1、河北醫科大學第四醫院東院重癥醫學科傷口愈合的病理生理傷口愈合的病理生理及濕性愈合理論及濕性愈合理論 影響傷口愈合的因素影響傷口愈合的因素目錄Content1濕性愈合理論濕性愈合理論23傷口的概述了解皮膚傷口的定義傷口的分類傷口愈合的過程傷口的概述傷口的概述4March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management了解皮膚人體最大的器官。占體重的16%，約4-5公斤。全身皮膚面積約有7600cm2。容納了人體約1/3的循環血液和約1/4的水份。pH值為4.55.5，是弱酸性。厚度：0.04mm(眼瞼部)到1.6mm(手掌/腳掌)。5March 8, 2022

2、Coloplast Academy-Wound Management皮膚的結構表皮層表皮層真皮層真皮層皮下脂肪層皮下脂肪層下層為筋膜、肌下層為筋膜、肌 肉組織及骨頭肉組織及骨頭6March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management皮膚的功能感覺功能：感覺功能：皮膚內分布著許多感覺器官，能把冷、熱、觸、壓和疼痛等刺激傳入中樞，形成感覺。 保護功能：保護功能：防御物理、化學、生化、機械等刺激體溫調節的功能：體溫調節的功能：血管和汗腺兩種方式調節呼吸：呼吸：吸收：吸收：角質層和毛囊、皮脂腺、汗腺導管代謝：代謝：皮脂腺、汗腺等參與代謝 新陳代謝：新陳代謝：調節

3、水、鹽7March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management傷口的定義 正常皮膚組織在外界致傷因子的作用下所致的損害，皮膚完整正常皮膚組織在外界致傷因子的作用下所致的損害，皮膚完整性遭到破壞，伴有一定量正常組織的丟失；同時，皮膚的正常功能性遭到破壞，伴有一定量正常組織的丟失；同時，皮膚的正常功能受損。受損。8March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 傷口的分類以愈合時間分：以愈合時間分：急性、慢性以生理結構分：以生理結構分：表皮傷口、全層傷口以愈合類型分：以愈合類型分： 期愈合、期愈合、延遲愈合以傷

4、口顏色分：以傷口顏色分：紅色、粉色、黑色傷口9March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 傷口分類以愈合時間分急性傷口手術后切口燒傷供皮區皮膚擦傷慢性傷口壓瘡下肢血管性（動脈/靜脈/混合性）潰瘍糖尿病足潰瘍其他難以愈合的傷口10March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management急性傷口指愈合過程符合經典的創傷修復時間指愈合過程符合經典的創傷修復時間能自愈的傷口能自愈的傷口能快速正常的愈合能快速正常的愈合愈合起于止血階段愈合起于止血階段主要是手術切口、創傷后的清潔傷口和部分污染傷口主要是手術切口、創傷

5、后的清潔傷口和部分污染傷口11March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management慢性傷口定義定義：傷口不能按照正常愈合的三期進行，而是進入了持傷口不能按照正常愈合的三期進行，而是進入了持 續的炎癥狀態續的炎癥狀態病理過程：病理過程：外部外部致炎因素致炎因素急性炎癥急性炎癥增殖期增殖期瘢痕瘢痕/塑型期塑型期慢性炎癥慢性炎癥傷口傷口12March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management傷口分類以愈合類型分Primary wound healing（一期愈合，主要愈合方式）（一期愈合，主要愈合方式） 特點：常指傷

6、口小、清潔、無特點：常指傷口小、清潔、無感染、不產生或很少產生肉芽感染、不產生或很少產生肉芽組織的愈合組織的愈合 典型典型:外科手術切口外科手術切口Secondary wound healing （二期愈合，又稱間接愈合）（二期愈合，又稱間接愈合） 特點：傷口大、有感染、壞死特點：傷口大、有感染、壞死 組織多，不能直接對和，需肉組織多，不能直接對和，需肉 芽組織填充）芽組織填充） 典型：典型：壓瘡、糖尿病足、下肢壓瘡、糖尿病足、下肢 潰瘍等潰瘍等傷口愈合的特殊形式-痂下愈合其下方進行傷口的二期愈合過程：其下方進行傷口的二期愈合過程：創緣表皮基底細胞增生，逐漸向創面創緣表皮基底細胞增生，逐漸向創

7、面 中央移行中央移行肉芽組織增生肉芽組織增生愈合速度較慢愈合速度較慢硬痂的病理生理：硬痂的病理生理：保護創面保護創面阻礙創面滲出液外流阻礙創面滲出液外流易誘發感染易誘發感染造成愈合延遲造成愈合延遲傷口表面有滲出液、血液、壞死脫落物質干燥后形成一層傷口表面有滲出液、血液、壞死脫落物質干燥后形成一層黑褐色硬痂黑褐色硬痂14March 8, 2022傷口愈合的三階段傷口收縮傷口收縮 與與瘢痕形成瘢痕形成炎癥炎癥反應反應組織增生組織增生和肉芽形成和肉芽形成15March 8, 2022 正常傷口愈合過程1、傷口收縮與止血、傷口收縮與止血2、清除壞死組織、清除壞死組織修復期 （增生期）成熟期肉芽組織形成

8、肉芽組織形成上皮化上皮化1、毛細血管逐漸減少、毛細血管逐漸減少2、新生纖維組織轉型、新生纖維組織轉型16March 8, 2022炎癥期發生時限發生時限：傷口即刻至天傷口即刻至天病理特征病理特征： 血小板活化血小板活化血液凝固，血塊填塞傷口。血液凝固，血塊填塞傷口。 纖維連接蛋白纖維連接蛋白出現在血塊中。出現在血塊中。 微血管通透性微血管通透性炎性細胞滲出。炎性細胞滲出。 中性粒細胞最早進入傷口，清除壞死組織中性粒細胞最早進入傷口，清除壞死組織異物，釋放介質使成纖維細異物，釋放介質使成纖維細胞和內皮細胞趨化遷移。胞和內皮細胞趨化遷移。 單核細胞轉化為巨噬細胞，吞噬壞死組織、崩解的中性粒細胞碎片

9、和細菌產單核細胞轉化為巨噬細胞，吞噬壞死組織、崩解的中性粒細胞碎片和細菌產物，釋放活性物質，促成膠原合成，分泌的物，釋放活性物質，促成膠原合成，分泌的EGF（表皮細胞生長因子），促（表皮細胞生長因子），促進血管內皮細胞增生，血管形成，對傷口組織的重建期重要作用。進血管內皮細胞增生，血管形成，對傷口組織的重建期重要作用。炎癥期臨床意義臨床意義：清除致傷因子（如病原體）和壞死組織，防止感染。清除致傷因子（如病原體）和壞死組織，防止感染。調控因素調控因素：血小板衍化生長因子（）促成成纖維細胞趨化血小板衍化生長因子（）促成成纖維細胞趨化,定向游動定向游動巨噬細胞分泌的多種因子巨噬細胞分泌的多種因子,促

10、血管生成和膠原合成。促血管生成和膠原合成。18March 8, 2022炎癥反應 表現為局部紅、腫、熱、痛。表現為局部紅、腫、熱、痛。需清創傷口此期會持續需清創傷口此期會持續1-5天；天；若感染或有壞死組織存在，則若感染或有壞死組織存在，則此期延長會使傷口愈合延遲。此期延長會使傷口愈合延遲。 在對抗感染的過程中，巨噬細在對抗感染的過程中，巨噬細胞及嗜中性白細胞大量死亡即胞及嗜中性白細胞大量死亡即成為傷口滲液或膿液。成為傷口滲液或膿液。 19March 8, 2022組織增生和肉芽形成期發生時限發生時限:傷后傷后2448h病理特征病理特征:上皮細胞增生，基底細胞向缺損區移行上皮細胞增生，基底細胞

11、向缺損區移行成纖維細胞增生成纖維細胞增生,纖維連接蛋白沿膠原分纖維連接蛋白沿膠原分布于肉芽中布于肉芽中毛細血管胚芽形成，毛細血管新生支生毛細血管胚芽形成，毛細血管新生支生長速度每天可達長速度每天可達0.1o.6mm,甚至甚至2mm.肉芽組織：增生的成纖維細胞和新生毛肉芽組織：增生的成纖維細胞和新生毛細血管細血管組織增生和肉芽形成期臨床意義臨床意義： 填補、修補缺損，抗感染填補、修補缺損，抗感染 、吸收清除壞死組織、吸收清除壞死組織調控因素調控因素：成纖維細胞分泌的多種因子，刺激細胞增殖、細胞間基質蛋白成纖維細胞分泌的多種因子，刺激細胞增殖、細胞間基質蛋白合成和血管生成合成和血管生成21Marc

12、h 8, 2022組織增生和肉芽形成期 當傷口清創后，首先是肉芽組當傷口清創后，首先是肉芽組織、血管及膠原蛋白的出現織、血管及膠原蛋白的出現 其次是傷口表面被上皮增生的其次是傷口表面被上皮增生的覆蓋覆蓋 最后是傷口縮合最后是傷口縮合 這些可能同時發生這些可能同時發生.表現為肉眼表現為肉眼可見鮮紅色的肉芽組織生長，可見鮮紅色的肉芽組織生長，血液豐富。血液豐富。22March 8, 2022傷口收縮與瘢痕形成軟組織消除創傷修復的最終結局軟組織消除創傷修復的最終結局傷口收縮發生于傷后傷口收縮發生于傷后35天，傷口天，傷口 邊緣向中心移動、收縮，以消除創邊緣向中心移動、收縮，以消除創 面，恢復機體組織

13、的連續性。面，恢復機體組織的連續性。瘢痕組織成分：成纖維細胞和血管瘢痕組織成分：成纖維細胞和血管 少、膠原纖維多少、膠原纖維多瘢痕形成時限：無菌手術傷口瘢痕形成時限：無菌手術傷口23周周感染傷口感染傷口45周周23March 8, 2022傷口收縮與瘢痕形成由于傷口創面已有完整的血管網供由于傷口創面已有完整的血管網供應，肉芽組織由鮮紅色變為淡紅色應，肉芽組織由鮮紅色變為淡紅色及淡粉色，最后與周圍皮膚類似著及淡粉色，最后與周圍皮膚類似著色，此時不規則排列的膠原蛋白也色，此時不規則排列的膠原蛋白也由新合成的排列規則的彈性膠原蛋由新合成的排列規則的彈性膠原蛋白取代。表現為肉眼可見傷口瘢痕白取代。表現

14、為肉眼可見傷口瘢痕性收縮、變淡。性收縮、變淡。24March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management傷口分類以傷口顏色分黑色傷口（黑色期）黑色傷口（黑色期）黃色傷口（黃色期）黃色傷口（黃色期）紅色傷口（紅色期）紅色傷口（紅色期）粉色傷口（粉色期）粉色傷口（粉色期）25March 8, 2022黑色傷口（黑色傷口（Black）缺乏血液供應的壞死組缺乏血液供應的壞死組 織，軟或硬，結痂，滲織，軟或硬，結痂，滲出液少或無出液少或無黃色傷口（黃色傷口（Yellow）有腐肉、滲出液或感染有腐肉、滲出液或感染26March 8, 2022紅色傷口（紅色傷口（Re

15、d）u健康血流的肉芽組織，健康血流的肉芽組織，清潔，正在愈合中清潔，正在愈合中粉色傷口（粉色傷口（Pink）u有粉紅色的上皮化組織有粉紅色的上皮化組織u新生上皮組織嬌嫩，正新生上皮組織嬌嫩，正 在爬皮階段。在爬皮階段。傷口濕性愈合理論傷口濕性愈合理論傷口處理的發展歷史 公元前1500-1600古埃及人開始用紗草紙作為敷料 十九世紀歐洲人開始應用具有吸收功能的材料如拆散的舊繩索或碎布片等材料加工成為覆蓋創面的敷料 至十九世紀后半葉，人們應用自體皮移植（1870）、異種皮移植（1880）及尸體皮移植（1881）等生物敷料覆蓋創面 18世紀以前，傷口護理主要依靠經驗，多使用自然物品世紀以前，傷口護理

16、主要依靠經驗，多使用自然物品 19世紀世紀, 微生物學家巴斯德微生物學家巴斯德Pasteur使用干性敷料覆蓋傷口，保持傷口干燥，使用干性敷料覆蓋傷口，保持傷口干燥，避免細菌感染，成為主要的傷口護理方法，開創了干性愈合的先河避免細菌感染，成為主要的傷口護理方法，開創了干性愈合的先河傷口愈合觀念的改變 傳統觀念：干燥消毒的傷口-痂皮下愈合 該理論認為，傷口愈合需干燥環境，有大氣氧的參與可以促進傷口愈合，透氣的敷料才能使傷口獲得足夠氧氣，以供細胞生長的各種生化反應所需。 外照射： 紫外線照射：有消炎和干燥作用。對各類細菌感染創面均有較好的殺菌效果。 紅外線照射：有消炎、促進血液循環、增強細胞功能等作

17、用，可使瘡面干燥，減少滲出，有利于組織的再生和修復。30March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 傳統傷口處理方法及弊病方法：方法： 保持傷口干燥，防止傷口感染 保持開放傷口，促進傷口結痂 可使傷口脫水、結痂，在痂皮中混有一些表皮細胞，這些細胞被迫移向干燥痂皮下深處，延長了愈合過程。弊病：弊?。?傷口脫水、結痂，不利于上皮細胞爬行 生物活性物質丟失，愈合速度緩慢 患者疼痛 敷料與創面粘連，更換敷料時再次性機械損傷31March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 干性愈合環境就好象32Marc

18、h 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management細胞只會“游泳”，不會“飛”！33March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management傷口濕性愈合環境理論19581958年，奧蘭（年，奧蘭（OdlandOdland）發現發現保持完整的水皰其保持完整的水皰其 皮膚愈合的速皮膚愈合的速度比破的水皰皮膚愈合速度快些度比破的水皰皮膚愈合速度快些. .1962年，英國皇家醫學會年，英國皇家醫學會Winter博士在動物博士在動物(豬豬)實驗中證實實驗中證實傷口傷口在適度濕潤的環境下，細胞再生能力及游移速度較快，其復原速度在適度

19、濕潤的環境下，細胞再生能力及游移速度較快，其復原速度比完全干燥的環境下快一倍以上。比完全干燥的環境下快一倍以上。34March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management1963年，赫曼（Hinman）及美巴克（Maibach）在人體創面上證實了同樣的結果。1981年，美國加州大學舊金山分校外科系首次發現在無大氣氧 存在下的血管增生速度為大氣氧存在時的6倍，新血管的增生隨 傷口大氣氧含量的降低而增加。 “傷口透氣”-陳舊的傷口愈合觀念認為傷口愈合需要氧氣的作用，但事實上，是利用人體體內血紅蛋白的氧合作用，大氣氧是不能被傷口直接所利用的。 密閉的環境-保持

20、傷口的濕潤,為傷口愈合提供了適宜的溫度，濕度及PH值。 傷口濕性愈合的觀念 上皮細胞無法游移過干燥結痂的細胞層上皮細胞無法游移過干燥結痂的細胞層 上皮細胞需花時間向痂皮下的濕潤床游移上皮細胞需花時間向痂皮下的濕潤床游移 上皮細胞必須在濕潤的環境下才能快速的增長，促進傷口加上皮細胞必須在濕潤的環境下才能快速的增長，促進傷口加速的愈合速的愈合36March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management現代傷口愈合理論現代傷口愈合理論：傷口濕性愈合傷口濕性愈合= =適度濕潤的環境適度濕潤的環境+密閉的環境密閉的環境37March 8, 2022Coloplast

21、 Academy-Wound Management 傷口濕性愈合原理（1 1）調節創面氧張力，促進毛細血管的形成：）調節創面氧張力，促進毛細血管的形成： 由于濕性環境常常是在閉合性敷料下面形成,傷口局部的微環境常形成低氧張力。研究證明,相對低氧環境下,成纖維細胞生長速度最快,并刺激巨噬細胞釋放多種生長因子,使血管形成加速,從而加速肉芽組織的形成, 促進傷口愈合。（2 2）有利于壞死組織與纖維蛋白的溶解：）有利于壞死組織與纖維蛋白的溶解： 傷口愈合時，必須清除壞死組織及其中沉淀的纖維蛋白。而濕性愈合時，保留在創面的滲出物中含有組織蛋白溶解酶，可促進這些組織的溶解與吸收。38March 8, 20

22、22Coloplast Academy-Wound Management 傷口濕性愈合原理（3 3）保留滲出液的活性物質并促進活性物質釋放）保留滲出液的活性物質并促進活性物質釋放 傷口滲出液中含有多種生長因子如血小板衍生生長因子、轉化生長因子、表皮生長因子、成纖維細胞生長因子以及白介素-1等，上述生長因子在創面的愈合過程中起著非常重要的作用。不僅刺激成纖維細胞的增生也是巨噬細胞、中性粒細胞和平滑肌細胞的化學趨化劑傷口濕性愈合原理（4 4）有利于細胞增殖分化和移行）有利于細胞增殖分化和移行: : 細胞增殖分化以及酶活性的發揮都需要水作為介質。因此，濕潤的環境下能保持細胞和酶的活性，這些將有助于傷

23、口的愈合；同時，細胞在濕潤環境下能更快速移行。40March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 傷口濕性愈合原理（5 5）降低感染的機會）降低感染的機會 閉合性敷料對外界環境的微生物具有阻隔作用。 提供酸性環境，利于白細胞繁殖及發揮功能，其介導的宿主吞噬細胞發揮作用，增強局部的殺菌能力 臨床試驗證明：濕性敷料創面感染率：2.6%；傳統創面處理下（干性）感染率：7.1%。 酸堿度接近于正常皮膚的弱酸性 傷口濕性愈合原理（6 6）保持創面恒溫）保持創面恒溫 利于細胞有絲分裂 提供傷口愈合的最佳環境 管理不同程度的傷口滲液（7 7）保持創面濕潤：）保

24、持創面濕潤： 避免創面滲出液的過度蒸發而形成干痂 無結痂形成，避免新生肉芽組織的再次機械性損 傷； 保護創面的神經末梢不直接暴露在空氣中，減輕疼痛。42March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management濕性傷口愈合理論 濕性傷口愈合敷料的缺點 某些細菌在濕潤環境下易繁殖 皮膚上正常菌群在形成傷口是可移行至創面，如條件成熟且機體抵抗力下降時，會導致感染 濕性敷料有些可用于感染傷口，但多數無抗菌能力 敷料價格：獨立包裝高于干性敷料影響傷口愈合的因素影響傷口愈合的因素u全身性因素全身性因素u局部性因素局部性因素45March 8, 2022Coloplas

25、t Academy-Wound Management全身因素1-年齡年齡增長，組織中成纖維細胞的細胞周期明顯延長年齡增長，組織中成纖維細胞的細胞周期明顯延長正常的炎癥反應減慢、新血管與膠原蛋白合成減少正常的炎癥反應減慢、新血管與膠原蛋白合成減少皮脂腺分泌功能減低皮脂腺分泌功能減低 皮膚干燥、表皮與真皮的附著力減低皮膚干燥、表皮與真皮的附著力減低再生能力弱再生能力弱 多種因素的綜合作用造成多種因素的綜合作用造成全身因素1-年齡 60 歲以上老年住院患者每增加 10 歲， 壓瘡發生率則呈幾何數遞增， 70 79 歲是臨床壓瘡發生率最高的年齡段， 可能是由于老年人常伴有營養不良、 身體機能退、 肌肉

26、萎縮、 自主活動能力下降、 臥床時間長等多方面原因所造成。 資料統計顯示， 71% 的臨床壓瘡發生于 70 歲以上老年人， 故對此年齡段的患者加強護理以預防壓瘡的發生國外研究也表明， 年齡是 ICU 患者發生壓瘡的密切相關因素， 年齡越大發生壓瘡的危險性越大。 老年人皮膚特點， 老年人皮膚松弛、 缺乏彈性， 且皮下組織新陳代謝慢、 萎縮變薄后易損性增大， 壓瘡發生的危險性也增加全身因素2營養不良營養不良僅次于壓力成為壓瘡發生和發展的第二大危險因素。 一方面營養不良造成機體免疫力和應激代謝調節能力下降， 肌肉萎縮， 皮下脂肪減少， 缺乏肌肉和脂肪保護的骶尾部、 髖部、 足跟部等對壓迫耐受力下降，

27、 一旦受壓則易引起局部血液循環障礙， 繼而導致壓瘡的發生。 王艷等通過非條件 Logistic 回歸分析后發現，人血白蛋白、 體質量指數、 小腿圍是導致老年患者發生壓瘡的營養危險因素， 這些指標越低壓瘡發生的可能性就越大。 低蛋白血癥會引起組織間隙水腫、 皮膚彈性下降、 滲透壓減少而造成皮膚對壓力耐受性降低， 研究表明， 合并低蛋白血癥的患者中75%出現了壓瘡， 而未合并者僅有16. 6%發生壓瘡， 提示人血白蛋白可作為壓瘡發生的預測指標48March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 全身因素3-血液循環系統功能狀態動脈功能不全：動脈功能不全

28、： 血栓、血管硬化或狹窄血栓、血管硬化或狹窄 血供不足血供不足靜脈功能不全：靜脈功能不全： 瓣膜功能不全瓣膜功能不全 回流受阻回流受阻 靜脈壓力升高靜脈壓力升高 組織水腫組織水腫 49March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 全身因素4潛在性或伴發疾病糖尿病：糖尿病：動脈硬化，血液循環受阻；血糖過高使炎癥反應受阻、白 細胞功能失常、膠原蛋白合成受阻；傷口感染機會增多腎功能衰竭：腎功能衰竭：影響血液中廢物毒物的排除、血壓的調節、水分及 電解質的平衡及凝血的功能神經系統障礙：神經系統障礙：自衛能力下降、活動受損血流緩慢、潮濕刺激凝血功能障礙：凝

29、血功能障礙：血友病、肝病、血小板減少，傷口出血時間過長免疫力低下：免疫力低下：艾滋病、癌癥50March 8, 2022 全身因素5肥胖及吸煙肥胖肥胖： 影響心肺、免疫功能和血小板的止血功能影響心肺、免疫功能和血小板的止血功能吸煙：吸煙： 尼古丁引起血管收縮 煙齡，每日吸煙量51March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 全身因素6用藥情況化療藥物：化療藥物：減少骨髓中的細胞成分，炎性細胞和血小板數量降低，生長因子不足。抑制代謝，膠原直徑減小，創面膠原積累減少類固醇藥物：類固醇藥物：穩定溶酶體膜，阻止蛋白水解酶及其它促炎癥反應物質釋放，抑制傷

30、口愈合的炎癥期。使血液中鋅含量減少，使傷口愈合每一過程都受阻抗炎藥物：抗炎藥物：超劑量時可能抑制愈合過程的炎癥期52March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 全身因素7放射治療抑制骨髓抑制骨髓 白細胞減少 血小板減少局部皮膚黏膜改變局部皮膚黏膜改變53March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 全身因素8-心理狀態精神壓力大、憂郁癥、失眠等病人 自身免疫力減低影響食欲：營養攝入不足積極、樂觀、向上的心理 有利于傷口愈合消極、悲觀、抑郁等負性心理 延遲傷口愈合（兒茶酚 胺釋放，微血管收縮，傷

31、口局部血氧供應減少） 全身因素8-心理狀態 長期的不良應激狀態容易引起代謝紊亂和機體的高消耗、 皮膚再生能力降低， 造成機體對感染性疾病抵抗力減弱， 增加臨床壓瘡的易感性。 患者的負性精神心理狀態可引起機體應激反應， 造成機體無氧代謝產物生成增多、 聚集而引發組織損害。 同時患者不良情緒情感反應、 照顧者角色功能的缺失、 社會支持的缺乏等負性心理和社會因素也會造成患者對護理的依從性和配合程度下降， 有時甚至會出現拒絕護理和治療的情況， 患者壓瘡發生的危險性增加。 此外壓瘡發生后對患者生活質量和心理產生負面影響， 易出現失望、 焦慮、 恐懼等不良情緒， 這些情緒又會通過機體應激反應來加重壓瘡，

32、導致惡性循環。55March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 局部因素1-不當的局部處理措施烤燈：皮膚干燥組織細胞代謝及需氧量增加進而造成細胞缺血甚至壞死按摩：使骨突出組織血流量下降，組織活檢顯示該組織水腫，分離，應避免按摩刺激性的傷口清洗液選擇不當的外用藥或敷料56March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 局部因素2-傷口的溫度和濕度u 溫度溫度：保持創面溫度接近或恒定在人體常溫37度時， 細胞有絲分裂速度增加108%；u 濕度：濕度：保持傷口適當的濕度會促進表皮細胞增生的速度增快50；

33、沒有感染的傷口，其滲液本身有多種生長因子及蛋白溶解酶能刺激血管及表皮細胞的增生。57March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 局部因素3-微生物污染傷口的菌落數105/cm3白細胞不能抑制大量細菌活動 感染傷口局部紅、腫、熱、痛和膿性分泌物或滲出物主要原因 膠原代謝紊亂，膠原溶解多于沉積 細菌和炎癥細胞增加了氧和其它養料消耗58March 8, 2022Coloplast Academy-Wound Management 局部因素4-異物異物包括：細菌壞死組織細胞碎片、痂皮外科縫線外界顆粒性物質如灰塵、毛發或者其他物體傷口敷料殘留物，如紗布纖維血腫、殘留血塊都是培養細菌的溫床影響傷口的收縮過程結痂時，干燥的環境使表皮細胞的移行減