1、2021-11-19概述呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure） 當各種致病因素造成外呼吸功能嚴重當各種致病因素造成外呼吸功能嚴重障礙，以致動脈血氧分壓降低，伴有或不障礙，以致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。 判斷標準判斷標準PaO2：低于：低于60mmHg（ 8kPa ）RFI= PaO2/ FiO2300PaCO2：高于：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）第1頁/共41頁2021-11-19分類 根據PaCO2是否升高 低氧血癥型（型） PaO2 高碳酸血癥型（型） PaO2 ，PaCO2 發病機制 通氣障

2、礙性和換氣障礙性 原發病部位 中樞性和外周性 發病緩急 慢性和急性呼吸衰竭第2頁/共41頁2021-11-19一、原因和發病機制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通氣功能障礙通氣功能障礙2彌散功能障礙彌散功能障礙3通氣血流失調通氣血流失調通氣通氣換氣換氣第3頁/共41頁2021-11-19（一）肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細胞受損細胞受損運動神經受損運動神經受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸壁損傷胸壁損傷第4頁/共41

3、頁2021-11-19限制性通氣不足限制性通氣不足吸氣時肺泡的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。限制性通氣障礙呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制周圍神經病變周圍神經病變呼吸肌萎縮，無力呼吸肌萎縮，無力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺總容量呼吸肌活動胸廓順應性肺順應性胸腔積液，氣胸肺組織可擴張性PS第5頁/共41頁2021-11-19（二）阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞所導致的通氣障礙由氣道狹窄或阻塞所導致的通氣障礙氣道阻力：氣道阻力：氣道內徑氣道內徑，長度，形態，氣流速度，形式等，長度，形態，氣流速度，形式等氣道阻力（氣道阻力（P）8V L R480%20%病因：病因：管壁痙攣、腫脹、纖維化管壁痙攣、腫脹、纖

4、維化管腔被黏液滲出物異物阻塞管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱氣道管壁的牽引力減弱第6頁/共41頁2021-11-191. 中央氣道阻塞 胸外部分吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難胸內部分呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難病因：病因：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第7頁/共41頁2021-11-19呼氣呼氣吸氣吸氣呼氣呼氣吸氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化 第8頁/共41頁2021-11-19第9頁/共41頁2021-11-19外周小氣道特點： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變

5、； 與管周圍肺泡呈緊密連接呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難 “等壓點上移等壓點上移”外周性氣道阻塞：外周性氣道阻塞：內徑小于內徑小于2mm的小支氣管的小支氣管COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應性降低，分泌物堵塞管腔 小氣道阻力 甚至閉合第10頁/共41頁2021-11-19等壓點呼氣時，氣道內壓力與氣道外壓力相等的位置20202020353020100202020202520100等壓點上移等壓點上移上游上游尾端尾端第11頁/共41頁2021-11-19（三）通氣不足時的血氣變化PaO2 PaCO2總通氣量減少246810肺泡通氣（肺泡通氣（L/min）2.675.338.0010

6、.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡肺泡O2和和CO2(kPa)動動脈脈血血氧氧飽飽和和度度動動脈脈血血pH第12頁/共41頁2021-11-19（二）肺換氣功能障礙 影響氣體彌散的因素肺泡毛細血管兩側氣體分壓差肺泡毛細血管兩側氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程進行氣體交換的物理過程1.彌散功能障礙O2CO2內皮細胞內皮細胞上皮細胞上皮細胞間質間質肺泡肺泡血液血液表面活

7、性物質表面活性物質第13頁/共41頁2021-11-19肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時間縮短血液與氣體接觸時間縮短 1. 彌散障礙的原因O2CO2內皮細胞內皮細胞上皮細胞上皮細胞間質間質肺泡肺泡血液血液表面活性物質表面活性物質第14頁/共41頁2021-11-192. 彌散障礙時的血氣變化PaO2 PaCO2 /彌散速度彌散系數/分壓差CO2O200.250.500.75s血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化2.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常正常肺泡膜肺泡膜增厚增厚第15頁/

8、共41頁2021-11-19血液流經肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出血液流經肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/ Q （5）0.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調2.肺泡通氣與血流比例失調第16頁/共41頁2021-11-19肺泡通氣與血流比例失調最常見、最重要最常見、最重要的機制的機制第17頁/共41頁2021-11-19 類型和原因1部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足 功能性分流功

9、能性分流 病變部分的肺泡通氣量明顯減少，而血流未相應減少，病變部分的肺泡通氣量明顯減少，而血流未相應減少，甚至增加，使甚至增加，使V/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便參入動脈內的情況。未經充分動脈化便參入動脈內的情況。病因：病因：慢阻肺慢阻肺限制性肺通氣障礙限制性肺通氣障礙第18頁/共41頁2021-11-19通氣不足通氣不足第19頁/共41頁2021-11-19 類型和原因2部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 死腔樣通氣死腔樣通氣 由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣未相應減少，由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣未相應減少，V/Q顯著增加，使

10、這部分肺泡的通氣不能被充分利用。顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。病因：病因：肺動脈栓塞肺動脈栓塞 DIC 肺血管收縮肺血管收縮第20頁/共41頁2021-11-19第21頁/共41頁2021-11-19 肺泡通氣血流比例失調時的血氣變化 PaO2l PaCO2代償代償/通氣過度通氣過度通氣不足通氣不足第22頁/共41頁2021-11-193.解剖分流增加1、解剖分流部分支氣管靜脈和極少的肺內動部分支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈靜脈交通支直接流入肺靜脈病因：病因：支氣管擴張癥支氣管擴張癥 慢阻肺慢阻肺2、類似解剖分流肺泡的血液完全未經氣體交換的過程，稱真性分流肺泡

11、的血液完全未經氣體交換的過程，稱真性分流病因：病因：肺實變，肺不張肺實變，肺不張第23頁/共41頁2021-11-19肺泡通氣與血流比例失調最常見、最重要最常見、最重要的機制的機制第24頁/共41頁2021-11-19原因與發病機制小結原因與發病機制小結 第25頁/共41頁2021-11-19急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管損傷）引起的急性呼吸衰竭病因：病因：化學性化學性生物性生物性全身疾病全身疾病治療治療第26頁/共41頁2021-11-19損傷機制：損傷機制：直接作用直接作用間接作用間接作

12、用激活白細胞，巨噬細胞，血小板激活白細胞，巨噬細胞，血小板 釋放趨化因子、產生氧自由基、蛋白酶、釋放趨化因子、產生氧自由基、蛋白酶、 脂質代謝產物脂質代謝產物 和炎癥介質，促凝物質和炎癥介質，促凝物質第27頁/共41頁2021-11-19引起呼吸衰竭的機制 致病因子肺泡肺泡-毛細血管膜損傷毛細血管膜損傷肺水腫肺水腫透明膜形成透明膜形成 表面活性物質減少表面活性物質減少肺不張肺不張支氣管痙支氣管痙攣、阻塞攣、阻塞肺內肺內DIC 肺血管收縮肺血管收縮肺順應性肺順應性下降下降限制性肺通氣限制性肺通氣不足不足阻塞性肺通氣阻塞性肺通氣不足不足 功能性分流功能性分流死腔樣通氣死腔樣通氣彌散障礙彌散障礙Pa

13、O2下降，肺充血下降，肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸加快反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 第28頁/共41頁2021-11-19二、 主要的代謝功能變化低氧血癥低氧血癥 高碳酸血癥高碳酸血癥第29頁/共41頁2021-11-19（一）酸堿平衡及電解質紊亂 呼吸性酸中毒，CO2潴留 血鉀，酸中毒胞內鉀外移及腎排鉀減少 血氯，氯入胞、腎排NH4Cl和NaCl增加 代謝性酸中毒，缺氧 呼吸性堿中毒，通氣過度， CO2降低 血鉀血氯 治療不當，醫源性代謝性堿中毒 人工呼吸機、過量利尿等混合性酸堿失衡最多見！混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！呼吸

14、性酸中毒也常見！第30頁/共41頁2021-11-19（二）呼吸系統變化 代償適應性反應PaO2 60-30mmHg頸動脈體頸動脈體主動脈體主動脈體呼吸運動呼吸運動加強加強化學感受器化學感受器呼吸中樞呼吸中樞反射反射PaCO2 50-80mmHg延髓化學延髓化學感受器感受器吸氧吸氧低濃度（低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧），低流量，間歇給氧型呼衰型呼衰l 失代償反應呼吸抑制呼吸抑制PaO2 PaCO2第31頁/共41頁2021-11-19呼吸系統疾病本身導致的呼吸運動的變化 淺而慢 潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸 淺而快 限制性通氣障礙：牽張感受器或J感受器受刺激 吸氣o

15、r呼氣性呼吸困難 阻塞性通氣障礙，根據部位不同分為吸氣性呼吸困難和呼氣性呼吸困難 第32頁/共41頁2021-11-19三、循環系統變化 代償反應心功心功加強加強PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中樞興奮中樞興奮心率加快心率加快 心縮力加強心縮力加強 血管收縮血管收縮 回心血量增加回心血量增加心輸出量心輸出量增加增加交感交感心功受抑心功受抑血管擴張血管擴張PaO2 PaCO2酸中毒酸中毒 高鉀血癥高鉀血癥缺氧缺氧血壓下降血壓下降 心縮力下降心縮力下降心律失常心律失常n失代償反應第33頁/共41頁2021-11-19肺源性心臟病慢性呼衰累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭 機制 肺泡缺氧和C

16、O2潴留，H+，肺小動脈收縮 肺動脈長期痙攣收縮引起肌化 長期缺氧，RBC ，血粘度 ，肺循環阻力 肺部病變，引起肺動脈高壓 缺氧、酸中毒損傷心肌 呼吸困難，加重心臟前后負荷心功能障礙心功能障礙第34頁/共41頁2021-11-19四、中樞神經系統變化 輕度（PaO260mmHg）智力和視力減退智力和視力減退l 中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷l 重度（PaO220mmHg）神經細胞不可逆損傷神經細胞不可逆損傷二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起），引起頭痛、頭暈

17、、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制第35頁/共41頁2021-11-19肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張腦血管擴張 腦血管損傷，通透性腦血管損傷，通透性，腦間質水腫，腦間質水腫 缺氧使缺氧使ATPATP，腦細胞水腫，腦細胞水腫 血管內皮損傷，引起血管內皮損傷，引起DICDIC 酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 酸中毒，腦電波變慢甚至腦電活動停止酸中毒，腦電波變慢甚至腦電活動停止 谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性， -GABA-GABA，中樞抑制，中樞抑制 磷脂酶活性磷脂酶活性，溶酶體釋放，組織損傷，溶酶體釋放，組織損傷第36頁/共41頁2021-11-19五、腎功能變化 急性腎功能衰竭六、胃腸變化n胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成第37頁/共41頁2021-11-19三、防治與護理的病理生理基礎 病情觀察 一般情況 血氣分析及各項化驗指標 治療要點 防治和去除原發病 提高提高PaO2 型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過50% 型呼衰吸較低濃度的氧，30% 降低PaCO2 解除呼吸道阻塞、增強呼吸動力 人