1、1、TCD僉查方法簡介；2、TCD能進行檢查的項目；3、TC皿腦血管病的臨床應用；4、TCD在非腦血管病的臨床應用；5、我國TCD存在的問題。2、TCD檢查方法簡介脈沖多普勒超聲探頭，通過不同的檢測窗口，TCD可以探測到顱底Willis 環的各條動脈及某些分支， 包括大腦中動脈-M1全長及M2起始、大腦前動脈-A1、 大腦后動脈P1和P2起始、頸內動脈末端、頸內動脈虹吸段、眼動脈、椎動脈顱內段和 基底動脈全長。應用 4MHz探頭，可以探測到頸部的頸總動脈、頸內動脈起始、頸外動 脈起始、鎖骨下動脈起始、椎動脈起始、椎動脈枕段、枕動脈、滑車上動脈和顆淺動脈。 TCD能檢測到顱內外動脈的示意圖如圖一

2、所示。34、TCD所探測動脈示意圖如圖二，在每一個探測點所探測到的是一幅幅獨立的頻譜圖，如圖二所示。TCD頻譜圖中有以下重要參數：血流速度（收縮期血流速度、舒張期血流速度、平均血流速度）、搏動指數、血流方向和頻譜的形態。5、收縮期血流速舒張期血流速度一椎動脈右74 mm 2 MHz PW圖二6、TCD能進行檢查的項目通過上述頻譜圖的參數，TCD可進行很多項目的檢查。7、1、腦動脈狹窄或閉塞的診斷。通過血流速度增快的絕對值、比較各不同動脈血流速度之間的差以及頻譜形態的改變，TCD可以診斷被檢動脈是否有狹窄或閉塞。TCD診斷前循環顱內動脈狹窄有很高的敏感性和特異性，但對于后循環的敏感性和特異性會差

3、很多，對于熟練的操作者，TCD還可以較準確地診斷頸內動脈起始部及鎖骨下動脈的狹窄或閉塞。診斷腦供血動脈狹窄或閉塞是TCDe規檢查中最主要的目的甚至也可以說是全部目的。8、2、側枝代償的判斷 TCD可以準確判斷頸內動脈重度狹窄或閉塞后Willis 環側枝代償的情況。圖三為頸內動脈重度狹窄或閉塞后前交通動脈、后交通動脈和眼動脈側枝開放示意圖這三條側枝TCDIB可以根據相應動脈的血流方向、血流速度和壓迫頸動脈試驗得以判斷。前交通動脈開放后交通動脈開放 眼動脈開放圖三頸動脈閉塞后 Willis 環側枝開放示意圖TCD®可以準確判斷鎖骨下動脈盜血是否存在、盜血程度以及盜血通路。圖四為左側鎖骨下

4、動脈重度狹窄或閉塞后，左側椎動脈盜血II期和III期的TCD頻譜示意圖、盜血通路為RVA-LVA和盜血通路為 BA-LVA的示意圖。對于鎖骨下動脈盜血而言，與DSA比較,TCDg善了盜血程度（從部分到完全盜血）和側枝通路（YZVA BZVA以及枕動脈一 VA）。BA-VA盜血VA-VA盜血圖四、鎖骨下動脈盜血及 TCD頻譜示意圖3、腦血流微栓子監測當血流中的顆粒流經 TCD所檢測的動脈時，就可以被檢測到，表現為在低強度血流背景信號 中出現的一個短暫的高強度信號，稱之為微栓子信號，如圖五所示。對于TCDE大腦中動脈檢測到的微栓子信號， 該顆粒可以來源于心臟、 主動脈弓、同側頸內動脈以及被檢測的大

5、腦 中動脈，TCD可以通過不同的方式來識別栓子源，譬如雙通道來鑒別來源于心臟與同側頸內 動脈系統的栓子，通過雙深度或多深度鑒別同側頸內動脈或被監測大腦中動脈的栓子，或通過栓子的特性鑒別被檢動脈是否為微栓子信號的起源部位。圖五、腦血流微栓子監測示意圖及微栓子信號4、腦動脈自動調節功能檢測TCD儀器可以進行長時間的腦血流頻譜及血流速度趨勢的監測，此外，TCD器有接口允許連接外置設備，譬如連續血壓監測儀器接口以及CO琛度檢測儀器接口。 TC飯器可以在一個平臺上處理TCD參數及所檢測到的連續血壓數據或CO2濃度數據。該裝置和設備使得 TCD可以被用來檢測各種不同病理生理狀態下腦動脈自動調節功能和腦血管

6、反應性。最新型的儀器已經將檢測 CO2呼氣末濃度的模塊放置到主機中。圖六為我們在進行腦血管反應性檢查，面罩上有一個細細的導管， 檢測到的CO2濃度直接輸入到 TC皿機中，在脫機狀態 可計算腦血管CO2反應性。圖六、正在檢測CO板應性三、1、TCD在腦血管病的應用無缺血癥狀高危病人腦動脈狹窄的篩查。在大家充分認識到無癥 狀頸動脈粥樣硬化和狹窄的同時，亞洲人群無癥狀顱內動脈狹窄也逐漸引起全球的關注。隨著血管病危險因素個數如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、代謝綜合癥、高齡等個數的增加，無癥狀高危患者顱內動脈狹窄的發生比率增加。1個危險因素，顱內動脈狹窄的發生比率為7.2%, 2個危險因素，顱內動脈狹窄

7、發生比率10.6%, 3個危險因素，顱內動脈狹窄發生比率為20.4%, 4個危險因素，顱內動脈狹窄發生比率為29.6%。所以，對于門診患者，TCD的適應證是有血管病高危因素的患者，醫生覺得應該做頸動脈超聲的病人，也應該做TCD這樣的病人不僅在神經科門診，大量適合做TCD的病人也在心臟科和內分泌科，因為動脈粥樣硬化是多血管床病變，而顱內動脈粥樣硬化性狹窄是系統性動脈粥樣硬化的一部分。 高危患者是否已經出現腦動脈粥樣硬化性狹窄可以為我們一級預防的抗血小板和他汀治療提供更多依據。所以我們講，門診TCD的適應證是血管病高危患者，做TCD的目的是篩查腦動脈狹窄。如果是一個頭痛或頭暈患者做TCD， 其檢查

8、的目的也是篩查腦動脈狹窄。所以，醫生一定要很好地掌握 TCD的適應證。常規TCD結果除了報告動脈是否有狹窄或閉塞，以及狹窄或閉塞后側枝代償開放的情況之外，通常不應該再出現其他結果或結論。2、缺血性卒中/TIA的病因診斷和發病機制診斷 </DIV><DIV>如果TCD發現能解釋病灶的顱內外大動脈有狹窄，則有助于分析該患者可能為大動脈粥樣硬化血栓形成或其他病因所致的卒中，譬如煙霧病等。對于診斷為大動脈粥樣硬化血栓形成所致腦梗死病人，TCD對側枝循環的判斷可以協助判斷是否有低灌注，TCD對微栓子信號的檢測可以判斷是否有動脈到動脈栓塞機制參與。缺血性卒中患者確定了病因和發病機制

9、有助于制定最適宜的急性期和二級預防措施， 也有助于避免急性期某些會加重病人病情的錯誤治療，譬如甘露醇的應用往往是導致大動脈粥樣硬化性狹窄患者卒中加重的一個原因，如果知道病人有大動脈狹窄，相信這樣的治療措施就可避免了。所以，TCD應該作為繼頭顱 CT之后的急診檢查項目。3、蛛網膜下腔出血（SAH患者腦動脈痙攣的診斷 </DIV><DIV>在SAH患者，TCD血流速度 增高的數值與SPECT所顯示腦灌注降低的嚴重程度成正比，2008年有綜述總結了各種不同診斷方法在SAH患者的臨床價值：SAH后腦動脈痙攣白金標準是 DSA不能做DSA寸可用CTA 替代， 但不能床旁進行；床旁

10、的臨床反復評估是一個方法，但太晚了，往往惡化到已經損害了腦實質，而且是不可逆的；TCDB創，可床旁操作，可在臨床癥狀發生前協助判斷血管痙攣的發生，協助臨床作出以下決定：是否有必要采取進一步的評估措施以及介入治療；但獨立的一項TCD僉查，是否能改善臨床預后還未知。4、頸動脈內膜剝脫術中的應用TCD可對頸動脈狹窄者進行術前willis 環側枝代償評估，也可以在術前通過微栓子監測判斷斑塊的穩定性。術中可實時監測顱內血流動力學變化，及時發現由于夾閉所致的低灌注，指導分流管的放置，也能及時發現重新開放后的過度灌注。同時，與其它監測技術相比，TCD還能發現微栓子信號（MES的出現，有效地預測由微栓子脫落所

11、致的卒中。從 TCD監測中獲得的信息可以使外科醫生改進手術技術或加強術后防治， 以減少圍手術期卒中事件的發生。目前已較廣泛地應用于 CEA術中監測領域。近兩年來我院血管外科CEA思者都常規進行TCD前評估，對有顆窗的患者行術中監測，由于TCD對血流變化非常敏感，血管外科醫生已經越來越離不開術中TCD譬如對術中轉流管的放置，轉流管是否通暢，術中血壓的調控等等都起到一定的指導作用。圖七為劉昌偉和劉暴等大夫在進行CEA過程中的TCD監測。圖八為一例患者CEA過程中夾閉頸總動脈 （CCA、放置轉流管和 術中牽拉時TCD觀察到的同步改變。夾閉CCA放置轉流管術中牽拉圖七、術中TCD監測圖八、術中 TCD

12、觀察到的同步變化5、血管內支架的監測同CEA行頸動脈或顱內動脈支架置入術患者，TCD術前評估、術中監測以及術后床旁復查都為支架置入術保駕護航。在我院，所有支架前的病人都要做TCD部分患者術中進行 TCD監測，全部患者術后即刻及數天內都要進行TCDM查，尤其是術后病情有變化的患者，復查頭顱CT后沒有腦出血緊接著就做 TCD看看支架處血流怎么樣了，如果通暢，就不必上臺 復查DSA而病情危重不能上臺復查DSA時，TCD&能為我們提示可能發生的情況。圖九為一例左側椎動脈狹窄患者術前、術后當天和病情加重時的左側椎動脈TCD1譜改變，因病情危重未能行進一步 DSA僉查。狹窄時血流速度增快， 支架后

13、血流恢復正常， 病情加重時血流 明顯減慢提示該部位可能有梗阻現象。術前LVA狹窄術后LVA通暢病情加重時LV A圖九、椎動脈狹窄支架前、支架后及病情加重時的TCD9、溶栓病人的腦血流監測 </DIV><DIV align=left>無論靜脈還是動脈內溶栓，閉塞動脈開放時間及開放的程度都與病人的預后相關。無創且能床旁操作的 TCD能夠提供溶栓前動脈閉塞情況以及溶栓過程中動脈開通血流恢復的情況。目前國際上已經建立“缺血性腦 卒中溶栓用腦血流 TCD>分標準”(Thrombolysis in Brain Ischemia TIBI criteria) , 簡稱“TIBI

14、標準”，共分6級。0級無血流信號，V級完全正常血流。通常定義：0-級：完全閉塞，n-ni級：部分閉塞或溶栓后部分再通，iv-v級：完全再通。</div><div>7、常規TCD增強靜脈r-TPA溶栓效果</DIV><DIV>在人們已經廣泛認識到TCD可用于腦動脈狹窄和閉塞臨床診斷的同時，有研究者發現應用TCD監測腦血流的患者再通率增加。此后著名的CLOTBUSTI際多中心、隨機雙盲研究顯示TCD組在溶栓后2小時持續的完全再通或臨床顯著恢復率明顯優于對照組，而出血的風險與對照組相同。也就是說TCD從診斷走向了治療，而在 TCD基礎上彳股泡(mico

15、bubble )的使用有望進一步縮短溶栓時 間、增強溶栓效果、減少溶栓藥物的用量，使溶栓治療更加安全、有效。 四、TCD在非腦血管病的臨床應用 1、偏頭痛發病機制的研究 偏頭痛的病因和發病機制存在很大的爭議，關于偏頭痛的血管源性發病機制目前也并不清 楚。有學者應用TCD對偏頭痛發作期及緩解期的TCD血流頻譜進行比較，發現有先兆偏頭痛發作期血流速度(尤其是舒張期血流速度)明顯減低，但是搏動指數升高，表明有先兆偏頭痛患者發作期阻力小動脈收縮，而并非顱內大動脈收縮。圖十為一例在我院神經科住院的混合型偏頭痛患者在頭痛發作期和緩解期的TCD頻譜，可以觀察到提示發作期小動脈痙攣、小動脈擴張和緩解期小動脈恢

16、復的血流速度和搏動指數的系列改變。結合SPECK究發現發作期TCD監測到血流速度明顯下降同時85%患者發作期局部腦血流量明顯減少。2007.。4 15 16:00圖十、一例有先兆偏頭痛患者不同時期MCAe TCD系列改變2、應用腦動脈自動調節功能檢測的相關研究</DIV><DIV>目前TCD腦動脈自動調節功能檢測已經越來越多地被應用于高血壓及降壓治療對腦血流影響的研究。應用TCD進行的有關高血壓研究發現經治療的輕中度高血壓、老年人正常血壓、老年高血壓患者腦動脈自動調節功能并未受損，惡性高血壓、合并彌漫白質損害、合并認知功能減退、卒中急性期、合并頸動脈 狹窄者腦動脈自動調

17、節功能可能減退。此外，對于自動調節功能損害不嚴重的高血壓患者， 降壓治療還能改善自動調節功能，即右移的自動調節曲線還能左移回來。上述研究為個體化降壓治療提供了很有價值的理論基礎，也為降壓治療臨床試驗的設計提供了不可低估的參考信息</DIV><DIV>&nbsp;帕金森病(PDD可見到體位性低血壓，PD病人是否有腦動脈自動調節功能損害從而在病人直立時出現腦灌注降低有爭議。近期一項應用TCD進行的研究發現PD病人的自動調節功能是受損的，而且與多巴治療無關。</DIV><DIV>焦慮病人有自主神經受損，很多軀體癥狀都由自主神經系統介導，已有不少

18、關于焦慮病人自主神經系統受損的報道，近期有一項應用 TCD的研究發現與對照組比較驚恐障礙急性期和緩解期，腦動脈自動調節都降低，作者得出以下結論：由于上述改變類似自主神經損傷的改變，只不過較輕。并提出自己的觀點：驚恐障礙是自主神經功能障礙的亞臨床類型。3、功能TCD在執行某種任務時，譬如感覺、運動和認知任務時，應用功能經顱多普勒超聲 (function transcranial doppler, fTCD),通過顱內大動脈血流速度的變化來反應腦的活動。目前研究認為這是一種有效的檢查手段可以取代wada試驗來評價大腦優勢半球；在癲癇和腦腫瘤患者術前鑒定優勢半球及術后隨訪；對偏頭痛進行發病機制的研究

19、和治療隨訪； 腦卒中及腦外傷后康復效果預測；通過評價記憶等認知相關pCBFV尋找AD早期診斷的敏感指標及預測卒中后癡呆等。但盡管利用TCDW究腦功能有近20年的歷史，但該研究技術還存在許多需進一步探討的問題，包括認知任務和實驗方法需要進一步規范化、標準化等。fTCD需要特殊的裝置和軟件，目前只有個別公司的儀器配有這樣的裝置和軟件。國內尚未開展此研究。4、顱內壓增高和腦死亡10、顱內壓增高的TCD改變是血流速度降低搏動指數增高，目前主要是定性，動態觀察更有意義，難以做到定量。腦死亡是包括腦干在內的全部技能喪失的不可逆轉的狀態， 腦死亡患者腦灌注停止。1998年世界神經科聯盟腦死亡神經超聲組就已經

20、制定了國際腦死亡TCD診斷標準專家共識，其標準是： 1、必須顱內和顱外都進行，需兩個人操作， 超過30分鐘間隔；2、小尖波（200ms, 50cm/s）或振蕩波；3、還必須得到顱外動脈 （CCA ICA和VA的證實）；4、完全無血流不可靠，但如果同時有典型的顱外頻譜改變則可；5、排除腦室引流或去骨瓣減壓手術。此后的研究在某些方面有修訂意見，譬如不應將頸內 動脈顱外段也作為診斷標準，但總體沒有太大變化。在某些國家TCD已經作為腦死亡病人腦血流停止的診斷標準。2004年華揚教授和我一起曾起草了我國腦死亡TCD診斷標準，但至今尚未正式頒布。圖十一為一例腦死亡患者TCD檢測到的大腦中動脈（MCA和頸內

21、動脈顱外段（ICAex）振蕩波。MCAICAex圖十一、腦死亡的振蕩波五、我國TCD存在的問題</DIV><DIV>我國TCD存在的問題相當嚴重，通過這些年我對基層 醫院TCD的了解，可以毫不夸張地說大多數操作者和臨床醫生都不太懂TCD是做什么的以及能為臨床解決什么問題， 這就導致開TCD檢查單子的醫生目的性不強， 做檢查的操作者不會 寫報告，哪怕有一方能真正懂得 TCD都不至于使TCD淪落為令人非常痛心的臭名昭著的掙錢 工具。我們的臨床醫生不斷看到腦供血不足、腦動脈痙攣和腦動脈硬化TCD診斷報告。TCD腦動脈硬化是個頗有爭議的問題，但頭暈病人血流速度減慢診斷腦供血不足

22、和頭痛病人血流速度增快診斷腦動脈痙攣這樣的TCD報告是毫無依據或依據不足的。或許有的臨床醫生也會問，TCD不能診斷腦供血不足嗎？答案是非常明確的：不能。血流速度和通過血管內的血流 量是兩個不同的概念。速度的單位是cm/s,即單位時間內流動的距離， 而流量的單位是 ml/s , 即單位時間內流動的體積， 計算體積的時候一定要有面積。但TCD只能檢測到速度，而不能檢測流量。譬如同樣的血流速度，如果動脈管徑的粗細不同，那么流過這條動脈的流量一定 是不同的，管徑粗的流量大，管徑細的流量小。所以，在不知道管徑的情況下，TCD檢測到的血流速度值的高低不等于流過這條動脈血流量的多少，即血流速度減慢不能診斷為

23、供血不足。在經顱多普勒超聲的診斷技術與臨床應用一書中，我舉了這樣的例子，譬如這個病 人右側頸內動脈狹窄，在狹窄部位TCD檢測到的血流速度是增快的，然后這個病人在狹窄的 頸內動脈成功地放置了支架，支架后再復查TCD在狹窄部位檢測到的血流速度值較支架前明顯減慢，通常我們會說血流改善了。 如果按照通過這條動脈血流速度的高低來判斷血流量 的話，這個病人成功地放置支架后血流速度下降了，難道說流過這條動脈的血流量也下降了嗎？顯然是不合理的。復查時血流速度下降是因為狹窄部位的管徑增粗了，所以盡管血流速度下降了，但流過的血流量增加了。道理就是那么簡單， 血流速度高低不等同于流過這條動脈的血流量多或少， 所以TCD根據血流速度的變化是不能診斷腦供血不足的。頭痛病人血流速度增快就診斷腦動脈痙攣也是不對的，這個不對在前面講到應用 TCDW究偏頭痛發病機制時有個非常重要的發現，即偏頭痛的血管痙攣可以發生在小動脈而不是大動脈，小動脈痙攣時被檢測的大動脈血流速度減慢而非增快。其實，不做頭痛發作時的系列檢查，是很難知道病人動脈有沒有痙攣以及哪里痙攣了，所以不能輕易下痙攣的診斷。總結一下這些錯誤TCD報告普遍存在的問題：1、檢查不完整：沒有檢測深度、一條動脈只檢查一個深度、動脈檢 查不完整（只檢查了數條動脈）、參數不完整；2、動脈判斷錯誤，最主要的錯誤發生在基