1、外科學專業畢業論文 精品論文 他克莫司改善腎缺血再灌注損傷時對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響關鍵詞：他克莫司 缺血再灌注 腫瘤壞死因子 B細胞淋巴瘤 Bcl-2蛋白摘要：目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離

2、腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清

3、Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對

4、照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上

5、皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。正文內容 目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(s

6、ham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘

7、，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；

8、在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴

9、張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄

10、性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌

11、注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高

12、，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小

13、管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎

14、臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN

15、的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨

16、著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、

17、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl

18、-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織

19、病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；

20、實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在

21、再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，

22、研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織

23、B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24

24、h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管

25、上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損

26、傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因

27、子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照

28、組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下

29、，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥

30、物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)

31、；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對

32、照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對

33、照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫

34、司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生

35、化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h

36、和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2

37、h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的

38、凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在

39、到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死因子(TNF-a)含量；免疫組化(SP法)檢測腎組織B細胞淋巴瘤(Bcl-2)；采用HE染色分析腎組織病理損傷程度。 結果： 1再灌注后血清Cr、BUN的變化：實驗組和對照組的血清Cr、BUN在相應再灌注備時間點的值均高于假手術組；對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN是明顯的升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清Cr、BUN有不明顯的升高，而在再灌注24

40、h，血清Cr、BUN出現了降低；在再灌注2h、6h和24h時，實驗組血清Cr、BUN的水平顯著低于對照組(P0.05)。 2血清FNF-a的變化：對照組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h、6h及24h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量明顯升高；實驗組，缺血45分鐘，再灌注0.5h、2h及6h隨著再灌注時間的延長血清TNF-a含量有不明顯的升高，而在再灌注24h，血清INF-a含量出現了降低；在再灌注的各時間點，實驗組的血清TNF-含量水平均顯著低于對照組(P0.05)。 3腎組織Bcl-2的表達：各組大鼠腎組織中均有Bcl-2表達，主要在腎的遠曲小管、近曲小管表達，但免疫反應強度不同。實

41、驗組在再灌注的各時間點均高于對照組，并在再灌注的2h、6h、24h的Bcl-2免疫反應強度顯著高于對照組(P0.05)。 4腎組織的病理變化：在光鏡下，對照組，在再灌注各時間點均出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞明顯腫脹、空泡變性、間質血管擴張充血，而在再灌注的6h、24h可見腎小管上皮細胞扁平、脫落、基底膜裸露；實驗組，在再灌注的各時間點腎小管及腎小管上皮細胞病變程度較對照組明顯減輕，僅出現腎小管擴張、腎小管上皮細胞腫脹、腎間質血管擴張充血；假手術組腎小管上皮細胞未見明顯改變。 結論：他克莫司具有改善大鼠腎缺血再灌注損傷的作用。他克莫司可能是通過降低血清TNF-表達水平達到改善大鼠腎缺血再灌注損

42、傷，通過對腎臟Bcl-2蛋白表達增加，抑制腎細胞的凋亡，達到改善大鼠腎缺血再灌注損傷。目的： 他克莫司是目前運用于器官移植后抗排異反應的新型免疫抑制藥物，在使用過程中，有學者發現它具有改善缺血再灌注損傷的特性。本課題通過建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型，研究他克莫司改善腎缺血再灌注損傷的作用以及對Bcl-2蛋白、TNF-a表達的影響，從而為預防和治療腎臟缺血再灌注損傷提供新的措施。 方法： 選用健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為三組：假手術(sham)組、對照組、實驗組，每組20只。假手術組僅開腹、分離腎動脈，不阻斷血流；對照組于缺血前6h經尾靜脈注射生理鹽水1ml；實驗組于缺血前6h經尾靜脈注射他克莫司(0.2g/L0.5mg/kg)。在到達設定的不同再灌注時間點取血及腎臟標本，全自動生化分析儀測定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)；酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清腫瘤壞死