1、核醫學1反向再分布：是指負荷顯像為正常分布，而靜息或延遲顯像出現放射性缺損區；或者負荷顯像出現的放射性缺損區，靜息或延遲顯像時其缺損區更為嚴重。2.冬眠心肌：由于長期冠狀動脈低灌注狀態，局部心肌通過自身調節反應減低細胞代謝和收縮功能，減少能量消耗，以保持心肌細胞的存活，當血運重建治療后，心肌灌注和室壁運動功能可完全或部分恢復正常。3頓抑心肌：指短時間內血流灌注障礙（2-20分鐘）引起心室功能嚴重受損，恢復血流灌注后，心臟功能延遲恢復，恢復時間取決于缺血時間的長短和冠脈血流的儲備功能。4前哨淋巴結：是指首先直接接受原發腫瘤淋巴回流和轉移的第一個或第一站淋巴結。若前哨淋巴結無轉移，區域內其他淋巴結

2、的轉移可能性非常小。5.超級骨顯像：放射性顯像劑在全身骨骼呈均勻、對稱性異常濃聚，骨骼影像異常清晰，雙腎常不顯影，膀胱不顯影或輕度顯影，軟組織內放射性分布極低。常見于以成骨為主的惡性腫瘤廣泛性骨轉移、甲狀旁腺功能亢進癥等患者。6“炸面圈”樣改變：骨顯像圖上，病灶中心顯像劑分布稀疏或缺損，呈明顯“冷區”改變，而環繞冷區的周圍則出現顯像劑分布異常異常濃聚的“熱區”改變，即呈現“冷區”和“熱區”同時存在的混合型圖像，稱為“炸面圈”樣改變。7閃爍現象：是骨轉移患者治療中顯像劑異常濃聚的現象。惡性腫瘤骨轉移病灶在經過治療后的幾個月內，因局部血供增加、成骨修復活躍和炎性，病灶可呈一過性放射性攝取增加的顯像

3、，即“閃爍現象”，并不代表患者病情惡化，是骨愈合和修復的表現。體外分析：泛指以離體組織，血液或體液等作為生物樣本，在人體外進行的，分析樣本中成分或其含量的檢測技術。具體在核醫學中，它是指有別于體內進行的放射性核素核素顯像和核素治療，在體外用放射性核素標記配體為示蹤劑，以結合反應為基礎，在試管內或反應杯中進行的檢測微量生物活性物質的標記免疫分析技術。8核醫學（nuclear medicine）：是利用核素及其標記物進行臨床診斷、疾病治療以及生物醫學研究的一門學科，是核科學技術與醫學相結合的產物，是現代醫學的重要組成部分。9同位素（Isotope）:凡核內質子數相同(原子序數相同),而中子數(N)

4、不同的一類原子，彼此互稱同位素。核素：質子數、中子數均相同，并且原子處于相同能級狀態的原子。10同質異能素（Isomer）:核內質子數和中子數均相同，但所處核能狀態不同的原子。激發態的原子與基態的原子互為同質異能素。11放射性核素：原子處于不穩定狀態，需通過核內結構或能級調整才能趨于穩定狀態的核素。12.放射性衰變（radiation decay)：放射性核素的原子由于核內結構或能級調整，自發地釋放出一種或一種以上射線，并轉變為另一種核素的過程。13電子俘獲：原子核俘獲一個核外軌道電子使核內一個質子轉變成一個中子和放出一個中微子的過程稱為電子俘獲。14內轉換電子：在原子核內，當質子轉換成中子后

5、，有時原子核還處于較高能量的激發態，其將通過放射出射線的形式回復到基態，或把能量轉給一個核外軌道電子，使之脫離軌道發射出來，這種電子稱為內轉換電子。15特征X射線（characteristic X ray）：在原子核外，內層電子被俘入核內，外層軌道電子補入，兩電子軌道之間的能量差轉換成X射線釋放出來，這種x線叫做特征x線。16韌致輻射：帶電粒子受到物質原子核電場的影響，運動方向和速度都發生變化，能量減低，多余的能量以x射線的形式輻射出來。17湮沒輻射： +衰變產生的正電子具有一定的動能，能在介質中運行一段距離，當其能量完全消失后，可與物質中的自由電子相結合，轉化為一對發射方向相反、能量各為0.

6、5llMeV的光子而自身消失。這種現象稱為湮沒輻射。18.半衰期：放射性核素由于衰變其數量和活度減少一半所需的時間。放射性活度：單位時間內發生衰變的原子核數量。19.放射性腎圖：腎圖醫兩個探頭分別固定在可以升降和移動的支架上，分別對準左右兩腎，通過兩套技術率儀電路，把左右兩腎區對放射性藥物積聚和排泄的過程分別記錄下來，所得到的時間-放射性曲線就是腎功能曲線，簡稱腎圖。20負荷顯像：受檢者在藥物或生理活動干預下所進行的顯像稱為負荷顯像，又可稱為介入顯像。臨床檢查時常用的負荷方法有運動負荷試驗、藥物負荷試驗、生理性負荷試驗，如心臟運動負荷試驗，腦血流藥物負荷顯像等。21.輻射自分解：某些被標記物對

7、射線作用較敏感，在射線作用下可以發生化學結構變化或生物活性喪失，導致放射性藥物生物學行為改變，稱為輻射自分解。22.靶/非靶比值：是指放射性藥物在靶器官或靶組織中的濃聚量與非靶器官或組織特別是與相鄰的非靶器官或組織中的濃聚量之比，治療用放射性藥物的靶/非靶比值越高越好。23脫標：放射性藥物在貯存過程中，標記的放射性核素會脫離被標記物，致使放射化學純度及比活度改變。24.分子核醫學：核醫學示蹤技術和分子生物學技術相互交融而形成的新的核醫學分支學科。也可稱為核醫學分子影像。25確定性效應：是指輻射損傷的嚴重程度與所受劑量呈正相關，有明顯的閾值，劑量未超過閾值不會發生有害效應。26隨機效應：研究對象

8、是群體，是輻射效應發生的幾率（或發病率而非嚴重程度）與劑量相關的效應，不存在具體的閾值。27自由基：一個或多個不匹配電子而獨立存在的原子或分子，具有極高的不穩定性和化學反應，存在的時間及其短暫。28.分離現象：在亞急性甲狀腺炎早期，由于甲狀腺濾泡上皮細胞損傷，甲狀腺攝碘功能降低，甲狀腺濾泡的破壞導致濾泡腔內存儲的甲狀腺激素釋放入血，血清T3、T4水平升高，TSH下降，臨床表現出甲狀腺攝取131I率（低）和血清T3、T4水平（高）呈“分離現象”，此現象可用來診斷亞甲炎。29過度填充：在肝血流灌注相平衡期，病變部位放射性高于周圍肝組織。往往是肝血管瘤的特征性表現30.過度灌注：指短暫性腦缺血發作、

9、腦梗死亞急性期和慢性期的病灶周圍課出現放射性濃集。31.傳能線密度（linear energy transfer LET）:直接電離粒子在其單位長度徑跡上消耗的平均能量，常用單位為KeV/um。32.交叉失聯絡現象：當一側大腦半球存在局限性放射性分布降低或缺損時，對側小腦或大腦放射性分布減低，稱為交叉失聯絡。交叉失聯絡現象多見于慢性腦血管疾病。 33陰性顯像：又稱冷區顯像，指顯像劑被有功能的正常組織攝取，而病變組織基本上不攝取，在靜態影像上表現為正常組織器官的形態，病變部位則呈放射性分布稀疏或缺損改變。34動態顯像：顯像劑引入人體內后，迅速以設定的顯像速度動態采集臟器的多幀連續影像或系列影像，

10、稱為動態顯像。35融合圖像：核醫學ECT、PET顯像與CT、MRI相融合，既反映臟器組織功能學、代謝學信息，又能起到精確定位學診斷的目的。36可逆性缺損：指負荷顯像心肌分布缺損或稀疏，靜息或延遲顯像填充或再分布。見于可逆性心肌37放射性衰變：放射性核素的原子由于核內結構或能級調整，自發地釋放出一種或一種以上射線，并轉變為另一種核素的過程稱為放射性衰變。38放射性核素示蹤技術：是以放射性核素或標記化合物為示蹤劑，應用射線探測儀器探測其行蹤，達到研究示蹤劑在生物體系或外界環境中分布及運動規律的技術。39放射化學純度：是指特定化學形式存在的放射性活度占總放射性活度的百分比。放射性藥物中的放射化學雜質

11、可以從制備過程中或藥物的自分解中產生。由于放射化學雜質可能對人體有害或影響放射性藥物的體內分布，因此應對其進行控制，一般控制在5%-10%，即放射化學純度不低于90%-95%。固定缺損：運動和靜息（或延遲）顯像都存在分布缺損而沒有變化為固定缺損。多見于心肌梗死，心肌瘢痕和冬眠心肌。部分可逆性缺損：負荷顯像分布缺損，“再分布”或靜息顯像部分填充，心室壁可逆性缺損和固定缺損同時存在，稱之為部分可逆性缺損。提示心肌梗死伴缺血或側支循環形成。花斑型改變：負荷及靜息顯像均見多處小范圍，與冠脈分布不一致，嚴重程度不同的稀疏或缺損區。見于心肌病，心肌炎等。.1.骨靜態顯像異常圖像：（1）放射性異常濃聚：病灶

12、部位顯像劑的濃聚明顯高于正常骨骼，呈放射性“熱區”，如惡性腫瘤、創傷及炎性病變等。多發異常放射性濃聚，多見于惡性腫瘤的骨轉移。（2）放射性稀疏或缺損：表現為病變部位放射性分布明顯減低或缺失，呈放射性“冷區”。（3）超級骨顯像：放射性顯像劑在全身骨骼分布呈均勻、對稱性的異常濃聚，骨骼影像非常清晰，而雙腎常不顯影，膀胱不顯影或僅輕度顯影，軟組織內放射性分布極低，這種影像稱為超級骨顯像或過度顯像。見于惡性腫瘤廣泛性骨轉移或甲狀腺功能亢進。（4）顯像劑分布呈混合型：“炸面圈”樣改變。2骨動態顯像的正常圖像表現： 1.血流相：靜脈注射骨顯像劑后8-12s可見局部大動脈顯影，隨后軟組織輪廓逐漸顯示。左右兩

13、側動脈顯影時間及放射性強度基本對稱、一致。軟組織顯像劑分布均勻，骨骼部位沒有或僅見少許顯像劑分布。此時相主要反映大動脈的血流灌注和通常情況。 2.血池相：顯像劑仍大部分停留在血液中，軟組織顯影更加清晰，放射性分布均勻、對稱，大血管影像仍可見。此時相主要反映軟組織的血液分布情況，骨骼部位放射性分布仍較低。 3.延遲相：骨骼顯像清晰，軟組織影消退。3.骨髓顯像的異常圖像骨髓異常通常表現在骨髓分布和活性異常兩個方面。主要觀察骨髓內顯像劑分布和濃聚情況，判斷是否存在局限性顯像劑分布缺損區和廣泛區的顯像劑分布增高或降低，以及外周骨髓顯像劑分布范圍是否擴大、有無髓外造血等。中央骨髓活性水平低于級提示骨髓功

14、能受抑制，常見于再生障礙性貧血和惡性腫瘤化療后。級以上多見于代償性的生理性改變和骨髓增生性疾病。異常骨髓影像常見于以下類型(以放射性膠體骨髓顯像為例):中央骨髓和外周骨髓均不顯影或明顯顯影不良，提示全身骨髓量普遍減低或功能嚴重受抑制。中央骨髓和外周骨髓顯影增強，影像清晰，甚至向四肢遠心端擴張，提示全身骨髓增生活躍，稱為骨髓增生活躍型。中央骨髓顯影不良，而肱骨和股骨骨髓顯影并向遠心端擴張，成為外周骨髓擴張型，提示中央骨髓受抑制，外周骨髓功能代償性增生。骨髓局部顯像劑分布減低、缺損或增高，提示局部骨髓功能減低、缺失或增強。中央骨髓顯影不良，而外周骨髓、肝、脾等其他部位出現顯像劑局灶性分布增高，提示

15、有髓外造血，為一種造血功能的代償性現象。4轉移性骨腫瘤的病變:最易發生骨轉移的原發惡性腫瘤有乳腺癌，肺癌，前列腺癌，胃癌，甲狀腺癌，結腸癌，神經母細胞瘤等，尤其是肺癌，乳腺癌，前列腺癌常以骨轉移為首顯癥狀，因此這三種腫瘤常稱為“親骨性腫瘤”。轉移性骨腫瘤的顯像表現?惡性腫瘤患者全身骨顯像出現多發的散在的異常放射性濃聚，為骨轉移的常見表現。轉移性骨腫瘤的好發部位為脊柱，肋骨和骨盆等。SPECT/CT融合顯像對單個異常放射性濃聚灶，良惡性的鑒別具有重要價值。個別轉移灶也可能以溶骨性改變為主，呈放射性缺損區或冷熱混合型改變。彌漫性骨轉移可呈超級骨顯像表現。5甲狀腺攝131I試驗的原理，臨床意義： 原

16、理：甲狀腺具有選擇性攝取和濃聚碘能力，其攝取碘的速度和數量以及碘在甲狀腺的停留時間取決于甲狀腺的功能狀態。131I有放射性，能釋放射線。引入人體后，用甲狀腺功能探測儀測定甲狀腺部位的放射性技術率，計算甲狀腺攝取131I率可評價甲狀腺的功能狀態，即甲狀腺攝131I試驗。臨床意義：1. 甲亢的診斷和治療 2甲減的診斷 3甲狀腺腫瘤的診斷甲狀腺炎的診斷4131I在甲狀腺內有效半衰期測定甲亢診斷標準1各個時間點的攝131I率均高于正常參考值上限2攝131I高峰提前出現2小時與24小時攝131I率之比大于0.8，或1小時與24小時之比大于0.85 凡符合（1）+（2）或（1）+（3）者可提示為甲亢6.1

17、31I治療甲亢的適應癥和禁忌癥禁忌癥 1妊娠或哺乳期甲亢患者；2近期心肌梗死的甲亢患者；3甲亢伴嚴重肝腎功能損害者。適應癥 (GD,TMNG,TA)1 確診的甲亢患者；2青少年或兒童甲亢患者；3 甲亢伴白細胞或血小板減少者；4甲亢伴心房纖顫；5 GD合并橋本病；6 GD合并突眼；7 甲亢合并肝功能損害者，抗甲狀腺藥物可能進一步加重肝功能損害;8抗甲狀腺藥物治療或手術治療后復發者;9 131I治療甲狀腺腫后甲狀腺明顯減小者。131I治療甲亢的療效與評價：1.痊愈 2.好轉 3.無效 4.復發7. 131I治療分化型甲狀腺癌的適應癥1.所有DTC患者術后有殘留甲狀腺組織，攝碘率大于1%，甲狀腺顯像

18、甲狀腺床有殘留甲狀腺組織顯影；2DTC患者經手術切除原發灶，131-I取出殘留甲狀腺組織后，復發灶或轉移灶不能手術切除，復發轉移灶具有攝I131能力，一般狀況良好。3.殘留甲狀腺組織被完全去除的DTC患者，其檢查方法未發現病灶，131-I顯像陰性，但Tg水平升高。8.何為放射性腎圖？簡述正常腎圖的表現。示蹤劑：131-OIH靜脈注射由腎小管上皮細胞分泌而不被重吸收的放射性示蹤劑，用腎圖儀連續記錄示蹤劑到達雙腎，被腎臟濃聚和排出的過程，并以TAC表示，稱為放射性腎圖正常腎圖由a、b、c三段組成a段，靜注示蹤劑10s，急速上升，時間約30s，其高度在一定程度上反映腎動脈血流灌注量。b段，斜行上升，

19、2-4min，主要與腎有效血漿流量和腎小管分泌功能有關。c段，下降段，主要與尿路通暢程度與尿流量有關9. 異常腎圖類型：1.急劇上升型：曲線a段基本正常，b段持續上升，至檢查結束也未見下降的c段，出現在單側者多見于急性上尿路梗阻；同時出現在雙側者，多見于急性腎衰竭和繼發于下尿路梗阻所致的上尿路引流障礙。2.高水平延長線型：曲線a段基本正常，b段上升不明顯，此后基本維持在同一水平，b,c段融合近似水平線，未見明顯下降的c段。多見于上尿路不完全梗阻和腎盂積水并伴有腎功能損害者。3.拋物線型：曲線a正常或稍低，b段上升和c段下降緩慢，峰時后延，峰形圓鈍，呈不對稱的拋物線狀。主要見于脫水，腎缺血，腎功

20、能損害和上尿路引流不暢伴輕，中度腎盂積水。4.低水平延長線型：曲線a段明顯降低，b，c段融合呈一水平直線。常見于腎功能嚴重損害者，慢性上尿路梗阻，以及急性腎前性腎衰竭；偶見于急性上尿路梗阻，當梗阻原因解除后腎圖課恢復正常。5.低水平遞減型：曲線a段呈顯著降低，低于健側的1/3以上，無b段，a段后即呈斜行向下的遞減型直線。可見于腎無功能，腎功能極差，先天下腎缺如，腎摘除或對位落空。6.階梯下降型：曲線a,b段正常，c段呈不規則或規則的階梯狀下降。多見于尿反流和因疼痛，精神緊張，尿路感染，少尿或臥位引起的上尿路不穩定性痙攣。7.單側小腎圖：患側曲線明顯縮小，比健側低1/2至1/3，但曲線形態正常。

21、a,b,c段都存在。多見于單側腎動脈狹窄。10.梅克爾憩室：是由于胚胎期卵黃管不閉合引起，發生于回腸，屬胃粘膜小腸異位癥。異位胃粘膜粘液細胞也有快速攝取高锝酸鹽并分泌入胃腸道的特性，故在注射99mTcO4-后，異位胃粘膜很快聚集99mTcO4-，而呈現放射性濃聚影像。正常影像可見胃，膀胱大量濃聚放射性，腎及膀胱逐漸顯影。腹部其他部位無放射性濃聚。異常影像見局限性放射性異常濃聚區，多位于右下腹，且和胃影同時出現，多時相動態顯像比較固定，有時顯影影像可隨時間有所增強，提示為憩室影像。11、放射性核素肝膽動態顯像的正常影像按動態顯像順序，可分為血流灌注像、肝實質相、膽管排泄相、和腸道排泄相四期。1、

22、血流灌注像 自靜脈注射后即刻至3045秒左右。心、肺、腎、大血管、肝依次顯影。2、肝實質相 注射后13分鐘肝已清晰顯影，并繼續濃集放射性，1520分鐘左右達高峰。此區以干細胞攝取為主。以后肝影逐漸變淡。3、膽管排泄相 隨著肝細胞將放射性藥物分泌入膽道，注射后5分鐘膽管顯影。依次顯示左右肝管、總肝管和膽囊管、膽囊影像。膽囊一般在45分鐘內顯影。膽系影像隨肝影變淡而更清晰，有時可見“膽道樹”結構。4、腸道排泄相 放射性藥物被排至腸道。一般不遲于4560分鐘。若評價膽囊收縮功能，可服脂肪餐30分鐘后或肌注膽囊收縮素0.20.3ug/kg，15分鐘后測排膽分數（GBEF），正常值在35%以上。12.淋

23、巴顯像的正常圖像 顯像劑99m-Tc硫化銻膠體99m-Tc右旋糖酐正常淋巴影像較清晰，淋巴結呈圓形或卵圓形。其內顯像劑分布均勻，兩側基本對稱；淋巴鏈影像連貫，無固定中斷現象，距注射點近的淋巴結放射性分布較濃，遠處的淋巴結隨著距離的增加影像逐漸變淡。淋巴顯像的異常圖像1)顯影明顯延遲，24小時后仍不見明確的淋巴結和(或)淋巴管顯影。2)兩側淋巴結明顯不對稱，一側淋巴管擴張，淋巴結增大，顯像劑攝取增多或缺失。3)單處或多處淋巴結影像明顯增大，顯像劑分布降低。4)單處或多處淋巴結影像缺失或顯像劑分布明顯減少。5)淋巴鏈中斷，局部顯像劑滯留或有明顯的側支淋巴通路，淋巴管擴張、迂曲，顯像劑外漏或向皮膚反

24、流，提示淋巴系統嚴重梗阻。13.放射性核素肝膽動態顯像的正常影像按動態顯像順序，可分為血流灌注像、肝實質相、膽管排泄相、和腸道排泄相四期。1、血流灌注像 自靜脈注射后即刻至3045秒左右。心、肺、腎、大血管、肝依次顯影。2、肝實質相 注射后13分鐘肝已清晰顯影，并繼續濃集放射性，1520分鐘左右達高峰。此區以干細胞攝取為主。以后肝影逐漸變淡。3、膽管排泄相 隨著肝細胞將放射性藥物分泌入膽道，注射后5分鐘膽管顯影。依次顯示左右肝管、總肝管和膽囊管、膽囊影像。膽囊一般在45分鐘內顯影。膽系影像隨肝影變淡而更清晰，有時可見“膽道樹”結構。4、腸道排泄相 放射性藥物被排至腸道。一般不遲于4560分鐘。

25、若評價膽囊收縮功能，可服脂肪餐30分鐘后或肌注膽囊收縮素0.20.3ug/kg，15分鐘后測排膽分數（GBEF），正常值在35%以上。臨床應用：1急慢性膽囊炎（最特異的病理生理表現：膽囊管梗阻）膽囊持續不顯影。2膽管先天性囊狀擴張癥3新生兒膽道疾病鑒別4膽總管梗阻5肝膽道術后評價6肝細胞癌的定性診斷。14.肺灌注顯像顯像原理：經靜脈注射大于肺毛細血管直徑（9-60m）的顯像劑后，與肺動脈血混合均勻并隨血流隨機地一過性嵌頓在肺毛細血管或肺小動脈中，其肺灌注顯像劑在肺內的分布與局部肺血流量成正比，通過體外探測肺內放射性分布并進行肺顯像即可反映局部肺血流灌注情況。異常影像：（1）肺動脈栓塞時，肺葉、

26、肺段或亞段性放射性分布缺損。（2）肺門腫物壓迫大的肺動脈，一側肺灌注不顯影。（3）雙肺呈不均勻放射性分布，見于肺部充血、水腫、炎癥等。（4）肺動脈高壓，肺上部放射性高于肺底部。（5）支氣管動脈與肺動脈間有側支循環形成時，使原來該被灌注的部位出現放射性稀疏或缺損區。15肺通氣顯像異常圖像：1. 氣道狹窄不暢：因流體動力學改變使狹窄部位兩側形成渦流，流經該處的氣溶膠霧粒部分沉積下來，影像呈現放射性濃聚的“熱點”，而狹窄部遠端氣溶膠粒分布正常。2氣道完全阻塞，氣溶膠霧粒不能通過阻塞部位，呈放射性缺損區3氣道和肺泡內有炎性物或液體充盈或肺泡萎餡，氣流減低，致使氣溶膠霧粒難以進入，呈放射性減低區。16.

27、淋巴顯像的異常圖像1)顯影明顯延遲，24小時后仍不見明確的淋巴結和(或)淋巴管顯影。2)兩側淋巴結明顯不對稱，一側淋巴管擴張，淋巴結增大，顯像劑攝取增多或缺失。3)單處或多處淋巴結影像明顯增大，顯像劑分布降低。4)單處或多處淋巴結影像缺失或顯像劑分布明顯減少。5)淋巴鏈中斷，局部顯像劑滯留或有明顯的側支淋巴通路，淋巴管擴張、迂曲，顯像劑外漏或向皮膚反流，提示淋巴系統嚴重梗阻。18肝血管瘤的核醫學影像診斷：（1）肝膠體顯像：局部缺損。（2）肝血池顯像：肝血流灌注相：動脈灌注正常，有時局部動脈灌注增強。平衡相：過度填充或僅僅一般填充。19腦梗塞核醫學顯像的影像學表現為： 梗死部位放射性分布稀疏、缺

28、損，該放射性減低區包括周圍的水腫和缺血區，因此較CT顯示的低密度區要大。腦梗死約5天后，可以由于局部灌注和代謝的不一致而在rcbf顯像時出現過度灌注征象，即在梗死灶的周圍出現放射性分布增高區，這有可能影響對腦組織損傷面積的判斷，并可：20. .癲癇癲癇的腦血流灌注顯像影像表現：1病灶在發作期血流灌注增加，而發作期間血流灌注減低。2代謝表現：在發作期和發作后的短時間內由于局部腦代謝增加，病灶攝取18F-FDG增加；發作期間則因病灶殘留的神經元數量較正常組織少，能量代謝低，攝取18F-FDG減少。3部位：大多數病灶為單發，以顳葉和海馬最為多見。以使顯像產生假陰性。.21,。葡萄糖代謝現象：正常圖像

29、：18F-FDG PET顯像反映靶器官葡萄糖代謝的情況。正常情況下腦是聚集FDG最多的器官；胃腸道可見不同程度的顯像劑攝取分布，呈連續性，與消化道走行一致。緊張不安的患者會在肌肉中看到較高的放射性分布，特別是在頸，肩和上背部。異常圖像：（1）惡性腫瘤：大部分惡性腫瘤在圖像中均可表現局灶性、較高的顯像攝取分布。少部分可表現較低或無顯像劑攝取。（2）腫瘤樣病變：部分良性腫瘤可表現為較高的顯像劑攝取（3）炎癥：炎癥也是一種代謝增強的病變，也可表現較高的顯像劑攝取。22.心肌血流代謝顯像常見的異常圖像，各自的臨床意義。1灌注-代謝不匹配：即心肌灌注顯像稀疏、缺損區，葡萄糖代謝顯像示18F-FDG攝取正

30、常或相對增加。這是局部心肌細胞缺血但仍然存活的有力證據，是PET診斷冬眠心肌的標準。常提示心肌缺血。2灌注代謝匹配：即心肌灌注顯像稀疏、缺損區，葡萄糖代謝顯像顯示18F-FDG攝取呈一致性稀疏或缺損。此為局部心肌無存貨或為瘢痕組織的標志。常提示心肌梗死。23.心肌負荷試驗原理：心臟具有很強的代償功能，即使冠狀動脈存在明顯狹窄，依靠其自身的調作用（如側支循環），仍能使靜息狀態下心肌灌注顯像無明顯異常。但在負荷狀態下，如運動、使用增強心肌收縮力的藥物致心肌耗氧量增加或使用腺苷、雙嘧達莫強有力的擴張冠狀小動脈，均可使正常冠狀動脈的血流量明顯增加，而病變的冠狀動脈由于不能相應擴張，血流量不能增加，或增

31、加量低于正常的冠狀動脈，致使正常與缺血心肌顯像劑分布出現明顯差異，提高對病變的檢出率。正常圖像：平面圖像：靜息狀態下，一般僅左心室顯影，呈馬蹄形；余顯影不清。心尖部心肌較薄，分布略稀疏，其他心肌壁分布均勻。受心臟幾何位置、組織重疊等因素影響較大，臨床應用較少。心肌灌注斷層顯像：短軸斷層影像：不同層面的影像表現不同。心尖部分，未通過心腔的斷層顯示為一個均勻一致的放射性分布圓點，過心腔的斷面圖及中段心肌影呈環形放射性分布影，中央空白區為心腔。水平長軸斷層影像： 呈直立馬蹄形，心尖朝上，右側為前、后間隔壁，左側為前、后側壁。心肌壁內的放射性分布基本均勻。垂直長軸斷層影像：呈橫位馬蹄形，馬蹄形的缺口，

32、因所用的儀器不同可向左或右開放，上份為前壁，下份為下壁或后壁。心室壁內放射性分布基本均勻，在某些層面上，心尖部的放射性分布可稍顯稀疏。異常圖像：在2個不同軸向斷面及連續2個層面上出現異常，通常異常類型分為五種： 可逆性缺損：負荷試驗顯像出現放射性缺損，再分布（靜息）顯像原缺損區部分或全部有放射性充填，是心肌缺血的典型表現。 固定性缺損：負荷試驗顯像與再分布（靜息）顯像，均為放射性缺損，形態大小一致，見于心肌梗死。 部分可逆性缺損：負荷試驗顯像與再分布（靜息）顯像，同時見到以上兩種表現，是心肌缺血與心肌梗死同時并存的表現。 反向再分布：是指負荷顯像為正常分布，而靜息或延遲顯像出現放射性缺損區；或

33、者負荷顯像出現的放射性缺損區，靜息或延遲顯像時其缺損區更為嚴重。見于嚴重的冠狀動脈狹窄。 花斑樣改變：負荷試驗與再分布（靜息）顯像，均表現為心肌壁放射性呈彌漫性不均勻，見于心肌病或心肌炎。24.心肌血流灌注顯像原理正常或有功能的心肌細胞可選擇性攝取某些顯像藥物，其攝取量與該區域冠狀動脈血流量成正比，與局部心肌細胞的功能或活性密切相關。靜脈注入該類顯像劑后，正常心肌顯影，而局部心肌缺血、損傷或壞死時，攝取顯像劑功能降低甚至喪失，則出現局灶性顯像劑分布稀疏或缺損，據此可判斷心肌缺血的部位、程度、范圍，并提示心肌細胞的活性25.放免和免放的異同點（1）共同點：均為以抗原抗體的免疫反應為基礎，測定對象

34、為物質的抗原；（2）RIA：為競爭性，標記物為抗原；結合部分放射性與待測抗原濃度呈負 相關,在直角坐標系呈曲線；為了產生競爭,抗體僅使用結合50%抗 原的量,故靈敏度較免放法低IRMA:為非競爭性，標記的是抗體，且為過量（高滴度）;結合部分放射性與待測抗原濃度呈正相關，因抗體為過量，不存在競爭結合，故結合在固相物上的放射性計數與抗原濃度呈正比，在直角坐標系近似直線；但當待測抗原濃度超過一定范圍26.簡述放射性核素顯像的原理。放射性核素顯像屬放射性核素示蹤方法的范疇，其原理是：作為研究對象的化合物用放射性核素標記后與非標記化合物具有相同的化學特性和生物學性質，具有選擇性聚集或流經特定臟器或病變組

35、織的能力，使該臟器或病變組織與鄰近組織之間的放射性濃度差達到一定的程度。（4分）放射性核素標記化合物能放出射線，利用核醫學顯像裝置探測到這種放射性濃度差，顯示人體某一臟器和組織的形態、功能和代謝的變化化，達到對病變進行定位、定性、定量診斷的目的。（3分）時，則正比關系消失，出現“ 平臺效應。27.甲狀腺結節類型，常見疾病，惡變概率（表現及臨床意義）結節類型=常見疾病=惡變概率“熱結節”（結節顯像劑分布增高）=功能自主性甲狀腺腺瘤、先天一葉缺如的功能代償=1%“溫結節”（結節顯像劑分布無異常）=功能正常的甲狀腺瘤、結節性甲狀腺腫、甲狀腺炎=4%-5%“涼結節”（結節顯像劑分布降低）=甲狀腺囊腫、

36、甲狀腺瘤囊性變、大多數甲狀腺癌、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺結節內出血或鈣化=10%“冷結節”（結節幾無顯像劑分布）=腺癌、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺結節內出血或鈣化=20%（單發結節） 0-18%（多發結節）28.心肌血流-代謝顯像常見異常圖像有哪幾種，各自臨床意義？（1） 灌注-代謝不匹配，即心肌灌注顯像稀疏、缺損區，代謝顯像正常或相對增加。這是局部心肌細胞缺血但仍然存活的有力證據。（4分）（2） 灌注-代謝匹配，即心肌灌注顯像稀疏、缺損區，糖代謝顯像呈一致性稀疏或缺損。為局部心肌無存活的標志。（4分29.影像核醫學的特點？（8分）（1）功能性顯像：與CT、MRI及超聲成像主要反映組

37、織密度的差別不同，核素顯像主要反映放射性核素示蹤劑在體內臟器組織的分布及濃度的變化及異常，提供有關臟器和病灶的功能、血流及代謝情況，故有功能顯像之稱。（2分）（2）分子顯像：放射性核素示蹤劑不僅可以標記一般的化合物，也可以通過對正常機體所具有的分子結構如葡萄糖、蛋白質、多肽等進行標記，從分子水平的角度解釋圖像和診斷病變。（2分）（3）動態顯像：核醫學影像可通過連續采集獲得顯像劑在體內隨時間動態變化的圖像。（2分）（4）定量分析：核醫學顯像可通過計算機處理獲得一些局部定量或半定量參數。如標準化攝取值SUV、腫瘤滯留指數、靶非靶比值等。（2分）30.骨顯像的適應證哪些？（7分）(1)早期診斷轉移性

38、骨腫瘤，明確惡性腫瘤有無骨轉移，有助于疾病分期、明確治療方案、選擇放療照射野以及療效評價。(2)原發性骨腫瘤的診斷及病變范圍的確定。(3)原因不明的骨痛，排除骨轉移(4)股骨頭缺血性壞死的診斷。(5)診斷各種代謝性骨病及骨關節疾病。(6)觀察移植骨的血供及成骨活性。(7)骨髓炎的診斷及其與蜂窩織炎的鑒別。(8)人工關節置換后的隨訪。(9)判定X線攝片難以發現的應力性骨折及某些細小的骨折。（7分）31.消化道出血的影像(1)正常影像 1)99mTc-RBC影像 依次可見腹主動脈、左右髂動脈、下腔靜脈等腹部大血管影像，血管床豐富含血量多的器官肝、脾、腎顯影，膀胱逐漸顯影。腹部其他部位僅見放射性本底，胃腸壁血管床含血量較少，胃、十二指腸、空腸、回腸和結腸等基本不顯影。2)99mTc-硫膠體或植酸鈉影像 僅肝脾清晰顯影，腹部放射性本底低，腹部大血管及腎不顯影。(2)異常影像胃腸道任何部位有一定量的活動性出血，均可見到相應部位異常放射性濃聚(出血影)。依出血量不同可表現為