1、急性心衰診斷和治療指南實施概要歐洲心臟病協會急性心衰特別委員會由加強治療醫學歐洲協會擔保翻譯：林暉 序言制定指南的目的是在一個特定的領域展現相關的證據，從而幫助臨床醫生衡量一種特 殊的診斷和治療過程的益處和危險性。這些指南應該對日常臨床診斷有所幫助。這些年歐洲心臟病協會（ESC）、其它不同組織及其它相關團體已經制定了大量的指南 和文件。這些指南和文件將威脅到指南的權威性和有效性，只有經未受質疑的制定程序制定出的指南才能保證它的權威性和有效性。這是ESC及其它組織系統地制定指南的一個原因。盡管已經制定出版高質量指南的標準，但近期對1985至1998年同等評論雜志出版的指南的研究發現，大部分指南并

2、不符合方法學研究。因此重要的是，指南應用易理解的形式表達。其次，亦應很好地指導指南的推行計劃。已嘗試確定指南是否促進臨床實踐及醫療資源的聯合使用。歐洲心臟病協會應用指南委員會（CPG）指導和協調由特殊委員會、專家討論小組制定的新指南的準備工作。此寫作小組所選擇的專家被告知提供所有存在或可能有爭議的論著。此種開誠布公的形式存在于歐洲心臟協會及ESC總部的文件中。委員會已有責任為這些指南和文件進行擔保。特別委員會已將建議的程序和 /或治療的作用或功效及證據的級別進行分類，如下表： 建議的分類： 第I類：循證醫學證據和/或大多數人同意所作的診斷 /治療是有益的、有幫助的且有效的;第n類：對于治療的作

3、用和 /或功效有相反的循證醫學證據和 /或分歧；n a類：大量循證醫學證據/觀點認為治療有效；nb類：循證醫學證據/觀點很少能證實治療有效；第m類：循證醫學證據或大多數觀點認為治療無效且在有些情況下是有害的。*esc不推薦使用第m類證據的分級：A級：從大量隨機臨床試驗或其后的分析中得出的數據B級：從一個單獨的隨機臨床試驗或大的非隨機研究中得出的數據C級：專家得出的一致意見和 /或小的研究得出的結論；回歸性研究1 .簡介指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF）的診斷和治療的合理性。歐洲心臟病協會應用指南委員會（CPG）提名特別委員會制定急性心衰指南。特別委員會包括歐洲心臟病協會心衰協會的代表及

4、重癥監護治療歐洲協會（ESICM ）的成員。特別委員會的建議在一個審查委員會中審閱并由CPG和ESICM改進。綜合慢性心衰的診斷和治療，此指南包括心衰的診斷和治療的建議。此建議亦作為文件的未刪節版、指南的簡化版和ESC的教育用CD出版。2 .流行病學、病因學和臨床背景在許多國家由于人群年齡的多層次性、急性心肌梗死( AMI )存活率的提高，使得當前 慢性心力衰竭(CHF)病人的數量快速增長，同時使由于失代償性心力衰竭的住院數增加。60-70%的急性心衰病人特別是老年人有冠心病。在年輕的被調查者中，急性心衰多是由于 擴張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎引起。急性心衰的病因及

5、 并發癥參見表1。表1引起和加速急性心衰的因素(1) 先前存在的慢性心力衰竭失代償(如心肌病)(2) 急性冠脈綜合征(a) 心肌梗死/大范圍缺血的不穩定型心絞痛和缺血性功能不全(b) 急性心肌梗死的血流動力學合并癥(c) 右室梗死(3) 高血壓危象(4) 急性心律失常(室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速)重度主動脈瓣狹窄 重癥急性心肌炎. 心包填賽I(5) 瓣膜反流(心內膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)(6)(8)(9) 主動脈夾層(10) 產后心肌病(11) 非心血管因素(a) 對治療缺少依從性(b) 容量負荷過重(c) 感染，特別是肺炎或敗血癥(d) 嚴重的肺部感染(e) 大手

6、術后(f) 腎功能減退(g) 哮喘(h) 藥物濫用(i) 酒精濫用(j) 嗜銘細胞瘤(12) 高心輸出量綜合征(a) 敗血癥(b) 甲狀腺危象(c) 貧血(d) 動靜脈分流綜合征在歐洲國家心衰治療花費占醫療保健花費的1-2%,其中約75%用于住院病人治療。在心臟病學中，進展性心衰及相關的急性失代償已成為花費最多的綜合征。急性心衰病人預后相當不好。急性心肌梗死（AMI ）合并嚴重的心力衰竭的病人死亡率相當高，12個月死亡率達到 30%。同樣，已有報道急性肺水腫院內死亡率達12%, 1年死亡率達40%。急性心衰住院病人中約有 45%在12個月內還要再次住院（約有15%要兩次以上住院）c 在60天內

7、再次住院病人的死亡危險程度從30%到60%不等，主要取決于人口研究。I .急性心衰的定義、診斷步驟、儀器檢查及監測3 .急性心衰的定義及臨床分類3.1. 定義急性心力衰竭是繼發于心功能異常的急性發作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發生或不伴有基礎心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全，心臟節律異常，或前、后負荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。急性心力衰竭可以表現為急性起病（先前不知有心功能不全的病人新發生的急性心力 衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。急性心力衰竭病人可以有不同的臨床表現（表2）:（i）心力衰竭急性失代償（新發或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭

8、的癥狀 和體征，但較輕微，并不符合心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標準。（ii）高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關的左 室功能不全，胸片示急性肺水腫。（iii）肺水腫（通過胸片證實）伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸， 治療前呼吸室內空氣血氧飽和度小于90%。（iv）心源性休克：心源性休克是糾正前負荷后由心衰引起的組織低灌注。對于血流動力學指標并無明確的定義在研究中（表 2）血流動力學指標可以解釋患病率和最終結果 的不同,但是心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓90mmHg或平均動脈壓下降30mmHg）和/或少尿（0.5ml/kg/h ）,脈搏60b

9、pm,有或沒有器官充血的證據。低心輸出量綜 合征可以發展為心源性休克。（v ）高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、Paget病、醫源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時在感染性休克中伴有低血壓。（vi ）右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。在心臟監護病房和重癥監護病房聯合使用急性心衰的不同分類。根據臨床表現和胸片改變進行Killip分級，根據臨床表現和血流動力學特點進行Forrester分級。這些分級已通過急性心梗后發生的急性心衰證實，并應用于新發的急性心力衰竭。第三個“臨床嚴重性” 分級已在心肌病研究中得到證實，并根據

10、臨床表現測定。它更適用于慢性心力衰竭失代償。3.1.1. Killip分級。Killip分級是在治療急性心梗時臨床用來評估心肌梗死的嚴重性。I級：無心力衰竭。沒有心功能失代償的癥狀；n級：心力衰竭。診斷標準包括啰音、奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野可聞 及濕啰音；出級：嚴重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；IV級：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBPC 90mmHg,外周血管收縮的證據如少尿、發綃和出汗。表2 常見臨床和血流動力學特征臨床表現SBPCIPCWP心率mmHgL/min/ m2 mmHgKillip/Forrester多尿低灌注分級I充血性心力衰竭急低于正常低于正常/ 輕微升

11、/同同同通常正 一局+/->18常+低于正常 低升高+低于正常 低，<2.2>16>90<90<1.8>18+/-+/-通常低低低低KU /F n+/-z n - m+/+/-z i - m少+非常少+-n+-+/-+/-性失代償1n伴有高血壓病/高血壓危象的急性心衰|m伴有肺水腫的急性心衰|IV a心源性休克/低心輸IV b嚴重的心源性休克V 高心輸出量心衰VI急性右心衰竭KU - IV/Km /F nKm - iv/KIV /F IVKU /F IFI終末器官|低灌注+ ,并有CNS癥狀+/-上述情況有例外；表2中數據適用于大多數情況。*低心輸出量

12、綜合征是一種主觀感覺，臨床表現可與上述分類重疊。SBP收縮壓；CI心臟指數；PCWP肺毛細血管楔壓；CNS中樞神經系統3.1.2. Forrester分級。急性心衰 Forrester分級同樣用于急性心梗病人，根據臨床特點和血流 動力學特征分為 4級（圖1）。臨床上根據外周低灌注（脈搏細速、皮膚濕冷、末梢發綃、 低血壓、心動過速、澹妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片異常）進行臨床分級，根據心臟指 數降低（w 2.2L/min / m2）和肺毛細血管壓升高（>18mmHg進行血流動力學分級。最開始的 指南根據臨床和血流動力學特點制定治療方案。I組的死亡率為 2.2%, n組為10.1%,出組為

13、 22.4%, IV組為 55.5%。3.1.3. “臨床嚴重性”分級。根據末梢循環（灌注）和肺部聽診（充血的表現）進行臨床嚴重性分級。病人可分為I級（ A組）（皮膚干、溫暖），n級（B組）（皮膚濕、溫暖），出級 （L組）（皮膚干冷）和IV級（C組）（皮膚濕冷）。此分級已經被心肌病研究證實有效，并同樣適用于接受住院治療或院外的慢性心力衰竭病人。3.2. 急性心衰的臨床綜合征急性心衰是一種臨床綜合征，伴有心輸出量減少、組織低灌注、肺毛細血管楔壓（PCWP） 增加和組織充血。它的根本機制可以是心源性或心外因素，可以是急性綜合征解決前短暫的、可逆的一種表現，亦可以引起永久損害從而導致慢性心力衰竭。心

14、功能不全包括收縮性或舒張性心功能不全（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前/后負荷失常。多種心外因素可以通過改變心負荷導致急性心力衰竭，如：（i ）體循環或肺循環高壓或大面積肺栓塞引起的后負荷增加，（ii）由于液體入量過多或由于腎衰、內分泌疾病導致的排泄過少從而引起前負荷增加，或（iii）由于感染、甲亢、貧血、Paget病引起的高心輸出量狀態。心力衰竭可以同時合并其它器官疾病。嚴重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。恰當的長期治療，并且，如有可能，在病因學基礎上糾正解剖學異常，可以預防急性 心衰發生并可以改善長期預后。急性心衰可以分為前向左心衰、前向右心衰和后向左心

15、衰、后向右心衰，或是這些同 時存在。組織低灌注正常灌注輕度低灌注嚴重低灌注18PCWP mmHg肺充血一低血容量-輕度- <重度>Forrester et al.AmJCardiol1977;39:137圖1心力衰竭的臨床分級（Forrester 注明相關心臟指數和肺毛細血管壓的特點。分級）。HI -IV代表血流動力學變化的程度，同時在坐標軸上 CI-IV代表臨床嚴重性。3.2.1. 前向急性心衰（左心衰和右心衰）。前向急性心力衰竭可以只表現為輕度的勞力性呼 吸困難，嚴重時亦可有心源性休克的表現，包括休息時組織灌注減低的表現如虛弱、澹妄、 嗜睡、面色蒼白、紫綃、皮膚濕冷、低血壓、脈

16、搏細速和少尿等。各種病因都可引起此綜合征。通過病史可以做出診斷，如： （i ）急性冠脈綜合征，具有 相關的危險因素、病史和相關體征；（ii）急性心肌炎，并有相關的急性病毒感染的病史；（iii）急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手術、細菌性感染性心內膜炎或胸部外傷的病史；（iv）肺栓塞的病史和體征；（v）心包填塞。心血管系統的查體可以是診斷的主要依據，如：頸靜脈擴張、奇脈（心包填塞時）、心肌收縮功能不全導致的心音低鈍，或顯示瓣膜病變的人造瓣膜音消失或雜音。前向急性心衰的緊急治療應包括支持治療以增加心輸出量和組織攝氧。可以通過血管擴張劑、體液置換以達到理想的前負荷，短期應用正性肌力藥和（有時）

17、主動脈內球囊反搏。3.2.2. 左心后向衰竭。左心后向衰竭與不同程度的左室功能不全有關。可以只有輕度的勞力性呼吸困難，亦可有肺水腫，表現為氣促（干咳，有時有泡沫痰）、面色蒼白甚至紫綃，皮膚濕冷，血壓正常或升高。全肺可聽到小水泡音。胸片可見肺充血/水腫。左心病理學改變可以引起此綜合征，包括：慢性心功能不全，急性損傷如心肌缺血或梗死，主動脈瓣或二尖瓣功能不全，心律不齊或左室壁瘤。心外因素包括嚴重的高血壓、高心輸出量狀態（貧血、甲亢）和神經癥狀（腦腫瘤或外傷）。心血管系統的查體包括心尖搏動、心音的性質、雜音。肺部聽診可聽到小水泡音和呼氣性喘息（“心源性哮喘”），這些可以作為主要診斷依據。左心后向衰竭

18、的治療主要應用血管擴張劑加利尿劑，如有需要應用氣管擴張劑和鎮靜 劑。呼吸支持是必要的。可以應用持續正壓通氣（ CPAP或肺侵入性正壓通氣，或者在默寫 情況下氣管插管后進行侵入性通氣。3.2.3. 右心后向衰竭。急性右心衰竭于肺和右心功能不全有關，包括合并肺動脈高壓的慢性肺疾病惡化，或急性大面積肺疾病（如大面積肺炎或肺栓塞），急性右室梗死，三尖瓣功能不全（損傷或感染），和急性/亞急性心包疾病。應考慮左心疾病發展為右心衰竭和長期的先 天性心臟病導致的右心衰。肺心肺因素包括腎病綜合征和終末期肝病，亦應考慮能產生血管活性肽的腫瘤。典型的表現包括乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部觸痛（由于肝充血）、氣短（伴有

19、胸腔積液）和腹部膨隆（伴腹水），全身綜合征，表現為全身水腫，伴有肝功能不全和少尿。通過病史和查體可以確診急性右心衰竭、作出鑒別診斷并進行進一步的檢查，包括心電圖、血氣分析、D-二聚體測定、胸片、多普勒心臟超聲、血管造影或胸部CT>有心后向衰竭液體負荷過重可應用利尿劑，包括螺內酯，有時短期應用小劑量（“利尿劑量”）多巴胺。治療還應包括：肺部感染和細菌性心內膜炎時應用抗生素；鈣通道阻滯劑、一氧化氮；急性肺栓塞時應用抗凝劑、溶栓劑和血栓切除術。4 .急性心衰的病理生理4.1. 急性衰竭心臟的惡性循環急性心衰的最后的共同點是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環的需要。不考慮引起急性心衰的

20、根本原因，如果不進行合理治療，將導致惡性循環，從而導致慢性心力衰 竭和死亡。參見圖 2,并在其它章節詳述。為了能使急性心衰病人對治療有反應， 心功能不全必須是可逆的。 這對于由于心肌缺血、 頓抑或冬眠引起的急性心衰是極其重要的， 因為心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經 過合理的治療后是可以恢復正常的。4.2. 心肌頓抑心肌頓抑是在較長時間的心肌缺血后發生的心功能不全。此種缺血可以短期存在，即使在血流正常時亦可存在。心肌頓抑的長度和持續時間取決于先前心肌缺血損傷的嚴重性和持續時 間。4.3. 心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞仍是完好的。通過增加血流和組織攝氧

21、，冬眠心肌可以恢復它的正常功能。心肌冬眠和心肌頓抑可以同時存在。當頓抑心肌保留收縮能力并對收縮刺激有反應時，冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝氧的恢復及時恢復。因為這些機制取決于心肌損傷的持續時間，要逆轉這些病理生理學改變必須盡快恢復組織攝氧和血流。圖3 急性心衰的診斷5 .急性心力衰竭的診斷胸片、生化標記物和多/或舒張性功能不全（圖根據癥狀和臨床表現診斷急性心衰， 同時一些適當的檢查如心電圖、 普勒心臟超聲亦支持診斷 （圖3）。根據上文所述表準可分為收縮性和 4）,以及前向或后向左心或右心衰竭。5.1. 臨床評估對末梢循環、靜脈充盈和體溫進行系統的臨床評估是重要的。在惡化性心力衰竭中，可從頸

22、總靜脈壓觀察右室充盈增加。當不能從頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。在急性心衰中解釋中心靜脈壓（CVB升高要謹慎，因為這可能是低右室充盈時反應出的靜脈順應性減低伴右室順應性減低。評估心室功能 左室射血分數圖4在急性心衰時評估左室功能通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓：肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實左心室充盈壓增加并對其嚴重性進行分級。I類建議，C級證據由于臨床狀況進展迅速，在緊急情況下評估左心室充盈壓有可能發生錯誤。心臟聽診可聞及 心房心室奔馬律（S3、S4）。心音的性質、心房心室奔馬律和瓣膜雜音對于診斷和臨床評估是很重 要的。尤其在老年人

23、調查組中，通過檢查脫失的脈搏和頸動脈、腹壁動脈雜音來估測動脈硬化的 程度亦很重要。5.2. 心電圖（ECG在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負荷狀態。在急性冠脈綜合征是做心電圖是必要的。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴張型心肌病。12導聯心電圖和持續心電監護可以發現心律失常。5.3. 胸部X線和影像技術對于所有的急性心衰病人可以早期即行胸部X線和其它影像學檢查，以評估先前的心肺情況（心臟的形狀和大小）和肺充血。它可以用于診斷、疾病進展的隨訪或確定對治療的反應不穩定性。胸片可以鑒別心力衰竭

24、來源于炎癥還是肺部感染。肺部CT同時進行或不進行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT或經食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。5.4. 實驗室檢查急性心衰的病人應進行一系列的實驗室檢查（表3）。在所有的嚴重的心力衰竭的病人中都應進行動脈血氣分析（Astrup ），它可以評估氧含量（PO2）、呼吸充分（PCO）、酸堿平衡（pH）和堿缺乏。 在非低心輸出量和血管緊張性休克時應用非侵入性檢查如脈搏的血氧測定和潮氣末的CO （循證醫學證據C級）。靜脈氧飽和度測量（如頸靜脈）可用于評估全身的氧供需平衡。心室釋放B型腦鈉肽（BNP是對血管張力和容量負荷升高的反應。在急診室測定有呼吸

25、困 難的病人的 BUN含量以排除和/或確定是否有充血性心力衰竭（CHF）。NT-前BNP應小于300pg/ml,BNP小于100pg/ml ,但在老年組中研究較少。在“閃電性”肺水腫時，確診時 BNP水 平仍會保持正常。另外，BNP是排除心力衰竭好的陰性指標。不同的臨床狀況（包括腎衰和敗血癥）可以影響BNP濃度。如果BNP濃度升高，應進一步進行檢查。如果急性心衰已確診，則血漿 BN瞰度和NT-前BN瞰度升高將會提示預后。BNP在急性心衰診斷中的作用有待完善。表3住院的急性心衰病人的實驗室檢查血小板計數檢查INR在抗凝或嚴重的心力衰竭時檢查CRP檢查D-二聚體檢查（若CRM高或病人較長時間住院可

26、能有假陽性）尿素和電解質檢查（Na+、K+、尿素、血肌酊）血糖檢查CK-MB,cTnT/cTnI檢查在嚴重的心力衰竭或糖尿病病人時檢查動脈血氣分析轉氨酶應考慮檢查尿常規應考慮檢查血漿 BNP NT-前 BNP應考慮檢查應在進行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時進行其它特殊的實驗室檢查。INR=血栓形成時間國際標準化率；丁川=肌鈣蛋白I;TnT=肌鈣蛋白T.5.5. 心臟超聲對于評估潛在急性心衰或并發急性心衰病人心臟功能和結構的改變，尤其是在急性冠脈綜合征 中，心臟超聲是重要的檢查工具。I類建議，C級證據多普勒-心臟超聲可以用以評估局部或左室和右室功能、瓣膜結構和功能、可能存在的心包 病變、急性心肌梗

27、死的機械并發癥以及在很少情況下觀察占位性病變。可以通過主動脈多普勒成 像或肺時間速度輪廓測定評估心輸出量。多普勒-心臟超聲亦可以用于評估肺動脈壓（通過三尖瓣反流血量）和測量左室前負荷。在急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導管檢查有效。5.6. 其它研究在冠脈-動脈相關并發癥如不穩定型心絞痛或心肌梗死時，血管造影是重要的，在血管造影基礎 上進行血管重建治療可以促進預后。I類建議，B級證據正如在指南中關于慢性心衰診斷的建議一樣，通過其它檢查不能解釋持續很久的急性心衰，可以進行冠脈造影。肺動脈導管（PAC插入可以幫助診斷急性心衰。詳見 7.2.3 。6 .急性心衰的治療目標首要目標是改善癥狀和穩定血

28、流動力學狀態（表4,圖5）。但是，血流動力學改善通常是假象，應同時伴有（呼吸困難和 /或乏力）的改善。短期癥狀改善應與長期心輸出量改善相稱。這可以 通過避免或減少心肌損害實現。表4急性心衰病人的治療目標臨床癥狀（呼吸困難和/或乏力）減輕臨床體征減少體重減輕尿量增多組織攝氧量增多實驗室檢查血清電解質正常BUN和/或肌酊Js-膽紅素J血漿BNPJ血糖正常血流動力學肺毛細血管楔壓J <18mmHg心輸出量和/或每搏輸出量T結局重癥監護室治療時間縮短住院時間減少再次住院間隔時間延長死亡率下降耐受度治療措施撤換發生率低副作用減少BUN=1尿素氮治療的另一目的是減少心衰的臨床表現。在治療充血和少尿的

29、急性心衰病人，體重減輕和/或尿量增多是有益的反應。同樣，血氧飽和度、肝功、腎功和/或電解質的改善都是治療有效的指標。血清BNP濃度可以反映血流動力學改善情況，其濃度降低是有益的。治療結局有益影響是靜脈內應用血管活性藥物治療時間縮短，住院時間縮短，再次住院時間間隔延長。院內死亡率和長期死亡率降低亦是治療的主要目標之一。最后，在急性心衰病人中，應使用安全、可耐受的治療。在緊急治療急性心衰病人時，應聯合使用低撤回率和副作用少的治療措施。Mb。應稍高以保證冠脈灌注，平均血圖5 急性心衰病人的緊急處理目標。在冠心病病人平均血壓（壓70mmH臧;收縮壓90mmHg6.1. 急性心衰的治療團隊急性心衰病人能

30、夠在為心衰病人保留的地方得到專家小組的緊急治療是最好的結果。急性心衰病人應由有經驗的心血管病醫生和/或其它適合的、經過訓練的人員進行救治。診斷應盡早，并應接近診斷程序。如果需要可進行心臟超聲或冠脈造影檢查。在醫療系統里治療急性心衰病人需要治療計劃。I類建議，B級證據對照研究已經顯示在心力衰竭治療中，經過專業人員治療的病人住院時間更短。適當地或遵照ESC旨南的建議，急性心衰治療應跟隨一個臨床診療計劃。通常由專業護士告知病人及其家屬有關治療及相關信息。應對專業護士和心血管病/心力衰竭/重癥監護專業人員繼續進行專業培訓。基于急性心臟治療工作組的專業意見，在內科重癥監護室及相關的小的監護室，建立標準的

31、機構、護理人員及需要的設備的建議正在制定中。7 .急性心衰病人的儀器操作和檢查急性心衰病人一到急診室即進行各種檢查，并同時進行在原始病因中詳述的診斷措施。檢查的種類和水平具有很大的個體差異，很大程度上取決于心臟失代償的嚴重性和對最初治療的 反應性。亦應有相關的推理。指南中所討論的檢查是根據專家的意見所列。7.1. 非侵入性檢查在所有病情嚴重的病人中，應例行測量血壓；血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須 測量的。一些實驗室檢查應重復測量，如：電解質、肌酊、血糖、感染標志物或其它代謝異 常的標志物。應治療低鉀或高鉀。這些檢測都很簡單，應用現代自動設備亦很快得出結果。 如果病人病情惡化，這些檢測

32、都應頻繁監測。在急性失代償階段， 尤其是急性事件中表現缺血或心律失常，必須做心電圖（觀察心律失常和ST段）。I類建議，C級證據在治療的開始應保持血壓正常，并應頻繁監測（如每 5分鐘監測一次），直到血管擴張 劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩定之后。 在不存在血管強烈收縮和心率較快情況下， 非侵 入性檢查、自動血壓計測量血壓是可靠的。I類建議，C級證據血樣檢測儀是一種很簡單的非侵入性裝置，它可以估測動脈血紅蛋白氧飽和度（SaO）。除了病人有心源性休克，對SaO的評估通常占聯合血氧測定的2%血氧檢測儀可以持續用于病情不穩定的病人，這些病人用間斷正壓吸氧（FiO2）治療要強于直接置于空氣中治療。亦應在急

33、性失代償時接受吸氧治療的病人間斷使用血氧檢測儀（每小時一次）。I類建議，C級證據可以應用多普勒技術非侵入性地測量心輸出量和前負荷（詳見 5.5 ）。有很少的證據來 證明選擇哪一個來測量，如果理解了個體測量裝置的限制性， 切適當地應用數據，則二者無 差異。Hb類建議，C級證據7.2. 侵入性檢查7.2.1. 動脈插管。動脈插管的指征是由于血流動力學不穩定或需要多個動脈血分析，需要持續動脈壓分析。插入一個直徑為20標尺2英寸的動脈導管的并發癥發生率很低。n b類建議,C級證據7.2.2. 中心靜脈插管。中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環，并可用于注射藥物和液體，測定CVP和上腔靜脈（SVC或右房的靜

34、脈血氧飽和度（SvQ）,以評估氧氣的運輸情況。nb類建議，C級證據應避免過分關注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關。CVPtl定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（ PEEP的影響。I類建議，C級證據7.2.3. 肺動脈導管。肺動脈導管（PAC是一種球囊漂浮導管，測量上腔靜脈壓、右房壓、 右室壓、肺動脈壓及心輸出量。現代導管可以半連續測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度、 右室舒張末容積和射血分數。盡管診斷急性心衰通常不使用PAC但在并發心肺疾患白病人，可以應用PAC區別心源性或非心源性原因。PAC常用于估測PCWP心輸出量和其它血流動力學變量，并在嚴重的彌漫性肺疾患

35、或最初治療不緩解的血流動力學異常進行指導治療。在左室肥厚（LVH）、糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、缺血等引起的二尖瓣狹窄（ MS、主動脈瓣反流（AR）、心室相 對運動、高氣道壓或左室僵硬的病人中，PCW所不能準確反映左室末壓（LVEDP .在急性心衰病人中，常能發現重度三尖瓣反流，通過熱稀釋法檢測可能對心輸出量做出過高或過低 估計。幾個對使用PAC進行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時使用PAC可增加死亡率。在幾組研究中通過病例混合的差別部分解釋了這些觀察。在其它對病人的幾組研究中亦相繼報道了此發現。近期進行的一項前瞻性隨機研究，它包含一組病情極重病人的混合組。盡管對 PAC的隨機選擇在第一

36、個 24小時增加了液體潴留，此研究并沒有闡明結果的差異。即使PAC 來源于可造成傷害的導管（有時在一個不恰當的形式），但PAC對病人無害。對傳統治療無反應的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流動力學不穩定，對此類病人隨機應用PAG在這些病人中插入 PAC以保證心室最佳的液體負荷，并指導血管活性治療 和應用正性肌力藥（表5）。由于隨著使用時間的延長并發癥會增多，當需要特殊數據時（通常要了解病人的液體情況）插入導管嚴格按照指征，并在不需要時（如當利尿劑和血管擴張 劑已達到效果時）就盡快拔出。Hb類建議，C級證據在心源性休克和持續的嚴重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度以估測氧離曲線（Sp

37、O-SvO2）。應使急性心衰病人 SvQ保持65犯上。n.急性心衰的治療8 .急性心衰治療的常用藥物感染：進展期的急性心衰病人易并發感染，常發生呼吸系統或消化系統感染，敗血癥或革蘭陽性菌引起的院內感染。C反應蛋白（CRP增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征象一一可無發熱。控制和處理小的感染以保持皮膚的完整性是必需的。建議進行常規教育。如有指征應用抗生素。糖尿病：急性心衰與代謝異常有關。常發生高血糖。應停止使用常規降糖藥，并根據多次血糖測定使用胰島素來控制血糖。在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況：在發展中的急性心衰中存在能量消耗增多和負氮平衡。這是由于胃腸吸收減少導致熱量

38、攝入減少。應采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以 幫助監測代謝情況。腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯系。二者互為因果，可相互加重、影響。必須反復檢查腎功能。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。表5在急性心衰中通過侵入性血流動力學測定尋找一般的治療步驟血流動力學推薦的治療步驟特征CI正常PCWPT或正常TSBPmmHg>85<85>85治療摘要輸液需應用血管應用正性肌力藥血管擴張劑靜注利尿劑擴張劑（硝普鈉，（多巴酚丁胺，多（硝普鈉，NTG ,若SBP彳氐貝UNTG ,輸液巴胺）及靜注靜注利尿劑，應用應用血管收利尿劑正性肌力藥（多巴縮

39、性正性肌酚丁胺，levosimendan , 力藥PDEI ）在急性心衰病人中：升高的 CI:2.2L/min/ nf ,PCWP: J （14mmHg）, T （18-20 mmHg）。9 .吸氧和輔助通氣9.1. 急性心衰吸氧的合理性保證SaO在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌 注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭。I類建議，C級證據要達到以上目標首先應保證氣道通暢，其次應給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管。n a類建議，C級證據盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據表明增加氧氣濃度可以改善預后。研究已表明高濃度氧可

40、以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應增加吸氧濃度。n a類建議，C級證據在沒有低氧血癥證據的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。9.2. 不進行氣管插管的通氣支持（非侵入性通氣）兩種技術用于通氣支持：CPA域非侵入性正壓通氣 （NIPPV）。NIPPV是一種不需要氣管插管 的機械通氣。對于氣管插管和機械通氣前使用此兩種技術之一還有很大的爭論。聯合使用非侵入性通氣可以顯著減少氣管插管和機械通氣。9.2.1. 合理性。CPAPW應用可以引起肺不做功，并與功能殘氣量增加有關。肺順應性增加、經膈壓力擺動減少、膈肌運動減少可以導

41、致呼吸做功減少，從而導致機體代謝減少。NIPPV是一種更復雜的技術，它需要一個通氣設備。吸氣輔助中增加 PEEP導致CPAP莫式（即雙極正壓支持，BiPAP）。此種通氣模式的益處與 CPAPt目同，并包括吸氣輔助，此輔助減少呼吸 做功和全身代謝需要。9.2.2. 在左心衰中應用 CPAPF口 NIPPV的證據。心源性肺水腫的病人應用CPA網以促進氧合、減少急性心衰的癥狀和體征，并使氣管插管減少。 研究相對較小，并因此未報道在減少死亡率上有統計學差異。對前三個試驗的系統回顧表明CPAP與減少氣管內插管有關，與只采取標準治療相比，CPAPW減少院內死亡率的傾向。缺少證據表明CPAPT以引起損害。已

42、經有三個大規模臨床試驗關于在急性心源性肺水腫時應用NIPPVo NIPPV可以減少氣管插管，但是這并不表明可以減少死亡率和改善遠期功能。9.2.3. 結論。在急性心源性肺水腫時應用 CPA橋口 NIPPV可以顯著減少氣管插管和機械通氣。n a類建議，A級證據并沒有足夠的證據表明應用CPA林口 NIPPV可以明顯減少死亡率；但是，數據并不傾向于此方向。9.3. 急性心衰時通過氣管插管進行機械通氣侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPA成NIPPV 恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣死亡最常見原 因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減

43、少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPA成NIPPV無反應時應用。另一個適應癥是 ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。10 .藥物治療10.1. 急性心衰中應用嗎啡及其類似物在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡。nb類建議，B級證據嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg如果需要可以重復此劑量。10.2. 抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應很好的抗凝。同樣適用于房顫時。有很少的證據支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素（LMWH） 一個大規模的安慰

44、劑對照試驗表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成。沒有大規模的對照試驗對比LMW刖普通月f素（5000IU,每日兩次或三次）。在急性心衰中必須仔細檢測凝血系統，因為經常伴有肝功能不全。肌酊清除低于30ml/min為使用LMWHJ禁忌癥，或在使用 LMW時嚴密監測抗X a因子的水平。10.3. 血管擴張劑在治療急性心衰中的應用血管擴張劑在大多數急性心力衰竭中作為一線治療藥物，以開通末梢循環及降低前負荷（表6）,前提是有足夠的血壓時仍有低灌注，充血的體征并有少尿。表6急性心衰中應用血管擴張劑的指征和劑量血管擴張劑指征劑量主要副作用其它

45、硝酸甘油，急性心衰，開始 20 11 g/min,低血壓、頭痛持續使用|5-單硝酸鹽血壓足夠增至 200 n g/min產生耐藥性二硝酸異山梨醇酯急性心衰，開始1mg/h,低血壓、頭痛持續使用血壓足夠增至10mg/h產生耐藥性硝普納高血壓危象，應用正性 0.3-5 g g/kg/min低血壓，氟酸鹽具有光敏性肌力藥仍有心源性休克中毒Nesiritidea急性失代償性心聶急入2 g g/kg+維持低血壓0.015-0.03g g/kg/mina在歐洲國家限制銷售10.3.1. 硝酸鹽。在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人，硝酸鹽可以緩解肺充 血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量

46、時只擴張靜脈，劑量逐漸增加時可擴張動脈，包括冠狀動脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴張和動脈擴張保持平衡，從而減 少左室的前負荷和后負荷而不減少組織灌注。硝酸鹽對心輸出量的作用依賴于治療前的前、 后負荷及心臟對壓力感受器引起的交感神經張力升高的反應能力。急性心梗時可以口服原硝酸鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關于急性心衰的兩個隨機試驗證明了靜脈用硝酸鹽聯用吠曝咪的功效，并論證了硝酸鹽達最高的血藥濃度合用低劑量的吠曝咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。I類建議，B級證據在這些隨機試驗中大劑量靜注吠曝咪和二硝酸異山梨醇酯，報道說，在控制嚴重的肺水腫時，靜注大劑量的硝酸鹽比吠曝咪治療更有效。在實際應用硝酸鹽時有

47、U型曲線效應。如果應用血管擴張劑劑量不甚理想，則在預防急性心衰再發時只發揮有限的作用。但是，應用大劑量靜脈給藥時， 限制了它的作用只有 16-24小時。應用適量硝酸鹽可以達到最理想的血管擴張、增加心臟指數（ CI）和減少肺楔壓。不 適宜的血管擴張可以引起血壓急驟下降，從而導致血流動力學不穩定。硝酸甘油可以口服或吸入硝酸甘油（GTN每5-10分鐘口賁霧400 dg （2噴）,或嚼服 （二硝酸異山梨醇酯）（或3mg）,同時監測血壓。硝酸鹽靜脈應用及劑量 （硝酸甘油20vg/min 至200pg/min,或二硝酸異山梨醇酯1-10mg/h ）應極小心應用，并嚴密監測血壓，滴定劑量根據血壓降低情況決定

48、。盡管此治療在這些情況下很有幫助，在主動脈瓣狹窄病人應用硝酸鹽時亦應極小心。當收縮壓低于90-100mmHg時應減少硝酸鹽劑量，若血壓進一步下降，應停止使用。從實踐觀點看應降低平均動脈壓達10mmHg10.3.2. 硝普鈉。建議在嚴重的心衰病人，在明顯的后負荷升高的病人如高血壓性心衰或二 尖瓣反流中使用硝普鈉（SNB（0.3g/kg/min逐漸滴定至1科g/kg/min，直至5科g/kg/min ）。I類建議，C級證據SNP應謹慎滴定，通常需要侵入性動脈檢測和嚴密觀察。長時間應用可以由于藥物代謝 產物氧化物產生毒性，因此應避免長期使用， 尤其是有嚴重腎衰或肝功能衰竭的病人。缺少 在急性心衰時應

49、用 SNP的對照試驗，在急性心梗時給予 SNP得出不確定結果。SNP應逐漸減小劑量以防止反跳效應。在急性冠脈綜合征引起的急性心衰中，更常用硝酸鹽，因為SNP可引起“冠脈竊血綜合征”。10.3.3. Nesiritide 近來，一種新的血管擴張劑Nesiritide ,已經用于急性心衰的治療。Nesiritide是一種重組人腦 B型鈉肽(BNP ,它是一種內源性激素。Nesiritide 具有靜脈、動脈和冠脈擴張作用，可以降低前、后負荷，增加心輸出量而不具有直接的正性肌力作用。Nesiritide 在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流動力學表現，從而增加鈉排泄、腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交

50、感神經系統的抑制。Nesiritide 與靜脈用硝酸甘油相比，改善血流動力學作用更加有效，副作用更少，但這并不意味著可以改善臨床預后。Nesiritide 可以引起低血壓，有些病人對 Nesiritide 無反應。10.3.4. 鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑。地而硫卓、維拉帕米 和二氫口比咤類應禁用。10.4. 急性心衰中應用血管緊張素轉化酶( ACE抑制劑10.4.1. 指征。在急性心衰病人的早期穩定作用中并不應用( ACB抑制劑。 nb類建議，C級證據但是，由于這些病人處于高危，在急性心衰和急性心梗病人的早期治療中，ACE抑制劑還是有作用的。關于病人的選擇和開始使用

51、ACE抑制劑的時間尚有爭論。10.4.2. 作用效果及機制。ACE抑制劑的血流動力學作用是減少AH的形成，增加緩激肽的水平，緩激肽可依次降低總的外周血管阻力和促進尿鈉的排泄。短期治療伴有血管緊張素n(An)和醛固酮的降低及血管緊張素I和血漿腎素活性的升高。關于在急性心衰開始時應用ace抑制劑還未有有效的研究。有關在梗死后發生的心力衰竭中應用ACE抑制劑的研究主要關注長期功效。一個近期的共同分析發現30天死亡率從安慰劑組的7.6%降至ACE卬制齊IJ組的7.1%相關危險降低 7% (95% CI 2-11%,P<0.004 )。即 治療4-6周后每1000個病人少死亡5個預防1例死亡的治療

52、需要數 (NNT =200 o選擇高 危病人的試驗發現 ACE卬制劑可以導致死亡率較大程度地相對的和絕對的減少。10.4.3. 實際應用。避免靜脈注射 ACE抑制劑。ACE卬制劑的最初劑量應較低，在 48小時內 待早期穩定后逐漸增加劑量，并同時監測血壓和腎功。開始后治療至少持續6周。I類建議，A級證據在心輸出量處于邊緣的患者應謹慎使用ACE抑制劑，因為ACE抑制劑可顯著減少腎小球濾過。同時服用非類固醇抗炎藥或伴有雙側腎動脈狹窄時，會增加不能耐受 ACE卬制劑的危10.5. 利尿劑10.5.1. .指征。在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應用利尿 劑。I類建議，B級證據在

53、大規模隨機臨床試驗中，由于利尿劑可以改善癥狀以及臨床上普遍應用妨礙了對利尿 劑的正常評估。10.5.2. 作用效果及機制。利尿劑通過增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，使血漿 量、細胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，以及外周充血和肺水腫減輕。神 利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴張作用，表現為在早期（5-30分鐘）減少右房和肺楔壓及肺阻力。大劑量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。由于反對長期使用利尿劑，在 急性失代償性心衰時應用利尿劑可以在短期內使負荷狀態恢復正常并減少神經激素作用，特別是在急性冠脈綜合征時應用小劑量利尿劑并同時擴張血管治療。10.5.3. 臨床應用。靜脈注

54、射神利尿劑（吠曝咪、布美他尼、拖拉曝咪）一一具有強大的利 尿作用一一常在急性心衰患者中應用。在入院前即可安全地應用，滴定劑量應根據利尿反應及充血癥狀緩解程度。持續滴注吠曝咪或拖拉曝咪達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。曝嗪類利尿劑和螺內酯可以與神利尿劑聯合應用。小劑量聯合應用比單獨大劑量應用一種藥物更有效，并有較少的副作用。神利尿劑聯合應用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達到治療效果，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產生較少的副作用。Hb類建議，C級證據表7列出了臨床應用利尿劑的建議。 表8給出了心力衰竭時普通應用利尿劑劑量的建議。表7急性心衰時應用利尿劑根據臨床狀況劑量個體化（見表8.根據臨床反應滴定液體潴留控制時減少劑量根據利尿反應頻繁監測血清 K+、Na+濃度和腎功（每1-2天一次） 補充K+、Mg+丟失出現利尿劑抵抗根據表 10的建議10.5.4. 利尿劑抵抗。利尿劑抵抗是在達到水腫緩解的治療目標前，利尿反應減少或消失的一種臨床狀態。此種抵抗與預后差相關。盡管此情況有報道在靜注利尿劑后急性容量減少時發生，但更常見于慢性、嚴重的心力衰竭長期應用利尿劑治療的患者。利尿劑抵抗與許多因素有關（表9）。已發現有許多方法可克服利尿劑抵抗（表10）,在臨床實踐中對于不同的病人有不同的治療方案。持續滴注吠曝咪比單獨大劑量應用更有效。10.5.5. 副作用，藥物間相互作用