1、天津醫科大學教案篇一：天津醫科大學授課教案-第22章急性肺損傷 和急性呼吸窘迫綜合征（共8頁、第 1頁）課程名稱：危重病醫學 課程 內容：第二十二章 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征 教師 姓名：楊勇 職稱：主任醫師 教學日期：2014年4月28 日14時一17時 授課對象：醫療系2010年級 麻醉班（碩 本專科）教材版本：危重病醫學 第三版授課方式：講課學時數：3 聽課人數：30本單元或章節的教學目的與要求：1 .掌握急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的臨床表現、診斷標準；2 .掌握機械通氣支持療法的策略；3 .熟悉急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的基本病理生 理改變；4 .了解急性肺損傷和急性呼吸

2、窘迫綜合征的病因、發病機制及基本病理改變。授課主要內容及學時分配：第二十章 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征（3學時）1 .急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的病因（20min ）2 .急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的病理生理 （25min）3 .急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的發病機制(30min)4 .急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的臨床表現與分期(30min)5 .急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的診斷(20min )6 .急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的治療( 10min)7 .總結(5min )重點、難點及對學生要求(包括掌握、熟悉、了解、自學)重點：第二十章 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征

3、麻醉手術后急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的診斷和救治難點：第二十章急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征的臨床區分外語詞匯：急性肺損傷(acute lung injury, ALI)急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS)全身性炎癥反應綜合征(systemic inflammatory responsesyndrome, SIRS)輔助教學情況：媒體：多媒體課件教學教具板書復習思考題：1、急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的概念及臨床表 現？（共 8頁、第2頁） 參考資料：教材：危重病醫學（第三版）參考書：1、

4、現代麻醉學（第三版）2、Miller麻醉學（第五版）3、中華麻醉學雜志（2012） 主任簽字：年 月日教務處制（共 8頁、第3頁）第二十二章急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征 在病理解剖學上廣泛的肺急性損傷表現為：肺泡的彌漫性損害，臨床上表現為急性呼吸衰竭。急性肺損傷（acutelung injury, ALI）與急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS ）共同特征表現 為急性呼吸困難、 低氧血癥以及雙側肺 部浸潤性病變的 X線征。第一節病因ALI和ARDS的病因：肺直接損傷，肺外間接損傷，胃內容物誤吸，膿毒癥，肺部感染（流行性和醫源性

5、感染） 胸部以外的多發性創傷、 燒傷 創傷（肺挫傷等），休克，吸 入毒性氣體，急性胰腺炎，放射線，輸血相關性急性 ， 肺損傷（TRALI）,淹溺，體外循環等，脂肪栓塞等。第二節病理生理 一、基本病理改變 ARDS病理改變的特征：是彌漫性肺泡損傷（ diffuse alveolar damage, DAD ）。按發病順序大致可分為滲由期 （exudative phase）和纖維增生期。滲由期 ：滲生期的早期 表現為富含蛋白質的滲生液淹沒”肺間質和肺泡，同時有紅細胞滲由（由血）和纖維素沉積。光鏡下細胞損傷尚不明顯，但在電鏡下可發現細胞超微結構的損傷：毛細血管內皮細胞水腫、細胞間連接增寬、胞漿內小泡

6、增多；基底膜破壞，肺間質 炎性細胞浸潤，程度較輕。臨床表現以肺水 腫為突 生。數天后，蛋白質的沉積，肺泡內形成透明膜，肺間質內有大量炎性細胞浸潤；隨著肺泡損傷的進展，I型肺泡細胞胞漿腫脹、變性，甚至壞死、脫 落，由增生的n 型肺泡細胞替代；在肺毛細血管和肺小動脈內可見纖維素性血栓。纖維增生期1.多發生于原發性損傷后的 7-10天，并可在 短 期內引起肺纖維性改變。2.特點：是在肺泡間質纖維母細胞增生的同時，伴有炎性細胞浸潤。n型肺泡細胞增生仍顯著，但肺間質和肺泡腔內水腫， 及透明膜量均有減 少， 肺泡吞噬細胞胞漿內有透明膜碎片和其他細胞碎片，病變最終導致肺間質和支氣管周圍纖維化。嚴重病人由于肺

7、間質纖維化進行性發展，廣泛破壞肺實質而形成蜂窩肺”。ARDS病理改變？肉眼觀察：兩側肺膨隆，肺實變，觸之 較 韌，顯灰紅或灰黑色，表面皺紋減少。肺體積增大，重量增加，單側（共 8頁、第4頁）肺重量 1kg,肺切面顯灰紅色，可 以流生紅染的水 腫液，含氣少。 二、基本病理生理改變?ALI和ARDS是由各種病因引起的肺泡毛細血管膜損害，造成肺毛細血管通透性增加，使水分甚至蛋白質聚積于肺間質 和肺泡內，引起肺順應性降低，功能殘 氣量減少，通 氣/血流比例失調，肺內分流量增加和嚴重低氧血癥等一系列病理生理改變。1 .非心源性高通透性肺水腫1、ARDS早期的病理特征為：非心源性高通透性肺水腫。2、從理論

8、上講，測定肺毛細血管的通透性對于診斷 ALI和ARDS及判斷其預后具有重要意義。3、X線胸片仍是目前臨床上診斷肺水腫 最常用的方法。1.正常情況下肺淋巴系統有清除肺 間質及肺泡中過 多液體和蛋白質的能力。2.當進入肺間質的液體量超過淋巴引流量的最大負荷時，液體即聚集于肺內 引起肺水腫。3.ARDS時發生肺水腫主要是由于肺泡毛細血 管膜損害，內皮細胞的間隙增加或擴大，液體和蛋白通過 損傷的內皮細胞膜的速度加快而引起的肺水腫。4.ARDS初期，液體多聚集于肺間質，稱為間質性 肺水 腫；當水腫繼續進展，液體進入并充盈肺泡稱為肺泡性肺水腫。肺水腫可以引起以下變化：肺泡表面活性物質相關磷脂含量降低；磷脂

9、酰膽堿和磷脂酰甘油的含量相對減少；肺泡表面活性物質中脂質的含量相對增加； 表面活性物質相關蛋白的含量降低。肺泡表面活性物質組成成分的改 變可導致肺泡表面張力增加，肺間質及血管周圍組織的壓力降低，促使液體向間質和肺泡內移動，破壞肺泡內外的液體平衡，從而加重肺水腫。血漿蛋白的滲生也可降低肺泡表面活性物質的活性，增加肺泡表面張力，引起肺泡萎陷 和肺不張。2.肺呼吸功能變化 、肺內分流量增加、氣體 彌散功能障礙、肺泡通氣量減少 （1）肺內分流量增加 1. 由于n型肺泡上皮細胞表面活性物質生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液對表面活性物質的稀釋和破壞，導致肺表面張力升高，肺順應性下降，引起彌漫性肺泡萎陷

10、，致肺內分流量增加。2.肺血管內微血栓形成、血管活性物質 引起的肺血 管收縮，以及肺間質水腫對微血管的壓迫，不 僅可增加肺血管阻力使肺動脈壓升高，而且使流經肺泡的血流量減少，造成死腔樣通氣。3.肺泡通氣/灌流比值嚴重失調、肺內分流量增加，是ARDS時由現進行性低氧血癥的主要原因。（2）氣體彌散功能障礙 。ARDS病人，由于 肺間質和肺泡水腫、透 明膜形成、肺纖維化，均可增加氣 體彌 散的距離，導致彌散功能障礙，使肺泡血液間氣體達到平衡的時間延長（正常0.3秒），導致流經肺泡周圍毛細血管內 的靜脈血得不到充分氧合，引起靜脈血的摻雜增加，（共 8頁、第5頁）從而加重低氧血癥。（3）肺泡通氣 量減少

11、1 .ARDS病人由于肺水腫、肺順應性下降和小氣道的阻塞，可引起部分肺泡通氣量減少。2 .未受累或病變輕的肺泡則代償性通氣增強，以及因呼吸加快，排由二氧化碳過多，故早期病人常表現為通氣過度、低碳酸血癥。3 .晚期，肺泡-毛細血管膜損傷更為嚴重，肺通氣量進一步減少，可引起 CO2潴留而發生高碳 酸血癥。4.肺循環功能改變 1.肺血管阻力增高是 ARDS肺循環功 能改變的 主要表現。2.由于缺氧、酸中毒、細菌內毒素及血管活性 物質作用，引起肺小動脈痙攣收縮；由于白細胞和血小板的粘附，造成肺毛細血管網的栓塞，也是肺循環阻力增加的因素之一。3.肺血管阻力的增加，使右心室后負荷加重，甚至發生右心功能不全

12、。第三節發病機制ALI或ARDS，一般都伴隨全身性炎癥反應， 故認為ARDS 是全身性炎癥反應綜合征 在肺部的表現。 一般認為，ARDS 發病的關鍵是致病因子（如內毒素、創傷、缺血/再灌注等）激活了機體的單核吞噬細胞系統，導致炎性細胞因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL-1、IL-6、IL-8等）的釋 放，后者使中性粒細胞激活，白細胞和血管內皮 細 胞的粘附分子表達增高，導致白細胞在肺微循環中趨化、集聚并與血管內皮粘附，大量釋放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸類脂質代謝物 如前列腺素、血栓烷A2、 白三烯、血小板激活因子（PAF）等）。炎癥介質造成肺血 管內皮細胞的損傷，使肺微血管通

13、透性增高，血漿蛋白質滲入肺間質，造成肺間質水腫。炎性細胞在趨化因子和粘附分子的作用下，移行入肺間質，繼續釋放炎癥介質，最終造成肺泡 上皮的損傷，氣-血交換屏障破壞，肺水腫和肺 組 織炎癥呈進行性加重。肺泡內巨噬細胞的激活可能是引 起ALI和ARDS的重要環節。無論是直接的肺部創傷，還 是來自肺外的 內毒素等致病因子，均可激活肺巨噬細胞， 使之釋放細胞因子和炎癥介質。肺血管內皮細胞也有產生血管活性肽類如 內皮素和前列腺素類的功能。炎癥介質的失控性釋放、補體系統的激活以及炎癥級聯反應在 ARDS的進展中起了重要作用。第四節 臨床表現與分期（一）臨床表現篇二：蔡啟良-天津醫科大學學術交流活動通知天醫

14、講座系列（二）講座題目：Role of hypoxia signaling in tumor virus oncogenesis講座時間：2008年10月20日（周一）上午10: 30主 講人：蔡啟良博士（美國賓夕法尼亞大學醫學院微 生物系和約伯翰遜綜合性腫瘤中心）講座地點：基礎醫學研究中心2樓會議室主講人簡介：蔡啟良博士現于美國賓西法尼亞大學醫學院微生物系和約伯翰遜綜合性腫瘤中心進行博士后研究，美國腫瘤研究協會會員，美國微生物協會會員。蔡博士主要進行宿主與病原體相互作用；腫瘤病毒致癌機制、診斷治療 及其分子流行病學等方面的研究。在Nature Cell Biology、PLoS Pathogens等雜志發表相關文章，獲國內外專利五項。主辦