1、幾種易誤診誤治的耳鼻咽喉科疑難病癥剖析曹濟航關鍵飼誤診誤治；疑難病癥；剖析在日常診療工作中，常遇見一些易造成誤診誤治的疑難病癥。如能詳細詢問病史，做好各項相關檢查，多掌握相鄰學科的相關知識，多數(shù)疾病是能夠得到正確的診斷。只有明確診斷，才能作出正確的治療與處理。下面就臨床工作中遇見的幾種易造成誤診誤治的疑難病癥剖析如下：一. 耳廓復發(fā)性多軟骨炎易誤診為化膿性耳軟骨膜炎復發(fā)性多軟骨炎(relapsing polychondritis，簡稱RP)是結締組織病中的一個類型。RP是少見病，中華耳鼻咽喉科雜志曾於1981年綜合報告10例2。該病具有反復作及潛在的炎性破壞病變，可累及軟骨、心血管系統(tǒng)、眼、耳

2、等器官。在耳鼻咽喉科最常見的是耳廓軟骨炎，其次為鼻軟骨炎、喉、氣管及支氣管樹軟骨病變、內(nèi)耳的軟骨病變。筆者曾收治4例耳廓軟骨炎，現(xiàn)將典型病例報告如下：病例1，李×，女34歲，工人，住院號：109527，因左耳廓陣發(fā)性疼痛伴紅腫、發(fā)熱於1999年9月23日住院治療。否認耳廓外傷、全身感染等誘因。訴自幼體弱、對多種抗生素(青霉素、四環(huán)素等)過敏。92年因右耳廓突發(fā)性紅腫、壞死、萎縮，在他院作全耳廓切除。94年7月左耳廓又復出現(xiàn)紅腫、疼痛、滲出、皮膚紫黑入我科經(jīng)中西醫(yī)結合治療而痊愈。檢查：T37.4，BP95/70mmHg，心肺正常。左耳垂皮膚紫黑色，耳廓紅腫、觸痛、外耳道微腫，一周后整個

3、耳廓紅赤、耳垂紫黑色擴展至耳甲腔，并形成紫血泡，破潰后有淡黃粘稠液體滲出。實驗室檢查：胸透：(-)，EKG：(-)，血常規(guī)：PLT40eg/L，WBC2.173.210eg/L,Lym32%，MID 0.3%，GRA 69%，ESR40mm/h，肝、腎功能正常，免疫球蛋白：正常，抗核抗體：正常，蛋白電泳正常，HCA-B 27陰性，抗“O500u。治療經(jīng)過：入院后給予強的松60mg晨8時服。中醫(yī)認為患者發(fā)病急，舌苔黃膩，脈細弦，屬濕熱蘊結，故用中藥清熱、涼血、活血劑(生地、赤芍、丹皮、玄參、當歸、川芎、丹參、桃仁、紅花、六一散)。十天后左耳廓紅腫明顯減輕，皮膚由紫黑轉(zhuǎn)紅，滲出消除，半月后耳廓皮膚

4、恢復正常，脫痂，無萎縮。中藥改為益氣活血劑(黃芪、赤芍、川芎、當歸、丹參、焦山楂、桃仁、紅花、干地龍、六一散等。10月9日痊愈出院。病例2，張××，男，62歲，工人，住院號：105620。因左耳廓反復腫脹疼痛，發(fā)熱四月余,於99年5月18日入院。患者於99年1月無明顯誘因出現(xiàn)左耳廓紅腫、微癢、輕度疼痛、無滲液。同年3月出現(xiàn)腰骶部疼痛，否認藥物過敏史及家族遺傳史。檢查：T37.337.9，BP135/90mmHg，心肺聽診無異常，肝脾不大。左耳廓彌漫性充血腫脹，輕壓痛，無滲出，左外耳道紅腫狹窄。實驗室檢查：胸透正常，EKG正常，肝腎功能正常。血常規(guī)波動在：WBC3.1811.

5、610eg/L，GRA8389%，Lym1015%、ESR65mm/h，抗“O500，類風濕因子正常，抗核抗體：正常，HCA-B 27陰性，免疫球蛋白正常，C3 32.03，C4 40.75(偏高)。治療經(jīng)過：入院后給予地塞米松10mg、脈絡寧20ml靜滴，口服羅紅霉素等抗生素。中醫(yī)認為患者病程較長，且反復發(fā)作，舌苔薄白，質(zhì)淡、脈弦，證屬熱毒壅滯，治那么清熱解毒，祛風勝濕，取方四妙勇安湯合仙方活命飲化裁(玄參、銀花、當歸、生草、生黃芪、紅花、沒藥、菊花、茯苓、白蘚皮等)，外敷玄明粉。6月28日雙眼出現(xiàn)水腫，眼科會診為過敏性結膜炎，腰骶部疼痛，風濕科會診考慮為結締組織病，符合復發(fā)性耳軟骨炎診斷。

6、改服中藥七星劍湯(麻黃、雙花、蒲公英、紫地丁、半枝蓮、干地龍、蟬衣、丹皮、赤芍、碧玉散)以清熱疏風，經(jīng)治療一個半月病情根本控制，左耳廓萎縮至2/3，紅腫消退而於7月9日出院。討論 復發(fā)性多軟骨炎(RP)是結締組織病(膠原性疾病)中的一個類型。易侵犯特種感覺器官的軟骨。RP是一系統(tǒng)性疾病，具有反復發(fā)作及潛在的炎性破壞病變，其病因及發(fā)病機制目前仍不清楚，但實驗室已證明有免疫學介質(zhì)參與。1病因及發(fā)病機制：膠原是結締組織中的有機成分，當膠原分布異常、合成障礙或其本身的退行性變均可產(chǎn)生一系列病理變化，軟骨細胞能合成型抗原。Glynn認為，細胞或病毒與軟骨中的硫酸軟骨素、蛋白相結合可形成某種抗原物質(zhì)，該物

7、質(zhì)誘發(fā)自身抗體，當抗體再作用于軟骨細胞和基質(zhì)時，使其破壞，加上補體的參與，軟骨細胞即釋放微粒體酶，促使軟骨基質(zhì)進一步破壞。膠原型抗體陽性時，說明RP病處於急性發(fā)作期或早期，是疾病的起始，而不是炎癥的結果。內(nèi)源性的軟骨細胞酶是重要的破壞軟骨基質(zhì)的酶。用細胞和血清學免疫引起RP的發(fā)生獲得成功，免疫熒光法顯示病變局部有IgG及C 3沉積，出現(xiàn)耳廓軟骨溶解，并伴腎小球腎炎。1病理：(1)早期RP病變特點為軟骨組織周圍有嗜中性粒細胞、顯著增多的淋巴細胞、單核細胞、巨噬細胞及漿細胞。軟骨連接處灶性糖蛋白減少，后期那么發(fā)生軟骨變性壞死、溶解、炎性細胞浸潤及纖維化。發(fā)病特點：RP無性別及家族性發(fā)病傾向，以40

8、60歲為多見。其臨床過程常為突然發(fā)作或病情突然加重3。本組兩例在無明顯誘因下突發(fā)性耳廓腫痛、發(fā)熱。病例1反復發(fā)作3次，右耳廓因壞死萎縮而作切除。例2在突發(fā)耳廓腫痛的同時，出現(xiàn)過敏性結膜炎、腰骶關節(jié)炎，符合RP復發(fā)性多病灶侵犯的特點。兩例病人血沉均增高。白血球偏低，病例1有多種藥物過敏史，說明免疫功能低下是RP的重要誘因。病例2發(fā)病初期白血球明顯升高，達11.6810eg/L，GRA 89%，符合急性發(fā)作期特點。本病須與外傷、乳突炎等引起的軟骨膜炎、外耳道炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，痛風，麻風病等鑒別。治療：一、西醫(yī)治療：1.氨苯砜：抑制補體結合和淋巴細胞轉(zhuǎn)化及抑制溶菌酶參與的軟骨退行性變，該藥具有免疫

9、調(diào)節(jié)作用。平均劑量75mg/日，其劑量范圍25200mg/日，初始小劑量試用，以后漸加量，因有蓄積作用，服藥6日需停藥一日，持續(xù)6個月左右。2.糖皮質(zhì)激素：抑制病變的急性發(fā)作。初始劑量潑尼松3060mg/日，重癥者可達80200mg/日，病癥好轉(zhuǎn)后減為525mg/日，維持用藥時間3周至6月，平均4個月，上述兩藥或合用，急性期病癥緩解后，用氨苯砜維持。3.免疫抑制劑：上述兩藥對一些病情嚴重者，可加用環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、巰嘌呤或環(huán)孢素A。但上述藥物均可引起白血球下降，胃腸道刺激反響等癥。病例1加服硫唑嘌呤出現(xiàn)惡心嘔吐而中止服藥。二、中醫(yī)藥治療中醫(yī)認為RP與肝(膽)脾(胃)經(jīng)有關。胃經(jīng)濕熱、循肝膽經(jīng)

10、上行於耳，熱腐肉敗。平素脾胃虛弱者，痰濕內(nèi)生，屬痰濕之體，加之風邪外犯，挾痰濕上竄耳廓，痰濁凝滯而為腫，痰濁屬陰邪，其性凝滯，故結而為腫，膚色大變。證屬熱毒壅盛兼痰濕。治那么清熱利濕。方取龍膽瀉肝湯或五味消毒飲或仙方活命飲或四妙勇安湯加減，熱毒盛者加強清熱瀉火之品，如黃連、石膏等，痰濕重者加大貝母、蒼術等；風邪壅盛者加祛風之品如蟬衣、干地龍、荊芥等。本文介紹二病例，通過中西醫(yī)結合治療，療效卓著，不但縮短了病程，減少了病人因單純使用西藥帶來的副作用。參考文獻1.蔣明，朱立平，林孝義，主編：風濕病學下冊，北京.科學出版社,1995年,第一版,1271-1281.2.中華耳鼻咽喉科雜志編委會綜合,復

11、發(fā)性多軟骨炎10例綜合報告.中華耳鼻咽喉科雜志,1981,161,14-15.3.李龍云,康之畸,蔣明等,復發(fā)性多軟骨炎7例及文獻復習.中華內(nèi)科雜志,1985,24 ,292-295. 二克隆病并發(fā)頑固性口咽腔潰瘍一例報告克隆病Crohn Disease ，又稱克羅恩病，是一種原因不明的慢性非特異性胃腸道炎癥性疾病。病變可累及胃腸道的任何部位，也可累及胃腸外的組織器官，如口腔及咽部潰瘍、炎癥性眼病等。我科於04年4月收治一例克隆病并發(fā)頑固性口腔潰瘍患者，現(xiàn)報告如下：患者黃××，男，48歲，干部。因反復發(fā)作性咽部潰痛一年，加重一月 ；肛周疼痛、便血兩周，擬診為口腔潰瘍，肛周膿

12、腫於2004年4月14日收耳鼻喉科治療。一年前，因“冠心病在外院行“心臟導管介入治療，術后口咽部潰痛，經(jīng)用多種維生素等治療效果不顯，潰瘍遷延不愈。另，一年來經(jīng)常出現(xiàn)臍周疼痛，兩周前出現(xiàn)肛周疼痛伴便血。4月15日開始發(fā)熱38.30C,關節(jié)酸痛。4月17日行電子腸鏡檢查，見腸腔節(jié)段性、多發(fā)性潰瘍 。4月19日，飲水后出現(xiàn)上腹及臍周劇痛，伴惡心嘔吐，并解出咖啡色血便200300ml。4月22日，手背處出現(xiàn)紅色丘疹，其頂部有針尖大小膿點。即請肛腸科、消化科、風濕科、皮膚科大會診，初步診斷為“克隆氏病，轉(zhuǎn)消化科進一步診治。既往史：“高血壓病5年，“糖尿病、“冠心病1年 。有“青霉素、“磺胺類藥過敏史。檢

13、查：神萎，表情痛苦，消瘦，營養(yǎng)不良，心肺聽診，腹平軟，臍周輕壓痛。專科檢查：口咽黏膜充血，扁桃體充血、I度，無潰瘍，唇、頰黏膜、軟腭、懸雍垂、舌尖、舌背、會厭等處有大小不一的散在性潰瘍，外表覆以淡黃色偽膜，周緣充血。實驗室檢查： EKG，血常規(guī)：WBC.13 .28×109/L, N 79.4%， HB112g/L,白蛋白32.6, 球蛋白34.20白：球倒置, ALT<46u , IgA、IgG 正常, IgM. (), C3 0.7g/L,C4 0.2g/L , 抗“O58.20Iu/L, 類風濕因子<20Iu/L , HIV一，反響蛋白.,80.0mm/h.,咽拭子

14、培養(yǎng)無致病菌生長, 大便隱血。胃鏡檢查：食管潰瘍，慢性淺表性胃炎。結腸鏡檢查：結腸散在性多枚類園型潰瘍，火山口樣，不規(guī)那么樣深淺不一的潰瘍，被覆污穢壞死組織，組織僵，蠕動差。病理報告：降結腸、乙狀結腸炎癥性腸病。治療：高德抗感染，維佳林、氨基酸、脂肪乳、人體白蛋白等支持療法，地塞米松、強的松、艾迪莎消炎消腫，泰胃美、洛塞克抑制胃酸分泌，速寧、云南白藥止血等處理。經(jīng)系統(tǒng)治療后，口咽部潰瘍逐漸好轉(zhuǎn)，無腹痛、肛門疼痛及便血，全身情況改善，於04年6月8日出院。討論克隆病Crohn Disease ，又稱克羅恩病，是一種原因不明的慢性非特異性胃腸道炎癥性疾病。近年傾向?qū)儆谧陨砻庖咝约膊。羞z傳傾向。病

15、程緩慢，反復發(fā)作。病變可累及胃腸道的任何部位，但以遠端小腸、結腸、回盲部、肛周最多見。也可累及胃腸外的組織器官，如關節(jié)炎、虹膜炎、肝病等。發(fā)病多在青中年，男稍多于女。主要臨床表現(xiàn)為臍周腹痛，腹瀉，肛周疼痛。腸外病癥主要為低熱、營養(yǎng)障礙、貧血、關節(jié)炎、口腔及咽部潰瘍、炎癥性眼病、全身性血管炎、局部性腸梗阻等。重癥者遷延不愈，預后不良，。該病屬不常見疾病，臨床多樣性，缺乏特異性，誤診率達70.9%，發(fā)病率15/10萬人1，2。本病例根本具備克隆病的臨床病癥與體征，如消瘦、營養(yǎng)不良，腹痛、腹瀉、便血，關節(jié)痛，口腔、咽部多發(fā)性潰瘍，其潰瘍特征為阿弗他樣潰瘍表現(xiàn)，皮膚出現(xiàn)結節(jié)性紅斑等。口腔、口咽潰瘍病變

16、是克隆病的重要依據(jù)2。實驗室檢查可表現(xiàn)為輕中度貧血，活動期WBC、ESR、C反響蛋白增高，低蛋白血癥，血清蛋白電泳球蛋白及球蛋白增高，血清溶菌酶濃度增高，血清鉀、鈉、鈣、鎂降低，大便隱血對於克隆病的治療，目前還無特殊療法，以支持療法，免疫抑制劑，免疫球蛋白等對癥處理還可輔以中藥治療，早期宜清熱化濕、養(yǎng)血止血恢復期予健脾、理氣、養(yǎng)陰，辨證治療參考文獻1 陳少茹，馬濤，荊緒斌. 并發(fā)咽峽炎的克羅恩病一例. 中華耳鼻咽喉科雜志，2004，395：318.2 章乃健，主編. 中國肛腸病學. 山東:山東科學技術出版社, 1996, 913915.3 許國銘,李石, 現(xiàn)代消化病學. 北京:人民軍醫(yī)出版社,

17、 1999, 922930.三. 傳染性單核細胞增多癥咽型誤診為化膿性扁桃體炎傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒EBV所致的急性傳染病，臨床表現(xiàn)多樣化，以不規(guī)那么發(fā)熱、咽喉炎癥、淋巴結腫大、肝脾腫大、外周血液中異型淋巴細胞和單核細胞增多，以及血清中嗜異性凝集素和其它特異性抗體為特征。典型病例：患者陸××，女，39歲，職員，住院號215715。因咽痛、發(fā)熱、頸淋巴結腫大8天於2005年7月8日入我科。7月1日因受涼后咽痛、惡寒發(fā)熱，自服抗菌素“鋒銳后好轉(zhuǎn)。7月4日，咽痛加劇，高熱40，門診診斷為“急性化膿性扁桃體炎，給於“高德、“裕寧靜滴，咽痛發(fā)熱未見好轉(zhuǎn)。逐以“急性化膿性扁桃

18、體炎收院治療。入院后，給予“左克、“地塞米松等冶療兩天后咽痛好轉(zhuǎn)，體溫恢復正常，頸淋巴結縮小，7月9日，血常規(guī)檢查：WBC 6.07×109/L, 中性粒C.34.5%, 淋巴C.55.7% ，單核8.00% 。7月12日又復發(fā)熱38.6，咽痛加劇，雙側(cè)扁桃體充血化膿。因淋巴細胞增高，頸淋巴結腫大，急查血異常淋巴細胞為，抗體譜檢查：抗EB殼抗原抗體、抗EBNA-1EB核抗原抗體、抗EAEB早期抗原抗體、P22殼抗原。其它檢查：免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均正常，C4 0.10.16-0.47,ESR10mm/H,咽拭子培養(yǎng),心肝腎功能正常。確診為傳染性單核細胞增多癥。即給於靜脈滴

19、注滅滴靈、左克、阿昔洛維及支持療法，兩天后體溫下降至正常，咽痛好轉(zhuǎn)，頸淋巴結縮小，四天后痊愈。十天后考慮作扁桃體切除。討論傳染性單核細胞增多癥是一種單核-巨噬細胞系統(tǒng)傳染病，主要由EB病毒引起，Henle 與Niederman等1968證實EBV是本病的病原3, 占耳鼻咽喉科并發(fā)癥的5%。因咽喉炎癥與淋巴結腫大為本病的主要病癥，故臨床上分為咽型與淋巴型3。該病主要表現(xiàn)為扁桃體周圍膿腫和上呼吸道梗阻，而表現(xiàn)為化膿性扁桃體炎和頸淋巴結腫大者較少。馮勇等報導華西醫(yī)院在1989年1月-2004年7月全院收治傳染性單核細胞增多癥患者286例，其中誤診為腭扁桃體炎的傳染性單核細胞增多癥患者6例1。以往報導

20、該病多發(fā)於兒童及少年，而現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)16-30歲青年患者也占相當大的比例2。在青年和成年人發(fā)生的EB病毒原發(fā)性感染者，約有半數(shù)表現(xiàn)為傳染性單核細胞增多癥。診斷：在診斷化膿性扁桃體炎的實驗室檢查中，血常規(guī)分類，淋巴細胞增多者0.45%，應檢查異常淋巴細胞；變異淋巴細胞如>0.05%, 并同時作嗜異性凝集試驗及EBV-VcA或EBV抗體譜，該為陽性者，即可診斷為傳染性單核細胞增多癥。治療：該病主要為病毒感染，以抗病毒治療為主，但常合并G菌及厭氧菌感染，故加用廣譜抗菌素及甲硝唑或替硝唑治療，高熱可對癥處理，如支持療法，物理或藥物降溫。預防：隱性感染者與患者為本病傳染源，其唾液中含有大量的EB病毒，

21、主要為飛沫傳染，其次為密切接融如接吻；也可由結膜侵入，輸血也可傳染。故應注意預防。參考文獻1. 馮 勇，梁傳余. 誤診為腭扁桃體炎的傳染性單核細胞增多癥臨床分析. 臨床耳鼻咽喉科雜志，2005，1912：560-5612. 王季午,戴白英,彭文偉,主編. 傳染病學. 上海:上海科學技術出版社, 1998.89-973. 姜泗長，張素珍，楊偉炎，主編. 耳鼻咽喉與全身系統(tǒng)疾病. 北京: 科學出版社, 2003. 218-220四. 鼻睫神經(jīng)痛誤診為鼻炎、鼻竇炎鼻睫神經(jīng)痛是引起鼻部、眶部及前額疼痛的常見病因, 由於對本病的認識缺乏，常按鼻炎、鼻竇炎進行治療，不能解除疼痛病癥，對伴有嗅覺減退的患者，

22、診治愈晚其嗅覺愈難以恢復1。故應提高對本病的認識，以減少誤診誤治。典型病例：房××, 男，27歲，職員，住院號211915，因鼻根部疼痛伴前額部疼痛8年於2005年4月27日入院。患者於1997年4月感冒后，鼻腔交替性鼻塞、鼻根部及前額部疼痛，不流涕。先后就診於數(shù)家醫(yī)院，診斷為“慢性鼻炎、“鼻竇炎，疼痛未能解除，常於感冒、飲酒后疼痛加重。鼻竇CT示鼻中隔高位偏曲伴中甲腫大，各組鼻竇正常。專科檢查：鼻中隔高位左偏，雙側(cè)鼻中甲腫大與中隔緊貼，鼻道潔。丁卡因試驗：鼻根部及前額痛消失。診斷為鼻睫神經(jīng)痛。行鼻中隔矯正加中甲外移術，使兩者間隙達2-3mm. ，術后鼻根部及前額痛明顯減輕

23、，一月后疼痛消失，鼻通氣改善。討論鼻睫神經(jīng)為三叉神經(jīng)分出的第一支眼支的分支，在上直肌和視神經(jīng)之間前行達眶內(nèi)側(cè)壁，發(fā)出許多分支分布於鼻腔黏膜、篩竇、淚囊、鼻背部皮膚及眼球眼瞼等。當鼻睫神經(jīng)末稍受壓即可出現(xiàn)相應部位的慢性疼痛。如鼻中隔高位偏曲，可引起鼻睫神經(jīng)痛，疼痛位于眉弓、眶內(nèi)側(cè)及鼻背3。何超等報導，因中鼻甲腫大和鼻中隔高位偏曲，二者相觸致嗅裂狹窄，而導致鼻睫神經(jīng)痛43例，其中男11例，女32例，經(jīng)手術治療，治愈41例，有效2例2。診斷要點：1. 不明原因的鼻背、眶內(nèi)側(cè)、眉弓處的慢性疼痛，排除鼻竇炎特別是篩竇、額竇炎、偏頭痛及血管神經(jīng)性頭痛，并經(jīng)保守治療無效者。2. 感冒或欽酒后疼痛加重者。3.

24、 鼻腔檢查，鼻中隔高位偏曲，中鼻甲腫大并與中隔緊貼者。4. 鼻竇X片或CT排除鼻竇炎。5. 丁卡因試驗,疼痛減輕或消失者。治療：鼻中隔矯正中鼻甲折斷外移或局部切除，使嗅裂間隙達2-3mm. 以上。參考文獻1. 趙永宏，李暉，蔡其剛，等. 經(jīng)鼻內(nèi)鏡中鼻甲局部切除加外折術治療鼻睫神經(jīng)痛. 臨床耳鼻咽喉科雜志，2004, 182:91-92.2. 何超, 戴熙善, 簡潔君, 等. 鼻睫神經(jīng)痛43例臨床分析. 臨床耳鼻咽喉科雜志，2004, 1811: 653-654.3. 姜泗長，張素珍，楊偉炎，主編. 耳鼻咽喉與全身系統(tǒng)疾病. 北京: 科學出版社, 2003. 176.五. 聽神經(jīng)瘤誤診為伴發(fā)眩暈

25、的突發(fā)性耳聾聽神經(jīng)瘤Acoustic neuroma簡稱AN, 其臨床特征為單側(cè)緩慢進性的聽力下降、耳鳴、眩暈，通過聽力學及內(nèi)聽道CT、MRI等檢查可確診。但難在早期診斷，需與突聾和梅尼埃病相鑒別1。我科曾收治一例伴發(fā)眩暈的突發(fā)性耳聾患者，經(jīng)ABR及內(nèi)聽道CT、MRI等檢查，最后確診為聽神經(jīng)瘤。典型病例：梁×，女，42歲，住院號184869，因右耳突發(fā)性重聽、耳鳴伴眩暈十天於2004年2月5曰入院。入院前十天，左耳突發(fā)性聽力下降、高音調(diào)耳鳴伴視物旋轉(zhuǎn)、惡心欲吐，耳內(nèi)脹滿感。在他院經(jīng)“天舒膠囊、“葛根素、“西比靈等治療，療效不顯。入院后給予敏使朗口服，舒血寧、脈絡寧、利多卡因靜滴，并配

26、以中藥、針炙等治療，眩暈稍好轉(zhuǎn)，仍覺頭暈，聽力及耳鳴無變化。檢查：心肺正常，鼓膜標志清，眼震I0，Romberg征，TCD示椎-基底動脈血流增快；雙大腦中動脈、頸內(nèi)動脈血流增快血管痙攣。電測聽示右耳感音神經(jīng)性耳聾，呈平坦型曲線，AC 54dB。ABR示右側(cè)聽神經(jīng)傳導至腦干功能障礙各波分化差，波未引出。頭顱CT未見異常。MRI示右側(cè)聽神經(jīng)瘤。轉(zhuǎn)腦外科手術治療。討論以突發(fā)性聾為主要病癥的聽神經(jīng)瘤，易造成誤診。發(fā)病年齡以3050歲多見，女性多于男性1。神崎仁日本報導132例1976-1989以突聾發(fā)病的AN有29例，22. 00%，且以男性為多見2。張平等1995報導在87例蝸后病變者中6.9%出現(xiàn)

27、突聾 。AN以突聾發(fā)病的原因是由于血管痙攣，造成內(nèi)耳循環(huán)障礙；突然的腫瘤出血和腫瘤周圍組織水腫，使蝸神經(jīng)受壓致突聾2。王正敏等認為可能:與腫瘤對內(nèi)聽動脈的突然壓迫，以致內(nèi)耳供血急劇減少，影響耳蝸功能有關3。以突聾發(fā)病的AN臨床特征有：121. 小腫瘤多見。2. 發(fā)病到初診時間短。3. 眩暈、平衡障礙，面神經(jīng)、三叉神經(jīng)麻痹等病癥的出現(xiàn)率低。4. 電測聽在2KHz的聽力易受到損害，所以谷型聽力多。5. 言語識別率明顯下降，多在30%左右。6. ABR顯示：患側(cè)V波潛伏期及IV波間期較健側(cè)明顯延長，甚至V波消失。神崎仁認為，高度聾的AN，如平均聽閾在70dB以上時，用ABR診斷，意義不大2。7. 下

28、前庭神經(jīng)來源的腫瘤多。為減少以突聾發(fā)病的AN的誤診率，應注意以下幾點，對于伴有眩暈的突聾患者，一定要作ABR，如V波潛伏期及IV波間期明顯延長，甚至V波消失者，應考慮到AN的可能。神崎仁報告的AN的ABR各參數(shù)的平均值為：I波1.967ms; III波5.017ms; V波7.311ms; IIII波3.176ms; 1V波5.371ms; IIIV波1.853ms2。對於ABR明顯異常者，應作內(nèi)聽道CT或MRI檢查，這樣才能防止誤診與漏診。參考文獻1姜泗長，張素珍，楊偉炎，主編. 耳鼻咽喉與全身系統(tǒng)疾病. 北京: 科學出版社, 2003. 166.2神崎仁著,鄭雅麗編譯. 聽神經(jīng)瘤的外科治療. 北京: 氣象出版社, 1995, 28-193.3. 王正敏，陸書昌，主編. 現(xiàn)代耳鼻咽喉科學. 北京: 人民軍醫(yī)出版社,2001, 544 六. 頭臂動脈型大動脈炎致頸部劇痛一例頸總動脈閉塞引起的頸部劇痛、頭痛、咽痛及面頰部等部位的疼痛，在耳鼻咽喉科比較少見，且常易誤診為頸動脈炎。我科曾收治一例報告如下：典型病例：喬×，女，32歲，未婚，住院號0191530。因左頸部疼痛伴頭痛、咽痛5年，加重1年，於2004年7月6日入院。患者於89年6月，無明顯誘因，出現(xiàn)左頸部脹痛，并放射至前額、顳部疼痛，服止痛藥能緩解，不影響休息與睡眠。2003年