1、胰腺炎的發病機制本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶(enterodinase ) 的激活作用后乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶， 后者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶( elastase ) 及磷脂酶A( phospholipaseA ) ，對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外， 胰蛋

2、白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜并無作用，而胰液中的磷脂酶 A被脫氧膽酸激活后，作用于細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂(lysolecithin ) ，后者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜后，胰脂酶才能發揮作用。急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。1. 十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流(biliaryreflux )總膽管和胰管共同開口于十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管(共道說)， 將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反

3、應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、 暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。后二種原因也可使十二指腸液進入胰內。2. 胰液分泌亢進使胰管內壓升高暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin 分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。3. 腺泡細胞直接受損( 可能原因) 創傷、 缺血、 病毒感染或藥物毒性作用等可直接損害腺泡細胞使胰蛋白酶滲出，發生胰腺炎。在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞并存

4、。 近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。一急性胰腺炎急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死(acutehemorrhagicnecrosisofpancreas ) ，好發于中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛并可出現休克。1. 病因表現(1) 膽道疾病。膽囊炎，膽石癥等等。(2) 酗酒和暴飲暴食。(3) 十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎癥。(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些藥物也可

5、引起胰腺炎發作。2. 病變表現按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性(或間質性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。急性水腫性(間質性)胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫并有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預后較好，經治療后病變常于短期內消退而痊愈。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。急性出血性胰腺炎較少見。本型發病急劇，病情及預后均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應。肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀

6、的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。鏡下， 胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤?；颊呷缍蛇^急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊愈或轉變為慢性胰腺炎。病情分類急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。3. 臨床病理1. 休克患者常出現休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機

7、體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。2. 腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。3. 酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。4. 血清離子改變患者血中的鈣、鉀、 鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺a細胞受刺激，分泌胰高血糖素( glucagon ),后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。4. 救護措施(1) 發病后立即禁食禁水，否則會加重病情。待

8、腹痛消失、體溫正常后逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。(2) 有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品毫克，肌肉注射；鎮痛新 30 毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重癥患者可用杜冷丁100 毫克肌肉注射。%普魯卡因生理鹽水 500 毫升靜滴。(3) 腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。(4) 當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克征象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。(5) 出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。(6) 中藥清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。

9、5. 治療方法根據臨床表現及分型，選擇恰當的治療方法。非手術治療急性胰腺炎的初期，輕型胰腺炎及尚無感染者均應采用非手術治療。禁食、鼻胃管減壓持續胃腸減壓，防止嘔吐和誤吸。給全胃腸動力藥可減輕腹脹。補充體液，防治休克全部病人均應經靜脈補充液體、電解質和熱量，以維持循環穩定和水電解質平衡。預防出現低血壓，改善微循環，保證胰腺血流灌注對急性胰腺炎的治療有益。解痙止痛診斷明確者。發病早期可對癥給予止痛藥( 哌替啶 ) 。 但宜同時給解痙藥( 山莨菪堿、阿托品 ) 。禁用嗎啡，以免引起Oddi 括約肌痙攣。抑制胰腺外分泌及胰酶抑制劑 胃管減壓、H2受體阻滯劑如西咪替?。?、抗膽堿能藥（如山蔗苦堿、阿托品）

10、、生長抑素等，但后者價格昂貴，一般用于病情比較嚴重的病人。胰蛋白酶抑制劑如抑肽酶、加貝酯等具有定的抑制胰蛋白酶的作用。營養支持早期禁食.主要靠完全腸外營養（TPN）。當腹痛、壓痛和腸梗阻癥狀減輕后可恢復飲食。除高脂血癥病人外，可應用脂肪乳劑作為熱源?？股氐膽迷缙诮o予抗生素治療，在重癥胰腺炎合并胰腺或胰周壞死時，經靜脈應用廣譜抗生素或選擇性經腸道應用抗生素可預防因腸道菌群移位造成的細菌感染和真菌感染。中藥治療在嘔吐基本控制的情況下通過胃管注人中藥，注入后夾管2 小時 常用如復方清胰湯加減：銀花、連翹、黃連、黃芩、厚樸、枳殼、木香、紅花、生大黃（ 后下 ） 。也可單用生大黃15g胃管內灌注。每

11、天2 次。腹腔滲出液的處理急性胰腺炎的腹腔滲出液含有多種有害物質，可致低血壓、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改變等。在重癥胰腺炎中，一般認為腹腔滲出液可自行吸收。如腹脹明顯，腹腔滲出液多者應作腹腔灌洗。手術治療胰腺膿腫，胰腺假囊腫和胰腺壞死合并感染是急性胰腺炎嚴重威脅生命的并發癥。急性胰腺炎的手術治療指征包括：診斷不確定繼發性的胰腺感染合并膽道疾病雖經合理支持治療，而臨床癥狀繼續惡化。繼發性胰腺感染手術的兩種主要方式剖腹清除壞死組織，放置多根多孔引流管，以便術后持續灌洗.然后將切口縫合。剖腹清除壞死組織、創口部分敞開引流術。經腹途徑容易顯露，尤其采用上腹橫切口更易術中顯露和操作。術中清除充滿組

12、織碎屑的稠厚的膿汁及感染壞死組織，不作規則性胰腺切除術，避免用銳器解剖防止胰管損傷。胰周游離松動并沖洗，區域引流要充分，放置多根引流管以備術后灌洗。創口部分敞開引流，除引流充分外，尚便于術后多次清除繼續壞死的胰腺組織。水中可同時行胃造瘺、空腸造瘺（ 用于腸內營養支持） 及膽道引流術。偶有單發膿腫或感染性胰腺假囊腫可采用經皮穿刺置管引流治療。膽源性胰腺炎的處理在重癥膽源性胰腺炎伴有壺腹部嵌頓結石，合并膽道梗阻或膽道感染者，應該急診手術或早期 （72 小時內 ） 手術，解除膽道梗阻，取出結石，暢通引流，并根據病情需要選擇作膽囊切除術或小網膜腔胰腺區引流術。在有條件的情況下，可經纖維十二指腸鏡Oddi 括約肌切開取石，其療效顯著，并發癥少。如果病人無膽道梗阻或感染，應行非手術支持治療，待病情緩解后，于出院前作擇期膽道手術，以免出院后復發。部分病人可能在住院期間自行排石，勿需再手術。也可選擇在急性胰腺炎治愈后2 4 周再入院作膽道手術。二慢性胰腺炎慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，癥狀隱匿，發現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時并發糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。1. 病變肉眼觀，胰腺呈結節狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，