因植物神經功能紊亂而發生平滑肌痙攣，出現喉、支氣管喘息、腹痛腹瀉等。幼齡動物長期低血鈣可見動物精神沉郁。2、骨骼改變 低血鈣癥伴鈣缺乏可致骨骼鈣化障礙。幼齡動物多表現佝僂病，有的可出現大頭、念珠胸、O型或X型腿等；成年動物則表現為骨質軟化、骨質疏松和纖

54、維性骨炎等。3、心血管系統 低血鈣時細胞膜內、外Ca2+濃度差減小，Ca2+內流緩慢，致動作電位平臺期延長，不應期也延長。同時Na+-Ca2+交換減少，心肌收縮力下降。表現為心率增快、心律不齊，心電圖可見Q-T間期延長、ST段延長、T波平坦或倒置等。嚴重低血鈣可使心力衰竭。4、其他 幼齡動物缺鈣時免疫力低下，已發生感染。長期低血鈣癥、慢性缺鈣可見皮膚粗糙、色素沉著，趾甲脆、毛發稀疏等。診斷 血清鈣低于2.15mmol/L即可診斷。治療 立即糾正低血鈣。用10葡萄糖酸鈣1020ml靜脈注射。若抽搐不止，可用鎮靜劑。同時口服鈣制劑。也可口服維生素D2片或維生素AD膠丸。或注射維生素D3。二）高鈣血

55、癥 高鈣血癥（hypercalcemia）是指血清蛋白濃度正常時，血清鈣濃度高于2.75mmol/L，血清游離Ca2+濃度高于1.30mmol/L，稱為高鈣血癥。高鈣血癥是一種代謝異常，其臨床表現差異很大。病因和發病機制 引起高血鈣的病因很多，分類也不盡相同。1、甲狀旁腺功能亢進 PTH分泌過多促進溶骨，腎重吸收和維生素D活化，引起血鈣升高。原發性甲狀旁腺功能亢進常見于甲狀旁腺瘤和甲狀旁腺增生，少數為甲狀旁腺癌，是高鈣血癥最常見的病因。繼發性甲狀旁腺功能亢進見于維生素D缺乏或慢性腎功能衰竭等所致的長期低血鈣，刺激甲狀旁腺代償性增生。2、惡性腫瘤 如多發性骨髓瘤、骨轉移瘤、卵巢癌等。導致血鈣升高

56、的主要原因有：骨轉移性腫瘤，可分泌破骨細胞激活因子，能激活破骨細胞引起骨質破壞，骨鈣釋放，血鈣升高。腎癌、胰腺癌等非轉移性腫瘤細胞可釋放PTH相關蛋白，具有PTH活性，引起血鈣升高。3、腸吸收鈣增多 見于維生素D中毒，多見于治療甲狀旁腺功能低下或預防佝僂病而長期大量注射或口服維生素D所致。過量的維生素D一方面使腸吸收鈣增加，一方面使骨組織破骨活躍，骨鈣外流，導致血鈣升高。4、甲狀腺功能亢進 甲狀腺素具有溶骨作用，可伴有高鈣血癥。此外，腎上腺皮質功能減退，維生素A攝入過量，類肉瘤病，應用使腎對鈣重吸收增多的噻嗪類利尿藥等也可引起高血鈣。臨床表現 不論何種原因引起的高血鈣，當達到一定濃度后，都會影

57、響神經、肌肉消化、心血管、泌尿系統等。1、對神經肌肉的影響 高鈣血癥可使神經肌肉興奮性降低，表現為肌肉松弛，張力減退。 血鈣4.00mmol/L時出現神經癥狀，血鈣大于4.10mmol/L出現昏迷。2、對心血管系統的影響 Ca2+對心肌細胞Na+內流具有競爭抑制作用，稱為膜屏障作用。臨床表現為心動過緩，心律紊亂。3、腎損害 腎臟對高血鈣相當敏感，腎小管受累較為多見。有水腫、壞死基底膜鈣化等，早期表現為濃縮功能減退，多尿，后期腎功能衰竭，腎小管纖維化、腎鈣化、腎結石，嚴重者可導致尿毒癥。4、其他 因Ca2+可激活凝血因子，可導致廣泛的血栓形成。血鈣升高還可到職多處異位鈣化，如血管鈣化、關節周圍鈣

58、化、軟骨鈣化等。血清游離Ca2+濃度超過4.50mmol/L可出現高鈣危象，表現為多飲多尿、嚴重脫水、高熱、心律紊亂，意識模糊等，若不及時搶救，易死于腎衰和循環衰竭。診斷 結合病史，臨床表現和實驗室檢查進行診斷。血清鈣高于正常值，即可診斷為高鈣血癥。因高鈣血癥常繼發于特殊疾病，故臨床上常可有原發病的表現。治療 治療高血鈣的方法有增加鈣從腎臟排出，抑制骨的吸收及腸道吸收鈣。1、輸液 高血鈣伴有脫水，使腎小球濾過率降低，減少鈣從腎臟排出，靜脈輸注大量的生理鹽水是治療高血鈣的重要措施。一般輸入為每千克體重40ml。也可經過口服鹽水，不僅可以糾正脫水，改善腎臟灌注，也可使鈣大量排出。2、應用利尿劑 給予排鈉利尿劑可增加鈣的排出，常用速尿80100mg靜脈注