1、中風(急性腦血管病)手 冊一、概念1、什么叫中風二、病理周期1、壞死期2、軟化期3、恢復期三、病因與發病機制1、引起腦血管損害的危險因素2、中風的形成3、中風的誘發因素四、癥狀1、依據其發病快慢和病程特點分為：2、中風的臨床表現癥狀3、中風顱內壓增高的機理五、診斷與檢查1、如何估計中風急性期的病情2、中風的檢查與診斷3、腦血管病急性期眼球異常有何意義4、腦血管病人急性期瞳孔改變有何意義5、腦血管病人脈搏體溫變化有何意義六、治療1、救護2、治療3、急性中風怎樣進行一般處理4、急性出血性腦血管病怎樣進行內科治療5、如何診斷和治療混合性中風6、急性中風病人便秘如何治療7、中風后的語言恢復七、預防與飲

2、食1、中風有哪些預兆2、腦中風的預防與養生指南3、睡前喝水防止腦血栓4、控制一過性腦缺血發作是預防中風的關鍵5、高血脂食療推薦食譜 6、餐桌上的降脂藥 7、降血脂的食物有哪些 一、概念1、什么叫中風急性腦血管病俗稱中風、卒中。中風是由腦血管病變引起的腦局部血液循環障礙表現的一種病變，在血流緩慢、血液成分改變或血粘度增加等情況下形成血栓，致使血管閉塞。 中風可分為：出血性中風（包括腦溢血、珠網膜下腔出血）和缺血性中風（腦栓塞、腦血栓）及混合性中風。缺血性中風 包括：1.短暫性腦缺血發作，臨床癥狀通常24小時內完全消失(稱為小卒中)； 2.腦血栓形成，發病較緩慢，病情多呈進行性加重；3.腦栓塞，發

3、病急驟，多為心臟或心臟以外的栓子突然脫落經血流至腦組織中，堵塞了血管；4.腔隙性梗死，為顱內小血管堵塞，病人癥狀都不很嚴重，或無臨床癥狀，常為多發，預后好。出血性中風 包括：1.腦出血，多為高血壓腦動脈硬化引起，并且進展迅速，常伴有意識障礙，多有偏癱、偏身感覺障礙和偏盲、失語等局限性體征；2.蛛網膜下腔出血，主要由于先天性腦動脈瘤破裂、血管畸形和腦動脈硬化出血引起，出血都在腦表面蛛網膜下腔中，起病多為劇烈頭疼或伴有嘔吐，或有意識障礙，常為一過性頸部僵硬而無癱瘓等局限性體征或不明顯。混合性中風指頭顱CT掃描時或相繼出現出血和梗死的新鮮腦血管病灶。此種病人較少見。二、病理周期1、壞死期病初6小時內

4、，肉眼尚見不到明顯病變。8-48小時后缺血中心部位發生軟化（梗死），腦組織腫脹變軟，腦溝變窄，腦回扁平、腦灰白質界線不清。如病變范圍大，腦組織高度腫脹時可向對側移位甚至形成腦疝。鏡下結構不清，神經細胞和膠質細胞壞變，毛細血管輕度擴張，周圍可見液體和紅細胞滲出。2、軟化期7-14天后病變組織開始液化和變軟，神經細胞消失，吞噬細胞大量出現，星形細胞增生。3、恢復期3-4周后軟化和壞死組織被吞噬和清除，膠質細胞增生的軟化灶形成瘢痕，大的形成囊腔，稱中風囊。修復有時需要幾個月甚至1-2年或更長時間。三、病因與發病機制1、引起腦血管損害的危險因素引起腦血管損害的主要危險因素有高血壓、動脈硬化、糖尿病、心

5、臟病(如風濕性心臟病、冠心病，特別是出現心律失常時)、高血脂、高血粘度等，中風的發病年齡主要是40歲以上的中老年人，且肥胖的人更容易發生中風。2、中風的形成腦的血液供應主要來自頸動脈系統和椎基底動脈系統，當這兩個系統的血管受損時，就會導致血管破裂或堵塞，引起腦出血或腦缺血。最常見的病因為動脈粥樣硬化和高血壓性小動脈硬化。由于動脈粥樣硬化斑塊破裂或形成潰瘍，血小板、血液中其它有形成份及纖維素粘附于受損動脈的粗糙內膜上，形成附壁血栓；在血壓下降、血流緩慢、血流量減少、血液粘度增加和血管痙攣等情況的影響下，血栓逐漸增大，最后導致動脈管腔的完全閉塞。糖尿病，高血脂癥和高血壓等可加速腦動脈粥樣硬化的發展

6、。腦血栓形成的好發部位為頸總動脈，頸內動脈、基底動脈下段、椎動脈上段，椎一基底動脈交界處，大腦中動脈主干，大腦后動脈和大腦前動脈等。其它病因有非特異動脈炎、鉤端螺旋體病、動脈瘤、膠原性病、真性紅細胞增多癥和頭頸部外傷等。動脈硬化性腦血栓占中風病人的60。動脈硬化后血管變為狹窄，血管壁不光潔，血流緩慢以致凝結，使部分腦組織缺血壞死。這種中風常見于高齡的老人，并常在睡眠時發生，一覺醒來，發現手足不聽使喚，起病后病情常有逐步發展的趨勢。腦栓塞是因其它部位形成的“栓子”，隨血液流到腦血管中阻塞腦血管，使部分腦組織缺血壞死。常見的“栓子”，如心房顫動的病人從心房中脫落下來的血栓；亞急性細菌性心內膜炎病人

7、，從心臟瓣膜上脫落下來的細菌栓子；長骨骨折時，進入血管的脂肪栓子；患潛水病時的氣栓等。腦栓塞的病人，都有其它疾病的基礎，發作突然。高血壓腦出血見于長期高血壓病患者。在血壓波動較大時，大腦中動脈等處破裂發生腦出血，使部分腦組織壞死。這種中風多見于長期高血壓而未妥善治療者，并常在飲酒、激動、發怒或用力等情況下發作。腦出血病人常可迅速進入昏迷，如在橋腦部位出血，并多伴有高熱。蛛網膜下腔出血，多為腦底部的先天性動脈瘤破裂出血。這種出血常見于中青年人，甚至少年兒童。發作前可能有些頭痛，發作時劇烈頭痛、昏迷、抽搐。3、中風的誘發因素中風的誘因有很多，例如，情緒激動、過度興奮、飲食不節(暴飲暴食、酗酒等)、

8、劇烈運動、大便用力過大、氣候變化(如氣溫突然下降或氣溫過高)、服藥不當(如降壓藥服用不當，導致血壓不降或降得過低、過快等)。這些誘因都與血壓的波動和動脈硬化有關。另有研究表明，一般父母一方有中風病史，其子女患中風概率是正常人的4倍。所以，有這方面病史者要加強預防。四、癥狀1、依據其發病快慢和病程特點分為：（1）可逆型 病人腦缺血癥狀超過24小時，常伴有腦梗死存在，但尚未導致不可逆的神經功能損害，或因側支循環代償及時而完善，或栓子溶解，病人的癥狀和體征一般在24-72小時內恢復， 最長可持續3周而完全緩解和不留后遺癥。實際上是一種較輕的腦梗死，又稱可逆性缺血性神經功能缺損。（2）進展型 局灶性腦

9、缺血癥狀和體征由輕變重，迅速進展，持續6小時至數天直到病人完全偏癱和意識障礙。如起病2周后癥狀和體征仍緩慢進展，類似顱內占位性病變，又稱腫瘤型。常與全身或局部因素所致的腦灌注血流量減少，側支循環代償不良，血栓向近心端逐漸擴展等有關。（3）完全型 起病突然，病情在6小時內即達到高峰，如頸內動脈或中動脈主干等較大動脈的急性血栓。常為完全性偏癱，伴癲癇發作，有意識障礙或很快進入昏迷，或出現病灶側顳葉鉤回疝，又稱暴發型（約占30%）。（4）普通型 占大多數，局灶性癥狀多在數小時或3-5天內達高峰，以后不再發展。如側支循環建立較好，梗死區周圍水腫消退，癥狀可漸減輕。2、中風的臨床表現癥狀（一）基本癥狀：

10、突然昏倒(或不昏倒)、 口眼歪斜、半身不遂、言語困難為主要特征，嚴重的可以出現意識不清，甚至昏迷。出血性中風的臨床表現為劇烈頭痛、頭暈、嘔吐、眼前發黑，狂躁、嗜睡、昏迷或偏癱或伴有一側肢體的麻木、無力；缺血性中風的臨床表現為半身癱瘓、半身感覺缺失、失語、視覺失常等。反復發作的說話不清、視物模糊、一側面部或肢體麻木、沉重感、軟弱無力、活動不靈活或輕癱，是頸內動脈系統短暫性腦缺血發作的典型表現，而常為發生腦梗死的先兆；突然視物旋轉、耳鳴、嘔吐、語言不清、取物不準、走路不穩、四肢麻木無力甚至突然摔倒，是椎基底動脈供血不足的表現，預示該系統將要發生嚴重的缺血性中風。（二）一般癥狀：本病多見于5060歲

11、以上有動脈硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安靜時或睡眠中發病，13天內癥狀逐漸達到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暫缺血發作。除重癥外，13天內癥狀逐漸達到高峰，意識多清楚，顱內壓增高不明顯。（三）腦的局限性神經癥狀：變異較大，與血管閉塞的程度、閉塞血管大小、部位和側支循環的好壞有關。1頸動脈系統血栓形成頸內動脈 臨床表現復雜多樣。以頸總動脈分*和頸動脈管外口處最常見。可見病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲（三偏）癥狀和精神癥狀，以及病灶側的Horner征和視網膜動脈壓力下降。頸動脈有觸痛和呈條索狀，搏動減弱或消失，并可聞到血管雜音。主側病變尚可有不同程度的失語、失讀、失寫、失認及失用。

12、如出現病灶側黑矇或原發性視神經萎縮伴對側偏癱者，稱黑矇性交*性麻痹，為頸內動脈血栓形成的特征性臨床表現。如側支循環良好或建立及時，臨床上可不出現癥狀。頸動脈超聲波、MRA或DSA檢查可明顯顯示頸動脈狹窄或閉塞。主要為病變對側肢體癱瘓或感覺障礙，如系主側半球（右利病人左側為主側半球）病變，常伴失語。病人兩眼常向病灶側凝視，可有精神異常和單眼失明。嚴重者可使整個大腦半球缺血，造成更嚴重癥狀，加顱內壓升高（頭痛、嘔吐），甚至昏迷和腦疲形成等。大腦中動脈 最為多見。主干閉塞時可有三偏癥狀，主側半球病變時還有失語。大腦中動脈表淺分支的前中央動脈閉塞時，可有對側中樞性面、舌癱，主側半球受累時可出現運動性失

13、語。中央動脈閉塞時可有上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺障礙，偏癱以面部及上肢為重，可有同向性偏盲。頂后、角回或顳后動脈閉塞時可出現對側皮層感覺喪失，病變對側同向偏盲或同向上象限性盲，主側半球病變時有感覺性失語和失用。豆紋動脈外側支閉塞時可有對側偏癱。皮質分支阻塞則僅出現部分功能障礙的癥狀。嚴重者可有顱內壓增高及昏迷。大腦前動脈 由于前交通動脈提供側支循環，近端閉塞時可無癥狀。周圍支受累時，常侵犯額葉內側面，癱瘓以下肢為重，可伴有下肢的皮層性感覺障礙及排尿障礙。深穿支阻塞可影響內囊前支供血，常出現對側中樞性面、舌癱及上肢輕癱。雙側大腦前動脈閉塞時，可出現淡漠、欣快等精神癥狀和雙側腦性偏癱。引起對

14、側肢體癱瘓和感覺減退，特點是上肢輕、下肢重。可有排尿障礙和精神癥狀。如前交通動脈側支循環良好，其近端阻塞時可無癥狀。2椎-基底動脈血栓形成可表現為眩暈、耳鳴、眼震、復視、同向偏育、皮層性失明、眼肌麻痹、構音障礙、吞咽困難、共濟失調、交叉性癱瘓或感覺障礙、四肢癱瘓等。橋腦基底部病變，病人意識尚存，但由于四肢癱瘓和延髓麻痹，只能靠眼球上下運動表達自己的意識活動，成為閉鎖綜合征。因腦血栓而致死亡者，以椎一基底動脈血栓最常見。小腦后下動脈（Wallenberg綜合征）造成延髓背外側和小腦梗塞。病人常突然眩暈、眼球震顫，惡心、嘔吐、吞咽困難、聲音嘶啞、同側頸交感神經麻痹（霍納氏征）、病灶側面部和對側軀體

15、、肢體感覺減退或消失、同側肢體共濟失調、對側淺感覺減退，即延髓背外側綜合征。小腦前下動脈：眩暈、眼球震顫，兩眼球向病灶對側凝視，病灶側耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟失調，病灶側面部和對側肢體感覺減退或消失。基底動脈主干（閉鎖綜合征） 可導致以橋腦基底部損傷為主的一種腦干血管病，病人意識清晰，除保留眼球垂直、內收運動功能外，其它頭頸、眼和四肢的自主運動功能全部喪失，不能吞咽、言語和活動四肢，僅能借眼球的垂直運動來表示自己的意思，和與外界發生聯系。基底動脈尖（基底動脈尖綜合征） 可導致以中腦損害為主的一種特殊類型的腦干血管病。常伴有丘腦、間腦以及枕、顳葉等處缺血性損害。呈卒中樣發病，主要表

16、現為意識不清、眼內外肌麻痹、偏癱、偏盲和頭顱CT或MRI檢查提示有丘腦及枕、顳葉部的新鮮梗死灶，眼內外肌麻痹癥狀為本病主要而必備的臨床表現。基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命，個別病人表現為閉鎖綜合征。大腦后動脈 表現為枕葉綜合征。以偏盲和一過性視力障礙（如黑矇）等多見，此外還可有體像障礙、失認及失用等。如侵及深穿支，還可伴有偏身感覺障礙或感覺異常以及錐體外系等癥狀的丘腦綜合癥。當優勢半球病變時，病人閱讀及視覺學習、識別和空間辨別能力等功能發生紊亂，如侵及深穿支則出現偏身感覺障礙、感覺異常及肢體的不隨意活動等。基底動脈腦橋分支 可分別出現下

17、列綜合癥：橋腦旁下中綜合癥（Fovill綜合征） 病灶側眼球外展不能，兩眼球向病灶對側凝視，對側偏癱。橋腦腹外側綜合癥（Millard-Gubler綜合征） 病灶側周圍性面癱及外直肌麻痹，病灶對側偏癱，或有雙眼向病灶側同向斜視不能。橋腦背蓋綜合癥（Raymond-Cestan綜合征） 病灶側肢體有不自主運動及小腦體征，對側肢體輕癱及感覺障礙，眼球向病灶側凝視不能。3、小腦卒中特點 小腦卒中多發生于有高血壓和動脈硬化、年齡在5070歲的老年人。1040歲發病者，常為先天性動脈瘤或血管畸形所致。多在情緒激動、屏氣用力等情況下突然發病。病死率很高，突然發病者病死率占70%80%，發病較慢者病死率為4

18、0%左右。 由于小腦位于顱后窩內，橋腦和延髓的背側，與人體的腦生命中樞毗鄰，因此，起病常較急驟兇險。若大量出血，因血腫較大，極易早期嚴重危及周圍組織，發生急性顱內高壓和腦干受壓的癥狀，呼吸心跳突然停止。若小量出血，常表現眩暈、嘔吐、眼球震顫等類似美尼爾綜合征的癥狀。多數病人表現為一側枕部劇烈疼痛，頻繁嘔吐，眩暈，站立不穩，走路蹣跚，發音含糊不清，眼球震顫，瞳孔縮小，雙眼向病灶對側同向偏視等，但無肢體癱瘓或較輕微。發病之初病人意識多較清楚，數小時或數日后，意識漸漸含糊，以至昏迷。 小腦出血和小腦梗塞鑒別診斷主要靠以下幾點： (1)小腦梗塞較小腦出血病程相對較長，腦干受壓癥狀較輕，病死率較低。 (

19、2)小腦出血腦脊液為血性，壓力升高。小腦梗塞腦脊液清亮、壓力多正常。但小腦卒中時，腰穿易發生小腦扁桃體疝，有一定危險，要特別小心。 (3)CT掃描，小腦出血示高密度陰影，小腦梗塞示低密度陰影，二者較易區別。3、中風顱內壓增高的機理腦出血時血腫的占位及繼發的血腫周圍組織的水腫腫脹是顱內壓增高的主要因素。當血腫或水腫的壓力引起一定程度的腦組織移位時可影響室間孔或導水管的腦脊液循環的通暢，使側腦室內的壓力增高，從而使顱內壓進一步顯著升高。當顱內血腫直接或間接(血腫與腦室之間的腦組織因缺氧、水腫，經一定時間后軟化，穿破)破入腦室時，更加重這種顱內壓增高。小腦的血腫或梗塞，更易于阻礙腦脊液從第四腦室流出

20、而使顱內增高發生較早且較嚴重。發展迅速的腦梗塞，因為有一片腦組織缺氧，水腫甚至液化，總有一定程度的顱內壓增高。如果梗塞面積較大，顱內壓力的增高也較顯著，可以發生和顱內血腫相似的作用。腦梗塞和腦內血腫不同之處在于，梗塞引起的腦水腫腫脹和液化，是在梗塞之后才發展起來的，故顱內壓增高比顱內血腫出現的要晚一些。這兩種情況，都有一個顱腔內的高壓區，形成不同部位間的壓力差，易于引起腦組織的移位而發生腦疝。蛛網膜下腔出血時，進入蛛網膜下腔的血液，繼發的腦水腫腫脹都可以使顱內壓增高一些。尤其是發病數日后大數紅細胞阻塞蛛網膜粒，可以使腦脊液回入血液大為緩慢，顱內腦脊液積留，而使顱內壓不停增高。這是發病后期的不伴

21、有局灶癥狀加重的顱內壓增高。顱內靜脈竇梗阻時，由于靜脈回流受陽而使腦組織郁血腫脹，同時如梗陽之靜脈竇為橫竇或上矢狀竇，則也有腦脊液回流受阻的因素都可以引起顱內壓增高。五、診斷與檢查1、如何估計中風急性期的病情(1)如果診斷為缺血性腦血管病則存活的可能性大，如果為出血性腦血管病則死亡的機會要多些。(2)昏迷程度由淺而加深，或一發病即進入深昏迷狀態，或一度清醒又再次昏迷等，都表示病情嚴重，提示有腦壓增高(腦水腫)，出血量多的可能，或損壞了腦干生命中樞。(3)兩側瞳孔明顯不對稱。如果突然出現一側瞳孔先縮小后散大改變，呼吸變慢而暫停、呼吸不節律如嘆息樣呼吸，血壓和體溫開始為上升后突然下降，呈休克狀態，

22、表明發生腦疝( 顱內增高將部分腦組織突出、移位、擠壓腦干生命中樞)，必須緊急搶救。因腦疝病人可能突然呼吸停止、休克、衰竭而死亡。(4)消化道出血，常在重型腦出血病人出現。預示著不良的征兆，死亡率接近90%，常發生在急性期一周之內，以嘔血為多，少數便血。消化道出血可能由于下丘腦和腦干受損所致，結果使食道、胃、十二指腸和小腸粘膜發生血管滲性的變化和急性營養障礙，造成廣泛性粘膜糜爛、潰瘍而出血。(5)血壓過高或過低如血壓高于26.7/16.0kPa或低于12.0/8.0kPa均預示病情不良。血壓升高是由于顱內壓升高、腦水腫及神經性反射所致。(6)完全偏癱四肢均癱中四肢強直，常表示腦干、腦室受累、病情

23、極為嚴重。(7)體溫過高如超過39以上或低于35以下，均表示預后不良。高熱是由于體溫調節中樞障礙或并發細菌感染而引起，可加重腦組織損害。(8)由于顱內壓增加，可引起頻繁嘔吐、反復抽搐。提示病變嚴重。2、中風的檢查與診斷（一）、檢查1、血尿常規、血沉、血糖、血脂、胸大片、心電圖、尿常規、肝功能以及血液流變學檢查等2、腦脊液無色透明，壓力、細胞數和蛋白多正常。腦脊液 如梗死小，位置深，未波及腦（室）膜時，腦脊液大多正常；如梗死面積大，腦水腫明顯者，壓力可增高。少數出血性梗死可出現血性腦脊液或黃變癥，白細胞和蛋白可輕度增高。腦脊液細胞學檢查可見紅細胞和紅細胞吞噬細胞，早期可見以嗜中性粒細胞為主的細胞

24、計數增高，1 周后代之以單核樣吞噬細胞反應，2-3周恢復正常。3、數字減影腦血管造影。腦血管造影可顯示血栓形成的部位、程度及側支循環情況。DSA對病變血管顯示更清晰。4、頭顱CT掃描。發病當天，特別是6小時以內腦CT檢查多正常；24-48小時后，可逐漸顯示出梗死區低密度病灶，邊界不清；在72小時后絕大多數能顯示出大腦半球的梗死灶，其表現為低密度影；梗死面積大者可伴明顯占位效應，如同側腦室受壓和中線向對側移位。此種改變一般持續1-2周。在第2-3周時，由于梗死的腦組織出現滲血現象，而出現病灶為等密度；在第七周后，較大的梗死灶顯示永久性的低密度影，邊界清楚，無占位效應及增強現象。CT掃描對腦梗死的

25、檢出率為70%，30%的陰性是因為病灶過小，病灶位于小腦或腦干，或發病后24小時內病灶未顯示出來之故5、頸部超聲三維B超可協助發現頸動脈粥樣硬化斑塊的大小、厚度、有否管腔狹窄及其嚴重程度，特別對頸動脈血栓形成有較大幫助。6、磁共振（MRI）。在發病12小時左右，MRI即可顯示出病灶區的中長T1和T2高信號；24小時后可清楚的顯示病灶及周圍水腫區的長T1和T2信號。大面積梗死者表現為明顯的占位效應。如伴出血者，可在長T1和T2信號中混雜有短T1和T2信號。MRI對腦梗死的檢出率高達95%和優于CT掃描，如能檢查出大腦半球更小的病灶，小腦和腦干病灶及其較早期病灶。對診斷和鑒別出血性和缺血性腦血管病

26、有決定意義。7、正電子發射計算機斷層掃描（PET）。正電子發射計算機斷層掃描（PET）不僅能測定腦血流量，還能測定腦梗死部位的葡萄糖代謝及氧代謝的減低或消失。8、腰椎穿刺檢驗腦脊液中有無血液，對鑒別是哪一種中風很有幫助。（二）、診斷及鑒別根據下述要點，常可作出診斷。1中老年人，2多在安靜狀態下發病，常在睡眠后出現癥狀；3癥狀多在幾小時或幾天內逐漸加重；4意識多清楚，而偏癱、失語等局灶性神經體征明顯；5腦脊液一般不含血；6CT掃描早期多正常，24-48小時后出現低密度灶；MRI早期即可發現梗死灶；7眼底及顱外頸動脈硬化明顯；8明顯的動脈粥樣硬化、糖尿病、高血脂癥、短暫腦缺血發作及腦卒中等既往史。

27、需與以下疾病相鑒別：1、腦出血發病更急，常有頭痛、嘔吐等顱壓增高癥狀及不同程度的意識障礙，血壓增高明顯。困難者可借助CT檢查協助鑒別。2、腦栓塞發病更急驟，一般缺血范圍較廣泛，癥狀較重，常有心房纖顫、細菌性心內膜炎等心臟病或其它容易產生栓子來源的病史。3、顱內占位性病變少數腦瘤、腦膿腫、硬膜下血腫等可突然起病，出現與腦血栓相似的偏癱等局灶性神經功能缺失癥狀，但其顱壓增高明顯，病程呈進展性。腦膿腫病人可發現原發感染灶和初期感染史；硬膜下血腫有顱腦外傷史，偏癱輕，意識障礙重。必要時可做腰穿、CT等檢查以資鑒別。3、腦血管病急性期眼球異常有何意義正常人的兩眼總是同步活動的，這種協同是靠動眼神經和外展

28、神經協作完成的。當這些神經受損時，就會出現眼球部位異常。靜止時雙眼球有自發性浮動，提示腦干機能尚存在。深昏迷時雙眼球固定于中央部位，提示中腦受累。兩眼分離性斜視，如在受刺激后外斜消失，提示腦干未損害。如不消失，且分開斜視明顯，則提示中腦已損害。病人雙眼偏向癱瘓一側，似乎注視著自己癱瘓的肢體，提示腦干出血。丘腦出血的病人眼球不能向上轉動，而是向下轉，好像凝視自己的鼻尖。雙眼較快地來回運動，常見于復發性兩側腦出血。深度昏迷時，轉頭試驗，反射性眼球運動消失，頭仰俯活動時，如雙眼對稱性垂直運動消失，提示丘腦出血已累及腦干上端。腦血管病人眼球位置異常與腦出血灶大小有關。即中等和大量出血者有眼球異常，而小

29、量出血和特大量出血不出現眼球位置異常。另外，病程過短或繼發有腦干損害者，多不出現眼球位置異常。4、腦血管病人急性期瞳孔改變有何意義正常成人瞳孔34毫米，雙側等大等圓，對光反應靈敏。而腦血管病患者在急性期常出現瞳孔改變。表現為雙側瞳孔不對稱，或雙側瞳孔縮小，雙側瞳孔散大，這些改變是不同部位病變在瞳孔上的反映。所以，當出現瞳孔不對稱時，應鑒別瞳孔小的一側是病變側，或是大的一側是病變側。幕上病變出現小腦幕切跡疝時，病變一側的動眼神經完全麻痹，這側瞳孔先縮小，繼而逐漸散大，此時瞳孔散大側為病變側。一側瞳孔縮小常見于頸內動脈血栓，小腦后小動脈血栓、或丘腦下部損害所出現的霍納氏征。此時瞳孔縮小的一側為病變

30、側。雙側瞳孔極度縮小呈針尖樣大小，是橋腦損害和腦室出血的表現。枕骨大孔疝時，雙側瞳孔散大，對光反射消失，此為病情危重或死亡前的瞳孔狀態。5、腦血管病人脈搏體溫變化有何意義急性腦循環障礙，主要由于嚴重的腦水腫和顱內高壓癥引起。無論出血性腦血管病或缺血性腦血管病，急性期均有程度不等的腦水腫和顱內高血癥，病人血壓增高而脈搏變得緩慢有力。當收縮壓上升至26.7kPa(200mmHg)或腦疝早期時，脈搏可慢至40次/分。當腦血管病并發呼吸道感染，腦室或腦干出血，心力衰竭，血液酸堿平衡失調時，脈搏可增快，或細而快。出血性腦血管病，當血腫破入腦室，波入下丘腦部位時，病人常有發熱。下丘腦是體溫調節的“司令部”

31、，它的前部有降溫中樞，后部有升溫中樞，通過神經進行調節。腦出血病人早期發熱，主要是由于嚴重的出血影響到下丘腦。腦室，腦橋出血病人也有高熱，體位可高達 40。蛛網膜下腔出血者，發病第23無常有發熱，年老者可達3839，這是由于血液吸收的反應，大約12周后可自行消失。如果患者昏迷后數日出現高熱，常常是并發肺炎或尿路感染，或者可能是新的腦內出血病灶破入腦室波及下丘腦的緣故。當病人抵抗力極度減退，周圍循環衰竭或下丘腦嚴重損害時，體溫調節中樞的正常調節功能完全喪失，可引起持續的過高熱或體溫降低到正常水平以下，這常見臨終前的表現。六、治療1、救護凡有以上癥狀的任何一項或幾項都應該讓病人立即臥床休息，保持安

32、靜，不要緊張、激動、恐懼、煩躁，如能叫急救車或請醫生來診查更好。如沒有條件，需到附近醫院就診時，應用擔架抬到車上，路上應防止顛簸。病人不能用力，要躺平，頭向一側歪，防止嘔吐物嗆入氣管內。在送院的途中，保證患者呼吸道通暢，維持其正常呼吸；保持其正常的血液循環。這雖不是每個人都需要的，但卻是爾后開展進一步搶救的先決條件。2、治療（一）、原則可分為超早期（指發病3-6小時以內）、急性期（指發病48小時以內）和恢復期三個階段。治療原則是：重視早期和急性期的處理，整體綜合治療與個體化結合；盡早恢復缺血區的供血，改善微循環，阻斷腦梗死的病理過程；盡早應用腦細胞保護劑；防治缺血性腦水腫；加強監護和護理，預防

33、和治療并發癥；早期進行系統化和個體化康復治療。急性期：以盡早改善腦缺血區的血液循環、防治腦水腫、治療合并癥、促進神經功能恢復為原則。恢復期：繼續加強癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。此外，可長期服用抗血小板聚集劑，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止復發。一旦病情穩定，即應盡早進行運動康復治療。對癱瘓肢體早期進行按摩及被動運動，開始有主動運動時即按康復要求按階段進行訓練，以促進功能恢復和防止肢體誤用或廢用所致的攣縮畸形、肌肉萎縮和骨質疏松。對失語者應同時進行語言功能訓練。同時配合相應的藥物、針灸、理療、和體療等治療。卒中后可發生抑郁而影響康復，此時可予抗抑郁藥

34、。對缺血性中風，主要治療措施是改善腦部血液循環，常用低分子右旋糖酐、丹參、阿司匹林等藥物。對于出血性中風，主要治療措施是降低顱內壓力，消除腦水腫，常用甘露醇、地塞米松等藥物。若疑為腦動脈瘤破裂，在病人情況允許時，可作腦血管造影檢查，有時可作手術治療。手足偏癱是中風的主要后遺癥，需及時應用針灸、推拿、導平療法等治療，加上適當鍛煉，可使病情改善。如已確定為缺血性中風而考慮要作溶栓治療時，應立即考慮到治療時間窗(Time window)問題，因為發生腦梗死以后，梗死區如果血液再通，會增加發生腦出血的危險，而且腦組織一旦已梗死，即使恢復其血流，亦難望恢復其功能，所以要爭取在局部腦血流量已經減少，但尚未

35、完全梗死時溶栓才可能有療效。溶栓治療是有嚴格的適應證與禁忌證的，這與腦梗死的病理過程和溶栓藥物的藥理機制有關。隨著缺血時間的延長，壞死的腦細胞增多，腦組織水腫，血管壁受到壓迫、壞死，此時若血管再通，則容易發生腦出血，這是溶栓治療的嚴重并發癥。另外，溶栓藥物的作用機理是通過激活纖溶酶原為纖溶酶，后者降解血栓中的纖維蛋白和纖維蛋白原，但是溶栓藥物在溶解血栓的同時，也會破壞全血的凝血功能，有其他臟器出血的危險。因此，當代國內外專家都主張在無禁忌證的情況下，宜在起病后36小時內給予溶栓治療最為合適，尤其是動脈溶栓。當然時間窗并非是絕對一成不變的，還應該綜合患者全面的情況作出相應的決定。目前我們可以用到

36、的溶栓藥物有兩類，其中尿激酶、降纖酶為非血栓選擇性，也就是說，這類藥物在溶解血栓的同時會降低血漿中的纖維蛋白原并破壞一些凝血因子，使機體凝血時間延長，易引起出血。組織型纖維蛋白溶酶原激活劑為血栓選擇性，它對血栓中的纖維蛋白的降解作用遠遠超過對血漿中游離纖維蛋白原或纖維蛋白的作用，故溶栓效果好，并發癥少，但價格昂貴。對于急性腦梗死來說，凡是發病時間超過6小時，發病時血壓超過200120毫米汞柱，凝血時間延長，或有血液系統疾病，近期有腦出血或手術史的急性腦梗死患者，一般是不適于溶栓治療的。大多數接受溶栓治療的患者能夠獲得明顯的治療效果，那么，是否到此為止即完事大吉呢?當然不是。作為患者和家屬應警惕

37、再次腦梗死的危險，可以在臨床測凝血功能的前提下使用抗凝劑，并應用腦保護劑、促腦代謝劑以促進神經細胞的功能恢復，同時盡早啟用康復治療，使患者盡快并盡可能地恢復到相應的健康水平（二）方案1基礎治療臥床休息，加強皮膚、口腔、呼吸道及排便的護理，防止各種并發癥，注意保持呼吸道通暢和氧供，必要時氣管插管或氣管切開，并予輔助呼吸。保持血容量的穩定、水電解質的平衡，和維護心腎功能。起病24-48小時后仍不能自行進食者，應鼻飼以保證入量和營養。一般支持療法：腦血栓急性期須臥床休息，加強護理。如有心肺合并癥者，必要時吸氧、補液。昏迷病人注意呼吸道通暢。及時吸痰、翻身。2調整血壓由于應激、膀胱脹滿、頭痛、腦缺氧生

38、理性反應或顱壓增高等原因，常可導致短暫的血壓升高，這有利于改善缺血區的灌注量，故臨床上應慎用降壓藥。除非血壓過高，如平均血壓（收縮壓加舒張壓乘2除以3，MBP）>17.34kPa（130mmHg）或收縮壓（SBP）>29.34kPa（220mmHg），可口服適量抗高血壓藥物；如出現向出血性梗死轉化、心肌梗死、高血壓性腎功能衰竭，則應立即注射降壓藥物，同時加強對血壓的監測，以免血壓過低而導致腦血流灌注量的銳減而加重腦梗死。一旦出現低血壓，應及時補液以補充血容量或給予適量的升血壓藥。(ll)調節血壓、控制高血脂、高血糖：目的是控制腦卒中的危險因索。血壓過高、過低均需予以適當處理。但血壓

39、過高時注意不要降壓太迅速，以免影響腦血流灌注；血壓過低時宜適當給予提高。高血脂增加血液粘度，影響微循環， 應限制脂質攝入和增加消耗，如功能鍛煉。可給予降血脂藥物，如煙酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是腦血管病的危險因素之一。大多數腦血管病患者急性期糖耐量低下，且發生率有隨年齡增加而增高的趨勢。高血糖要給予適當的處理。同時如要使用甘露醇、皮質激素時，應特別慎重。3控制血糖高血糖會加重腦梗死，因此急性期不宜輸注高糖液體，但應盡量避免低血糖的發生，一旦出現應及時糾正。4緩解腦水腫，降低顱內壓急性腦血栓形成病人1周內死亡的常見原因是腦水腫和顱內壓增高，多數發生在較大動脈閉塞所致的大面積腦梗死和小腦梗死

40、的病人。腦水腫一般在3-5天達到高峰。腦水腫的處理原則為：降低顱內壓，維持足夠的腦血流灌注量和防治腦疝。在限制液體入量的基礎上，給予脫水藥20%甘露醇125-250ml靜滴，每日2-4次，連用7-10天，與速尿等非滲透性利尿藥交替應用則療效更好。甘露醇用量不宜過大，時間不宜過長，以防止脫水過度、電解質紊亂和甘露醇對腎臟的毒性作用。甘露醇應用數日后可改用10%甘油鹽水250-500ml靜滴，每日1-2次，其降顱壓作用起效相對較遲，但療效較持久。需要時還可適量給予白蛋白、血漿蛋白。緩解腦水腫臨床上目前最常用的藥物有三大類，即高涌液、利尿劑及自由基清除劑高滲液能起到高滲利尿脫水作用，常用甘露醇和甘油

41、。 20%甘露醇在減輕腦水腫、降低鼎內壓方面作用快，效果顯著，且有清除自由基的作用，如毒性最強的（OH）自由基，從而保護腦細胞。有人認為，甘露醇能降低全血粘度，減少血管阻力，提高腦灌注量，改善腦循環。甘油的優點是：作用持續時間長，反跳作用甚微，甘油可作為能量被利用，能改善鈉泵功能，有利于細胞毒性腦水腫的消除；促代謝而改善腦功能；滲透壓性利尿作用較小，腎損害較輕。利尿劑也有脫水、降鼎壓作用，尤其適用于伴有心功能不良者。常用的藥物有安體舒通、速尿、利尿酸等。缺氧后產生的自由基連鎖反應，可使細胞膜發生過氧化損害，從而導致腦水腫和微循障礙，所以應清除自由基。常用的藥物如地塞米松（或強的松）、巴比妥類、

42、維生素E、維生素C，氯丙嗪、甘露醇和過氧化物歧化酶（SOD）等。地塞米松具有穩定細胞膜和溶酶體膜的作用，抑制花生四酸從細胞膜上釋放，從而抑制自由基對腦血管壁的損害，研究中曾發現地塞米松可促進消化道出血，尤其合并新抗凝片時，消化道出血的發生率時顯增高。故應慎用。5改善微循環可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循環。恢復血運，一般采用擴容和血管擴張劑治療，可以改善腦的血循環，增加腦血流量，促進側枝循環建立，以圖縮小梗塞范圍。常用的藥物有低分子右旋糖酐、706代血漿、煙酸、罌粟堿、維腦路通、654-2、復方丹能注射液、川芎嗪、抗栓丸、已酮可可堿、培他定、西比靈等。低分子右旋糖酐有擴充血容量，降低

43、血粘度，改善微循環，防止紅細胞凝聚作用。每日靜滴250500毫升，連用710天。有人采用脫水與擴容相結合的方法治療急性腦梗塞，有效率90%。具體方法：發病后即用20%甘露醇250毫升，每日1次靜脈滴入，有頭痛、惡心、嘔吐或意識障礙者，每日2次。35天后，再用腦血管護張劑，如維腦路通或罌粟堿靜脈緩慢滴入，每日1次，7l0次為l療程。6稀釋血液等容量血液稀釋療法：通過靜脈放血，同時予置換等量液體；高容量血液稀釋療法：靜脈注射不含血液的液體以達到擴容目的。近幾年有人以血液稀釋療法(即放出適量靜脈血)治療腦血栓形成，有定效果。根據病人體重、血壓、紅細胞壓積，確定釋出血量，一般在200400毫升，輸入7

44、06代血漿或低分子右旋糖酐500毫升。適用于確有血液粘度過高和血容量不足，且無嚴重腦水腫和心功能不全的病人。常選用低分子右旋糖酐或706代血漿500ml 靜滴，每日1次，共7-10天。具有擴充血容量、降低血粘度、改善微循環和增加腦血流的作用，但對顱內壓有一定的影響，故需加強脫水措施。7溶栓鏈激酶。尿激酶。常用鏈激酶、尿激酶溶解血栓。用國產尿激酶2萬單位加入10葡萄糖液500毫升中靜滴，每分鐘50滴，每日1次，l0天為l療程。曾有人采用尿激酶頸動脈給藥治療腦梗塞，有一定療效。般在發病后24小時之內應用。取尿激酶2萬單位加人生理鹽水l00毫升中，頸動脈加壓滴人，每分鐘152O滴，13次治療即可。還

45、有用蝮蛇抗栓酶頸動脈內給藥的方法，也取得了較好效果。溶栓療法，無論是靜脈給藥還是動脈給藥，都需要嚴格掌握適應證和用藥時機。一般認為，溶栓藥物應早期使用(腦血栓發病l天內，血栓富含水分，易溶解)，見效快、療程短。溶栓和抗凝療法一樣，要密切注意出血傾向，需在醫院經醫生掌握使用。超早期腦CT掃描未顯示低密度梗死灶之前為最佳治療時機（治療時間窗）。因一旦發生了腦梗死，尤其是大面積梗死，其溶栓治療的腦出血發生率和死亡率很高。常選用：尿激酶10-30萬U溶入5%葡萄糖500ml中靜滴，每日一次，連續5-10天；東菱克栓酶10U 溶于250ml生理鹽水中緩慢靜滴（1小時以上），以后5U隔天1次，共2次，多在

46、治療1-2天顯效。鑒于溶栓治療尚處于初級研究階段，早期出血率高，且需有較嚴密的監測手段，目前尚只能在有條件的單位進行為宜。8抗凝用以防止血栓擴延和新的血栓發生。肝素。雙香豆素。適應于存在高凝狀態的病人，目的是為防止血栓擴延加重病情。用抗凝療法前，通常應該行腦CT檢企，證明為缺血性病變。有出血傾向者，如活動性潰瘍病、嚴重肝腎疾病及感染性血管檢塞忌用。每日應測出凝血時間、凝血酶原時問及活動度。常用肝素、香豆素類。肝素1250025000單位，溶于5葡萄糖液500l000毫升，緩慢靜滴，通常每分鐘1520滴。2436小時達應起的作用后，視病情掌握使用。香豆素類同時口服，第1日200300毫克，以后每

47、日維持50100毫克，治療天數依病情而定。能防止血栓擴延和新的血栓形成，適用于在腦CT掃描還未發現低密度梗死灶之前的進展性腦血栓形成，特別是椎-基底動脈進展性血栓形成病人。常選用下列藥物：肝素1250025000溶于10%葡萄糖5001000ml 靜滴，46小時內滴完，共3天；以后口服抵克力得250mg/日以維持療效。在肝素應用中出現出血時可用魚精蛋白靜注或加入生理鹽水100ml中靜滴，以中和最后一次肝素。用藥期間，應使凝血酶原時間維持在正常值的22.5倍，但需嚴密注意出血傾向。顱內及全身出血性疾病、活動性消化性潰瘍、嚴重肝腎疾病、感染性血栓和高齡者忌用。低分子肝素0.3ml腹或臂深部皮下注射

48、，每日一次，亦可起到抗凝作用，不影響凝血機制，且無需進行凝血方面的監測而較安全。能降低血小板聚集和血粘度。目前最常用的是阿斯匹林50-100mg/日，與潘生丁（25mg，3次/日）聯合應用可增強療效。噻氯吡啶(ticlopidine）是一種新型的抗血小板制劑，療效顯著，作用持久，優于阿斯匹林，當阿斯匹林療效不佳或不宜時可改服本藥200mg，1次/日。9擴張血管一般認為血管擴張劑效果不肯定，對有顱內壓增高的嚴重患者，有時可加重病情，故早期多不主張使用。只用于病變較小、水腫較經的小梗死或腦梗死發病3周以后腦水腫已消退，血管自動調節反應已恢復正常的病人。因本療法可導致盜血、顱內壓增高、促使缺血性梗死

49、演變為出血性梗死或出血性梗死出血灶的擴大、或原有低血壓的加重，故急性期病人不宜使用。常用藥物有鹽酸罌粟堿30-90mg加入低分子右旋糖酐250-500ml中靜滴，每日一次，共2周；以及鹽酸倍他啶、腦絡通、復方丹參等藥。10腦保護劑旨在阻斷缺氧后的細胞壞死，延長細胞生存能力，縮小梗死體積，延長治療時間窗，促進后期神經元功能的恢復，已廣泛適用于腦梗死病人。常用制劑如下：（）西比靈 5-10mg，1次/日。能阻止細胞內鈣超載，防止和解除血管痙攣，增加腦血流量，改善微循環，維持紅細胞變形能力，對急性腦缺血、腦缺氧有一定作用。更適用于椎-基底動脈系統病變。（2）腦活素 2030ml加入200ml生理鹽水

50、中靜滴，每日1次，15天為一療程。能增強腦內氨基酸代謝，改善腦缺氧癥狀，調節腦內神經遞質、肽類激素及酶的活性。（3）、胞二磷膽堿 500mg加入200ml生理鹽水中靜滴，每日1次，連續46周。可抑制自由基和細胞因子的形成，穩定細胞膜，減輕腦缺血損害。（4）自由基清除劑 VitE、VitC和銀杏葉制劑等具有降低自由基、提高超氧化物岐化酶的作用，亦可選用。（5）其它有ATP、Y-氨絡酸、三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶A、腦復康、培能磊、都可喜、活血素等亦可據情選用。11中醫治療中醫中藥治療，祖國醫學對本病的治療積累了豐富的臨床經驗。依據病人脈證，判斷病情輕重、病位淺深、陰陽偏頗、氣皿盛衰、標本兼顧等

51、辨證施治。一般采用活血化瘀、通經活絡治則。可選用復方丹參注射液或復方丹參片，具有擴管、增加腦血流量、改善腦微循環、促進纖維蛋白原降解酶、降低血粘度、加快紅細胞電泳率，提高腦組織攝氧能力。可靜滴或口服，10-14天為一療程。此外，還可選用川芎嗪、脈絡寧和補陽還五湯加減等。12針灸治療可以疏通經絡，調節氣血，促進疾病康復。有研究資料表明，針灸可以降低血液粘度，抑制血小板聚集和粘附，抑制紅細胞聚集及降低血球壓積，達到增加腦血流量，改善腦細胞供氧，促進腦細胞恢復功能。最常用的為體針，根據癱瘓肢體選取穴位，結合補瀉手法施術治療。近些年來，頭針被廣泛地用于腦血栓的治療，還有入應用刺絡法來治療腦血栓，均取得

52、了一定的效果。腦血栓若能早期進行針刺治療，并予以適當癱膠功能鍛煉，效果會更好些。13外科手術治療對急性腦血栓形成伴有大面積腦梗塞，內科治療困難時，為防止腦疝，可行大骨瓣減壓和去除壞死腦組織吸出術；對椎-基底動脈血栓導致急性小腦梗塞產生明顯腫脹及腦積水病人，可行腦室引流術或去除壞死組織以挽救生命。對頸內動脈血栓形成導致頸內動脈明顯狹窄（70%）或閉塞時，可行頸動脈內膜剝離-修補術或搭橋術。顱內外血管經皮腔內血管成形術及血管內支架置入等介入治療，選擇適應證較嚴格。其適應證如下：頸內動脈外段血栓形成，管腔完全閉塞或狹窄程度超過50以上者，作血栓摘除以及動脈內膜切除術。如果雙側頸內動脈顱外段都有血栓形

53、成，可選擇狹窄嚴重的一側，先作血栓摘除術，使血流量增加。頸內動脈血栓形成尚未建立良好的側校循環者，可作穎淺動脈和大腦中動脈分支吻合術。大網膜移植術和腦一顳肌瓣覆蓋術治療腦梗塞，通過臨床觀察，帶血管蒂大網膜顱內移植。較游離的網膜移植和顳肌瓣腦表面覆蓋效果好。如已形成腦軟化灶，臨床有顱高壓表現，或有腦疝跡象者，經降顱壓藥物治療效果不顯著，應迅速手術，清除軟化壞死組織，或行顳肌下減壓術。頸椎病變壓迫推動脈時，可根據具體情況手術治療。國內尚處在研究階段，僅在極少數單位試行。14顱腦超聲波治療超聲波穿透顱骨通過腦實質時，機械振蕩波被組織吸收，轉化為熱能。組織受溫熱作用后局部血 流增加，血液循環得以改善，

54、有利于缺血區側枝循環建立。每次治療20分鐘，每天1次，10次為l療程。沒有痛勞，無副作用，可以在康復期選用。15紫外線照射充氧自家血回輸療法 可降低血粘度、血小板和紅細胞的聚集能力、以及血脂和纖維蛋白水平，改善微循環，調整體內自由基平衡。急性期可每日或隔日一次，連續15次，很少見到副作用。16高壓氧艙本病還可使用高壓氧療法，在腦梗塞急性期用高壓氧輔助治療可能有一定效果。治療是在密閉型加壓艙內進行的，吸氧時間總共為90110分鐘，每日1次，10次為1療程。有人用5%二捫化碳高壓混合氧治療腦梗塞，效果比單純用氧更好些。盡管高壓氧和混合高壓氧治療腦梗塞有些報道有效，但是也有人認為效果并不可靠，所以目

55、前未能廣泛開展。以及體外反搏療法和光量子血液療法等。可增加腦組織供氧，清除自由基，提高腦組織氧張力，并具有抗腦水腫、提高紅細胞變形能力、控制血小板聚率、降低血粘度、減弱腦血栓形成等作用。可酌情選用17其他 處理神經性內臟綜合征，腦梗塞發生后、易并發許多內臟癥狀，如心電圖改變(包括腦源性心肌梗塞）、呼吸節律異常、上消化道出血及頑固性呃逆等，均不同程度地影響著腦梗塞的恢復和預后，應予以處理。3、急性中風怎樣進行一般處理(1)應臥床休息，盡量少搬動病人，特別是出血性腦血管病急性期的重癥病人，原則上應就地搶救。病人如果煩躁不安，可給予安定類藥物，但劑量不宜過大，以免影響意識程度的觀察。嚴禁用鴉片類藥物

56、及其他呼吸抑制劑。尤其是當伴有顱內壓增高時，更應注意，以免導致呼吸驟停。(2)注意營養，保持水電解質平衡。病人有意識障礙及嘔吐時，應暫禁食，以免發生吸入性肺炎。發病12天后可用鼻飼管，灌服牛奶、豆漿之類的食物，每日熱量保持在12002000卡左右。液體輸入量不宜過多，主要根據每日的出入量決定，一般應保持輕度負平衡。輸入液體量以每日不超過2500毫升為宜。合并心臟病時，液體量限制在1500毫升以內。同時，應注意水電解質和酸堿平衡。(3)加強護理，預防并發癥。首先，應注意褥瘡的發生。臥床不起的病人，要經常給病人翻身，一般兩小時一次，特別是骶部、髖部、肩、胛部等骨性突起的部位，要注意保護。其次，要注

57、意口腔衛生，及時清除口腔和鼻腔內粘液及嘔吐物。若病人出現通氣功能欠佳時，可考慮插入氣管套管，加壓給氧或作氣管切開，使用人工呼吸器，以免腦組織因缺氧而導致損害進一步加重。呼吸道、泌尿道感染，消化道出血，腦疝等，為急性腦血管病的常見并發癥，應嚴密觀察，注意預防。一旦出現并發癥，要進行積極有效的治療。4、急性出血性腦血管病怎樣進行內科治療(1)降低顱內壓降低顱內壓是治療急性出血性腦血管病的關鍵。目的在于減輕腦水腫，防止腦疝形成。目前最常用的是高滲脫水劑和利尿劑以及腎上腺皮質激素等。高滲脫水劑以20%甘露醇為常用。通常以250毫升快速靜滴或推注。藥物輸入后1530分鐘顱內壓開始下降，2小時后達最低水平，維持46小時左右，反跳現象較輕。山梨醇的療效與甘露醇相似，但降顱內壓作用較弱，目前很少應用。50%葡萄糖60毫升靜注，6小時1次，也有降顱內壓作用。但因葡萄糖參與體內的代謝過程，可為細胞利用，故反跳現象較強，現主要用作兩次輸甘露醇期間的輔助治療。利尿劑以速尿或利尿酸鈉等較常用，特別是伴有心力衰竭時