1、簡述疾病發生的常見分子機制，并舉例說明。簡述心室舒張功能異常的機制。簡述ALI引起呼吸衰竭的機制。簡述病理性凋亡信號誘導細胞凋亡的主要作用環節。簡述熱休克蛋白的基本功能。簡述內生致熱原的種類及來源。簡述肺通氣功能障礙的病因及發病機制。簡述急性腎功能衰竭發生細胞損傷的機制。簡述細胞凋亡的主要檢測方法及原理。簡述肝性腦病發生的假性神經遞質學說。簡述細胞壞死與凋亡的區別。簡述ARDS的概念及引起呼吸衰竭的機制。簡述腫瘤發生過程中細胞增殖信號轉導的改變。簡述各型缺氧血氧指標的變化特點。簡述中樞發熱介質的類型及作用簡述急性腎小管壞死少尿的機制。1 簡述各種原因使血管內皮細胞損傷引起 DIC 的機制。缺氧

2、、酸中毒、抗原一抗體復合物、嚴重感染、內毒素等原因，可損傷血管內皮細胞，內皮細胞受損可產生如下作用： (1) 促凝作用增強，主要是因為：損傷的血管內皮細胞可釋放 TF ，啟動凝血系統，促凝作用增強；帶負電荷的膠原暴露后可通過 F a 激活內源性凝血系統。 (2) 血管內皮細胞的抗凝作用降低。主要表現在： TM PC 和 HS AT 系統功能降低；產生的 TFPI 減少。 (3) 血管內皮細胞的纖溶活性降低，表現為：血管內皮細胞產生 tPA 減少，而 PAI-1 產生增多。 (4) 血管內皮損傷使 NO 、 PGI 2 、 ADP 酶等產生減少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促進血小板粘附、聚

3、集。 (5) 膠原的暴露可使 F 激活，可進一步激活激肽系統、補體系統等。激肽和補體產物 (C 3a 、 C 5a ) 也可促進 DIC 的發生 2 簡述嚴重感染導致 DIC 的機制。嚴重的感染引起 DIC 可與下列因素有關：內毒素及嚴重感染時產生的 TNF 、 IL-l 等細胞因子作用于內皮細胞可使 TF 表達增加；而同時又可使內皮細胞上的 TM 、 HS 的表達明顯減少 ( 可減少到正常的 50 左右 ) ，這樣一來，血管內皮細胞表面的原抗凝狀態變為促凝狀態；內毒素可損傷血管內皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放 ADP 、 TXA 2 等，進一步促進血小板的活化、聚集，促進微

4、血栓的形成。此外，內毒素也可通過激活 PAF ，促進血小板的活化、聚集；嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質，損傷血管內皮細胞，并使其抗凝功能降 低；產生的細胞因子可使血管內皮細胞產生 tPA 減少，而 PAI-1 產生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關。總之，嚴重感染時，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細胞激活等，使凝血與 抗凝功能平衡紊亂，促進微血栓的形成，導致 D 1C 的發生、發展。 3 簡述 DIC 引起出血的機制。DIC 導致出血的機制可能與下列因素有關： (1) 凝血物質被消耗而減少： DIC 時，大量

5、微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、 FV 、 F V 、 FX 等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。 (2) 纖溶系統激活： DIC 時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：在 FX 激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶，從而激活了纖溶系統；有些富含纖溶酶原激活物的器官，如子宮、前 列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋 放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時，內皮細胞釋放纖溶酶原

6、激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的 激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如： FV 、 F V 、凝血酶、 F X 等，從而導致出血。 (3)FDP 的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原 (Fbg) 及纖維蛋白 (Fbn) 。產生纖維蛋白 ( 原 ) 降解產物 (FgDP 或 FDP) 這些片段中， X ， Y ， D 片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。 Y ， E 片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。 4 簡述引起 APC 抵抗的原因及其機制。產生 AP

7、C 抵抗的原因和機制主要為： (1) 抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗體， APA 可抑制蛋白 C 的活化或抑制 APC 的活性及使蛋白 S 減少等作用，因而產生 APC 抵抗。 (2)FV 基因突變產生的 APC 抵抗：現認為， APC 滅活 FV a 的機制是： APC 與 FV a 輕鏈結合，分解 FV a 重鏈的 506 、 306 、 679 三個位點上的精氨酸 (Arg) ，而使其滅活。同時，被 APC 分解的 FVa 作為一種輔助因子也參與 APC 對 F V a 的分解。因此， FV 具有凝血作用的同時，由于促進了 APC 分解 F V a

8、 也發揮著抗凝作用。 當 FV 基因核苷酸序列第 1691 位上的鳥嘌呤 (G) 變為腺嘌呤 (A)(G 1691A ) 時，則所編碼的蛋白質 506 位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺，這一變化不僅使 FV a 對 APC 的分解產生抵抗，也同時使 F a 對 A PC 的分解產生抵抗。同樣 FV 分子 306 位上的精氨酸被蘇氨酸 (Thr) 置換 (Arg306Thr) 也可產生 APC 抵抗。 APC 抵抗可使抗凝活性明顯降低，而 FVa 、 F V a 的促凝活性明顯增強，導致血栓形成傾向。 此外，因為蛋白 S 作為 APC 的輔酶，可促進 APC 清除凝血酶原激活物中的 FX a ，發揮

9、抗凝作用。蛋白 S 缺乏也可產生 APC 抵抗；而抗 PC 抗體當然也可產生 APC 抵抗。 5 簡述凝血酶激活的纖溶抑制物 (TAFI) 抑制纖溶過程的機制。TAFI 抑制纖溶的機制： TAFI 抑制纖溶的機制目前認為，凝血發生后，纖維蛋白原變成纖維蛋白。部分被降解的纖維蛋白分子中 C 末端賴氨酸殘基可以和纖溶酶原的賴氨酸結合位點結合，同時并與 tPA 結合為 tPA 一纖維蛋白一纖溶酶原復合物，其中 tPA 分解纖溶酶原產生纖溶酶。與纖維蛋白結合的纖溶酶可不被 一巨球蛋白等滅活；另一方面產生的纖溶酶可再降解纖維蛋白使其產生新的 C 末端賴氨酸殘基，形成更多的 tPA 一纖維蛋白一纖溶酶原復

10、合物，使纖溶酶的產生進一步增多，形成正反饋。而激活的 TAFI 可降解纖維蛋白的 C 末端賴氨酸殘基，從而使 tPA 一纖維蛋白一纖溶酶原復合物形成減少，限制了纖溶酶的產生。雖然血漿中凝血酶可激活 TAFI ，但效率較低，而如果凝血酶與 TM 、 TAFI 結合為凝血酶一 TM TAFI 復合物則可使凝血酶對 TAFI 的激活作用增加 1250 倍。這一結果提示：激活 TAFI 的是凝血酶一 TM 復合物；而且 TAFI 的活化主要發生在纖維蛋白凝塊內或表面。因此，有望應用 TAFI 的抑制物，如羧肽酶抑制物 (CPI) 治療血栓病時，即可提高溶栓效果，又不會引起出血傾向。為臨床治療血栓性疾病

11、提供新途徑。 6 簡述組織因子途徑抑制物使 F a TF 失去活性的機制。組織因子途徑抑制物是由 276 個氨基酸殘基構成的糖蛋白。是十分重要的 F a 抑制物。血漿中有游離型和與脂蛋白結合的 TFPI ，一般認為體內起抗凝作用的是游離型 TFPI 。 TFPI 主要由血管內皮細胞合成。肝素刺激可使血漿中 TFPI 明顯增多，這可能是肝素刺激后，原與血管內皮細胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖結合的 TFPI 釋放入血所致。 TFPI 的抗凝作用通過二步完成。首先是 TFPI 的 K2 區 ( 第二個 Kunitz 區 ) 的精氨酸殘基與 FX a 結合成 FX a-TFPI 復合物，并抑制 FX

12、 a 的活性；然后 F a TF 中 a 再與復合物中 TFPl 的 K1 區的絲氨酸殘基結合為 FX a-TFPI F a TF 四合體，從而使礦 TF 失去活性。 7 簡述 TM PC 系統的抗凝機制。TM PC 系統是血管內皮細胞的重要抗凝機制之一。血栓調節蛋白是內皮細胞膜上凝血酶受體之一。可與凝血酶可逆性結合。結合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的 能力、促進纖維蛋白形成的能力及激活 FV 、 FN 的能力等均明顯降低或喪失，卻大大加強了其激活蛋白 C 的作用。在肝臟合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白 C 可被凝血酶特定地從其高分子鏈的 N 一末端將其分解成為一個由 12 個氨基

13、酸組成的活性多肽，即激活的蛋白 C(APC) 。 APC 可水解 FVa 、 F V a ，使其滅活。既阻礙了由 F V a 和 F a 組成的 FX 因子激活物；也阻礙了由 FV a 和 FX a 組成的凝血酶原激活物的形成。此外， APC 還有限制 FX a 與血小板的結合；使纖溶酶原激活物抑制物滅活；使纖溶酶原激活物釋放等抗凝作用。 APC 的這一作用可被另一存在于血管內皮細胞或血小板膜上的蛋白質一蛋白 S 的協同。蛋白 S 可促進 APC 清除凝血酶原激活物中的 X a 因子等。目前認為，蛋白 S 是作為 APC 的輔酶而起作用的。因此， TM 是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內凝

14、血抑制因子，而這一作用主要是通過激活蛋白 C 來實現的。 1 簡述細胞凋亡的形態學改變。細胞凋亡的形態學改變有：胞膜空泡化、細胞固縮、出芽、染色質邊集，特征性形態學改變是出現凋亡小體。2 簡述鈣穩態失衡引起細胞凋亡的機制。鈣穩態失衡引起細胞凋亡的機制：激活 Ca 2+ Mg 2+ 依賴的核酸內切酶；激活谷氨酰胺轉移酶；激活核轉錄因子；舒展 DNA 鏈，暴露核小體的連接區。3 簡述 Bcl-2 及 P53 對細胞凋亡的作用及其機制。Bcl-2 的作用是抑制凋亡。機制：直接抗氧化；抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質；抑制促凋亡調節蛋白 Bax 、 Bak 的細胞毒作用；抑制凋亡蛋白酶的激活；維持細胞鈣穩

15、態。P53 的作用是促進凋亡。機制：野生型 P53 在細胞周期的 G 1 期發揮檢查點的功能，負責檢查染色體 DNA 是否有損傷，一旦發現有缺陷就刺激 cIP 的表達，阻止細胞進入細胞周期，并啟動 DNA 修復機制；如果修復失敗， P53 則啟動細胞凋亡機制。4 簡述細胞凋亡的生化改變。細胞凋亡的生化改變包括： DNA 片段化；內源性核酸內切酶激活及其作用；凋亡蛋白酶激活及其作用。5 為什么 P53 有分子警察的美譽 ?野生型 P53 在細胞周期的 G 。期發揮檢查點的功能，負責檢查染色體 DNA 是否有損傷，一旦發現有缺陷就刺激 cIP 的表達，阻止細胞進入細胞周期，并啟動 DNA 修復機制

16、；如果修復失敗， P53 則啟動細胞凋亡機制。因此 P53 有“分子警察”的美譽。6 試述氧化應激引起細胞凋亡的可能機制。氧化應激引起細胞凋亡的可能機制有：激活 P53 基因；活化聚 ADP 核糖轉移酶；膜脂質過氧化損傷；激活 Ca 2+ Mg 2+ 依賴的核酸內切酶；抑制轉錄因子 NF-kB 和 AP-l ；鈣超載。7 細胞凋亡與壞死有哪些不同 ?細胞凋亡與壞死的區別主要體現在：細胞凋亡是一個主動的過程，有新蛋白的合成且耗能；細胞壞死則是一個被動的過程，無新蛋白的合成且不耗能；細胞凋亡時， DNA 片段化，電泳呈“梯”狀；細胞壞死時， DNA 彌散性降解，電泳呈均一片狀；細胞凋亡時，胞膜及細

17、胞器相對完整；細胞壞死時，細胞結構全面溶解；細胞凋亡時溶酶體相對完整，局部無炎癥反應；細胞壞死時溶酶體破裂，局部有炎癥反應。8 試述細胞凋亡在疾病防治中的意義。在疾病的防治中可以通過下列環節調控細胞凋亡：合理利用凋亡相關因素；干預凋亡信號轉導；調節凋亡相關基因；控制凋亡相關的酶學機制；防止線粒體跨膜電位下降。1 簡述細胞信號轉導系統的組成、生理作用及異常的病理意義。細胞信號轉導系統由受體或能接受信號的其他成分 ( 如離子通道和細胞粘附分子 ) 以及細胞內的信號轉導通路組成。受體接受細胞信號后，能激活細胞內的信號轉導通路，通過對靶蛋白的作用，調節細胞增殖、分化、代謝、適應、防御和凋亡等。 不同的

18、信號轉導通路間具有相互聯系和作用，形成復雜的網絡。信號轉導的異常與疾病，如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經精神性疾病以及多種遺傳病的發生發 展密切相關。 2 試述信號轉導通路的異常與腫瘤發生發展的關系。腫瘤細胞信號轉導的改變是多成分、多環節的。腫瘤早期的信號轉導異常與腫瘤細胞的高增殖、低分化、凋亡減弱有關。而晚期則是控制細胞粘附和運動性的信號 轉導異常，導致腫瘤細胞具有轉移性。其中可引發腫瘤過度增殖的信號轉導異常為：促細胞增殖的信號轉導通路過強，如自分泌或旁分泌的生長因子產生增多、某 些生長因子受體過度表達或受體組成型激活、細胞內的信號轉導成分如小 G 蛋白 Ras 的突變導致 Ras 持續性

19、激活等；抑制細胞增殖的信號轉導過弱等，如 TGF 信號轉導障礙，結果導致腫瘤增殖失控。 3 何謂自身免疫性受體病，舉例說明受體自身抗體的種類和作用。自身免疫性受體病是由于患者體內產生了抗某種受體的自身抗體所致。 抗受體抗體分為刺激型和阻斷型。刺激型抗體可模擬信號分子或配體的作用，激活特定的信號轉導通路，使靶細胞功能亢進。如刺激性促甲狀腺 激素 (TSH) 受體抗體與甲狀腺濾泡細胞膜上的 TSH 受體結合后，能模擬 TSH 的作用，導致甲狀腺素持續升高從而引起自身免疫性甲狀腺功能亢進 (Graves 病 ) 。 阻斷型抗體與受體結合后，可阻斷受體與配體的結合，從而阻斷受體介導的信號轉導通路和效應

20、，導致靶細胞功能低下。如阻斷型 TSH 受體抗體能阻斷 TSH 對甲狀腺的興奮作用，導致甲狀腺功能減退 ( 橋本病 ) 。在重癥肌無力患者體內也發現有阻斷性的抗 N 型乙酰膽堿受體 (nAChR) 的抗體。 4 試述激素抵抗綜合征的發生機制。激素抵抗綜合征是指因靶細胞對激素的反應性降低或喪失而引起的一系列病理變化，臨床出現相應激素的作用減弱的癥狀和體征。其發生機制比較復雜，可由于受 體數量減少、受體功能缺陷、受體阻斷型抗體的作用或受體后信號轉導蛋白的缺陷 ( 如失活性突變等 ) ，使靶細胞對相應激素的敏感性降低或喪失。屬于這類疾病的有雄激素抵抗征，胰島素抵抗性糖尿病等。 5 信號轉導障礙在疾病

21、發生和發展中起什么作用 ?細胞信號轉導分子異常既可以作為疾病的直接原因，引起特定疾病的發生，如基因突變所致的 LDL 受體質和量的改變能引起家族性高膽固醇血癥；亦可促進疾病的發展，如高血壓導致的信號轉導異常與高血壓心肌肥厚的發生有關。某些信號轉導蛋白的基因突變或 多態性雖然并不能導致疾病，但它們在決定疾病的嚴重程度以及疾病對藥物的敏感性等方面起重要作用。細胞信號轉導異常可以局限于單一成分 ( 如特定受體 ) 或某一環節 ( 如某些遺傳病 ) ，亦可同時或先后累及多個環節甚至多條信號轉導途徑，造成調節信號轉導的網絡失衡 ( 如腫瘤 ) 。 6 簡述糖皮質激素的抗炎機制。糖皮質激素具有強大的抗炎作

22、用，其作用通過糖皮質激素受體 (GR) 介導。作為配體依賴性的轉錄調節因子， GR 與糖皮質激素結合后，能轉入核內調節基因表達，產生抗炎效應。如能促進膜聯蛋白 -1 和 1L -l 受體拮抗劑等抗炎物質的表達。膜聯蛋白 -1 能夠通過抑制磷脂酶 A 2 的活性，抑制脂質炎癥介質的產生。 GR 還能在轉錄水平與 NF K B 和 AP l 相互拮抗，抑制多種促炎細胞因子和趨化因子等的表達，產生抗炎作用。 7 試從激素、受體以及信號轉導通路調節的靶蛋白這幾個不同層次闡述尿崩癥的發生機制。腎臟對水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素 (ADH ，即加壓素， VP) 調節，這種作用通過遠端腎小管或集合管上皮

23、細胞膜上的 2 型抗利尿激素受體 (V 2 R) 介導。 V 2 R 與 ADH 結合后，通過激活的信號轉導通路，使腎集合管上皮細胞中的水通道 (AQP 2 ) 插入細胞膜中，導致腎集合管管腔膜對水的通透性增加，同時因髓質高滲環境影響，尿液發生濃縮。尿崩癥可分為中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥。中樞性尿崩癥是由于 患者 ADH 分泌減少所致，腎性尿崩癥是由于 ADH 受體 (V 2 R) 變異或腎小管上皮細胞水通道 AQP 2 異常，使腎集合管上皮細胞對 ADH 的反應性降低所致。 8 簡述受體調節的類型和生理病理意義。受體的數量和親和力在體內是可調節的。當體內配體濃度發生明顯而持續增高或降低時，自身

24、受體或其他受體數量會發生改變，使受體數量減少的，稱向下調節 (down regulation) ，反之使受體數量增多的，稱為向上調節 (up regulation) 。這種調節具有配體濃度和時間依賴性以及可逆性。受體親和力主要受磷酸化的調節。已證明某些受體被細胞內激活的蛋白激酶磷酸化后與配體結合的親和力降低。 受體的調節可防止體內某種激素配體劇烈變化所導致的功能代謝紊亂，有利于維持內環境的穩定。但過度或長時間的調節可導致受體數量、親和力或受體后信號轉導過程長時間的變化，使細胞對特定配體的反應性減弱或增強，從而導致疾病發生或促進疾病發展。 9 試述信號轉導改變在高血壓心肌肥厚發生中的作用。高血壓

25、時由于神經內分泌系統激活，可使兒茶酚胺、血管緊張素 (Ang ) 、 內皮素 (ET)-1 等分泌增多；而血壓增高導致左心長期壓力超負荷，可使心肌細胞產生機械性的牽拉刺激；牽拉刺激和一些激素信號又可促進心肌組織中生長因子和細胞因子，如 TG 、 FGF 等的合成和分泌。上述增多的激素、神經遞質和細胞因子可通過它們各自的受體，而牽拉刺激可通過牽拉敏感的離子通道等激活多條信號轉導通路，包括： PLC-PKC 通路； MAPK 家族的信號通路； PI3K 通路以及 Ca 2+ 信號轉導通路等，導致基因表達的改變，誘導心肌細胞 RNA 和蛋白質的合成，最終導致細胞的增生肥大。 10 以 LPS 的信號

26、轉導為例，簡述信號轉導與炎癥啟動和放大的關系。內毒素的主要毒性成分是脂多糖 (LPS) ， LPS 受體是由 Toll 樣受體 4(TLR4) 和 CDl4 等成分組成的復合物。 LPS 與單核巨噬細胞和中性粒細胞等細胞表面的受體結合后，能直接或間接啟動炎細胞內的多條信號轉導通路，包括：激活多種磷脂酶信號轉導通路，如激活磷脂酶 A 2 (PLA 2 ) ，產生花生四烯酸及其衍生物脂質炎癥介質；激活轉錄因子 NF K B ，促進促炎細胞因子 ( 如 IL-1 和 TNF 一 等 ) 、趨化因子等的合成和釋放；激活 PLC-GPK 信號通路、 Ca 2+ 信號轉導通路和 MAPK 家族的酶等。上述

27、信號轉導通路可導致炎細胞的激活，啟動炎癥反應。此外炎細胞膜上又具有促炎細胞因子等的受體。這些因子與受體結合后，可導致炎細胞的進一 步激活和炎癥反應的擴大，引起炎癥級聯反應 (inflammatory cascade) 。 1 細胞周期有何特點 ?細胞周期的特點：呈單向性：即細胞只能沿 G 1 M G 2 S 方向推進而不能逆行；呈階段性：各期細胞形態和代謝特點有明顯差異，細胞可因某種原因而在某時相停滯下來，待生長條件適合后，細胞又可重新活躍到下一時期；存在檢查點：控制各時相交叉處存在著檢查點決定細胞下一步的增殖分化趨向；受細胞微環境影響：細胞周期是否順利推進與細胞外信號、條件等密切相關。2 細

28、胞周期是如何進行自身調控的 ?細胞周期的運行是由 cyclin 和 CDK 的結合和解聚驅動。在細胞周期中， cyclin 與 CDK 形成復合體，激活 CDK ，通過 CDK 有序地磷酸化和去磷酸化來調節，推動細胞周期行進；當 CDI 介入，形成 Cyclin CDK CDI 復合體或 Cyclin 減少時， CDK 活性受到抑制，就終止細胞周期行進，這種“開”與“關”似的調控，根據實際需要有序進行，使細胞周期運行與環境和發育相一致。最后， CDK 又受 Rb 和 P53 、 myc 等基因的控制使之與細胞分化和細胞死亡相協調，完成細胞增殖。3 敘述腫瘤細胞周期調控異常的發生機制。腫瘤細胞周

29、期調控異常發生機制有：(1) 細胞周期蛋白的異常： cyclin( 主要是 cyclinD 、 E) 過量表達。 cyclin D 是生長因子感受器。 cyclin D 1 (Bcl-1) 是原癌基因產物。因基因擴增、染色體倒位、染色體易位引起 cyclin D 1 過表達。(2)CDK 的異常：主要見于 CDK4 和 CDK6 的過度表達。 CDK 與 cyclin 結合形成 cyclin CDK 復合體就被激活，活化增殖信號通路。高濃度的 CDK4 還可對抗 P15 的作用并能抑制細胞分化的進行。(3)CDI 表達不足和突變： CDI 基因是腫瘤抑制基因， CDI 是 CDK 的抑制物。腫

30、瘤細胞呈現 CDI 表達不足或突變。有 Ink4 失活和 Kip 含量減少。(4) 檢查點功能障礙：此時，就不能確保細胞周期精確和有序地進行，會發生細胞分裂和染色體的忠實性減少，有絲分裂時染色體分離異常，遺傳的不穩定性又導致染色體數目和 DNA 倍數改變。如失去 G 2 M 檢查點的阻滯作用，引起染色體端粒附近 DNA 序列丟失以及染色體的重排和基因擴增。腫瘤細胞惡性增殖就可持續進行。4 試述細胞分化的調控。細胞分化的調控涉及：(1) 基因水平調控：細胞分化調控本質上是基因調控。細胞基因在特定時間和空間選擇性表達或被阻遏，不同種類細胞呈現差別基因表達，使各種分化細胞表型的多樣性。組織專一基因對

31、細胞分化 ( 細胞表型確定 ) 起重要作用。(2) 轉錄和轉錄后水平調控：細胞分化的關鍵是轉錄調控，細胞外信號調節基因轉錄激活物決定相關基因是啟動還是阻遏；其次是轉錄加工翻譯及其修飾，前體 mRNA 和 mRNA 轉錄后有加工，而產生出不同的 mRNA 和蛋白質。(3) 翻譯與翻譯后水平調控：翻譯水平調控是指 mRNA 選擇性翻譯成蛋白質，不同細胞對翻譯產物進行不同加工。(4) 細胞外因素調控：涉及眾多的細胞外信號物質、細胞外基質和營養因素等，本質是影響核轉錄因子活性的細胞信號轉導的進行，最終引起基因表達的改變。還可通過影響起始因子、延伸因子和核糖體蛋白的磷酸化而在翻譯水平上調節基因表達。總之

32、，細胞分化不僅有細胞核和基因的主導作用，而且有細胞質和環境因素對分化的重要調控作用。5 試述惡性腫瘤細胞異常分化的機制。惡性腫瘤細胞異常分化的機制包括：(1) 細胞的增殖和分化脫耦聯：惡性腫瘤細胞出現細胞增殖和分化間耦聯失衡傾向，細胞增殖增強，分化異常如低分化、去分化或反分化、趨異性分化。(2) 基因表達時空上失調：特異性基因表達受到抑制，如肝癌細胞不合成白蛋白；胚胎性基因重現表達，如有些肝癌患者血中出現高濃度甲胎蛋白。(3) 癌基因和抑癌基因的協同失衡：有癌基因數目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突變所致。作為細胞增殖分化信號轉導系統中信號物質，正 信號癌基因產物 (src 、 ras

33、 、 sis 等 ) 過度增強；負信號抑癌基因 (Rb 、 P53 等 ) 表達產物減弱，則不能對抗過度增強的正信號，調節細胞分化和增殖障礙，如視網膜母細胞瘤發生。6 為什么腫瘤可以用誘導分化的方法治療 ?應用誘導分化的方法治療腫瘤是因為：細胞癌變存在細胞分化異常，包括細胞分化和增殖的脫耦聯、基因表達失調、癌基因和抑癌基因的協同失平衡；恢復腫瘤細胞對增殖和分化的正常調控，腫瘤細胞即可逆轉；將腫瘤細胞誘導分化為終末分化的細胞，并能誘發它們凋亡；可通過調節腫瘤細胞增殖周期提高常規化療和放療的療效。1 哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么 ?低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為：細胞外液滲透

34、壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素 (ADH) 反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內液轉移，細胞外液進一步減少。2 簡述低容量性低鈉血癥的原因 ?大量消化液丟失，只補水或葡萄糖；大汗、燒傷，只補水；腎性失鈉。3 .試述水腫時鈉水潴留的基本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時。腎小球的濾過率 (GFR) 和腎小管的重吸收之間保持著動態平衡，稱之為球一管平衡，當某些致病因素導致球一管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留。所以，球一管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況： GFR 下降；腎小管重

35、吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4 引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些 ?引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；有效循環血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環血量減少，腎血流量下降，以及繼發于此的交感一腎上腺髓質系統、腎素一血管緊張素系統興奮，使人球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發生水腫。5 腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關 ?腎小管重吸收鈉、水增多能引起球一管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發病環節。腎小管對鈉、水重吸收功能

36、增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分數升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，近髓腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。6 什么原因會引起腎小球濾過分數的升高 ? 為什么 ?正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮

37、比入球小動脈明顯， GFR 相對增加，腎小球濾過分數增高 ( 可達 32 ) ，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的血液相對濃縮，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加，導致鈉、水潴留。7 微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么 ?正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒傷、創傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺

38、氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。8 引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些 ?引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質合成障礙，見于肝硬化或嚴重的營養不良；蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質攝入不足，見于嚴重營養不良及胃腸道吸收功能降低。9 利鈉激素 (ANP) 的作用是什么 ?ANP 的作用：抑制近曲小管

39、重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環 ANF '作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環 ANP 到達靶器官與受體結合，可能通過 cGMP 而發揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環血容量明顯減少時， ANP 分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發生中不可忽視的原因。10 試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制 ?血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病

40、理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬化、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11 簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌

41、電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。K+e 明顯降低時，心肌細胞膜對 K+ 的通透性降低， K+ 隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小 (IEmI ) ，與閾電位 (Et) 的差距減小，則興奮性升高。 I EmI 降低，使 O 相去極化速度降低，則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第 4 期鉀外流減小，形成相對的 Na+ 內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同 ? 請簡述之。低鉀血癥時出現超極化阻滯，其機制根椐 Nernst 方程， Em 59

42、5lgK + e K + i ， K + e 減小， Em 負值增大， Em 至 Et 間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的 K + 濃度差變小，按 Nernst 方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到 -55 至 -60mv 時，快： Na 十通道失活，興奮性反下降，被稱為去極化阻滯。13 簡述腎臟對機體鉀平衡的調節機制。腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節功能。遠

43、曲小管和集合管根據機體的鉀平衡狀態，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將 Na + 泵入小管間液，而將小管間液的 K + 泵入主細胞內，由此形成的主細胞內 K + 濃度升高驅使 K + 被動彌散人小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對 K + 具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對 K + 的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執行。閏細胞

44、的管腔面分布有 H+-K+ATP 酶，向小管腔中泌 H+ 而重吸收 K + 。14 簡述糖尿病患者易發生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；糖尿病患者常發生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發生有關。15 為什么低鎂血癥的病人易發生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環素等產生減少；出現胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和

45、重構，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使 NF-xB 、粘附分子 ( 如 VCAM) 、細胞因子 ( 如 MCP 一 1) 、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化 (Ox-LDL) 修飾增強；單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取 Ox-LDL ，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素一 1 等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16 簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許多酶系統必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。低鎂血癥時，靶器官一甲狀旁腺

46、細胞中腺苷酸環化酶活性降低，分泌 PTH 減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；低鎂血癥時， Na + -K + -ATP 酶失活，腎臟的保鉀作用減弱 ( 腎小管重吸收 K + 減少 ) ，尿排鉀過多，導致低鉀血癥。17 試述低鎂血癥引起心律失常的機制。低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌陜反應自律細胞 ( 浦肯野細胞 ) 的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內流加快，自動去極化加速；血清 Mg2+ 降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對 K + 電導變小，鉀

47、離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高18 試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制。腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂。腎炎、腎小管酸中毒等因。腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素 D 中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下： PTH 可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血

48、癥。19 列表說明調節體內外鈣穩態的三種主要激素及其調節作用。三種激素對鈣磷代謝的調節作用：激素 腸鈣吸收 溶骨作用 成骨作用 腎排鈣 腎排磷 血鈣 血磷PTH CT 1,25-(OH)2-D3 1 心肌缺血一再灌注時氧自由基生成增多的途徑是什么 ?再灌注期缺血組織恢復血氧供應，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內暴發性增多。主要途徑有：內皮細胞源。經黃嘌呤氧化酶催化嘌呤類代謝并釋放出大量電子，為分子氧接受后產生活性氧；中性粒細胞源。再灌注期激活的中性粒細胞產生大量氧自由基，稱為呼吸爆發；線粒體源。線粒體氧化磷酸化功能障礙，進入細胞內的氧經單電子還原而形成的氧自由基增多，而經 4 價還原

49、生成的水減少。2 自由基對細胞有何損傷作用 ?自由基具有極活潑的反應性，一旦生成可經其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。自由基可與磷脂膜、蛋白質、核酸和糖類物質反應，造成細胞功能代謝障礙和結構破壞。膜脂質過氧化增強：自由基可與膜內多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結構，使膜的流動性降低，通透性增加；脂質過氧化使膜脂質之問形成交聯和聚合，間接抑制膜蛋白功能；通過脂質過氧化的連鎖反應不斷生成自由基及其它生物活性物質；抑制蛋白質功能：氧化蛋白質的巰基或雙鍵，直接損傷其功能；破壞核酸及染色體：自由基可使堿基羥化或 DNA 斷裂。3 造成細胞內鈣超載的機制是什么 ?缺血一再灌注時的鈣超載

50、主要發生在再灌注早期，主要是由于鈣內流增加。其機制為： Na+ Ca 2+ 外交換反向轉運增強。缺血引起的細胞內高 Na+ 、高 H+ 、 PKC 激活可直接或間接激活 Na+ Ca 2+ 交換蛋白反向轉運，將大量 Ca 2+ 運入胞漿；生物膜損傷：細胞膜、線粒體及肌漿網膜損傷，可使鈣內流增加和向肌漿網轉運減少。4 細胞鈣超載可以從哪些方面引起再灌注損傷 ?鈣超載可從多個方面引起再灌注損傷：線粒體功能障礙。鈣超載可干擾線粒體的氧化磷酸化，使 ATP 生成減少；激活酶類。 Ca 2+ 濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進細胞的損傷；促進氧自由基生成；再灌注性心律失常；肌原纖維過度收縮。5

51、中性粒細胞在缺血一再灌注損傷中的作用是什么 ?激活的中性粒細胞與血管內皮細胞相互作用，造成微血管和細胞損傷。微血管內血液流變學改變：激活的中性粒細胞表達粘附分子，流動減慢甚至與內皮細胞發生固定粘附，造成微血管機械性堵塞；微血管口徑的改變：血管內皮細胞腫脹和縮血管物質釋放，可導致管腔狹窄，阻礙血液灌流；微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細胞粘附可造成微血管通透性增高；細胞損傷：激活的中性粒細胞與血管內皮細胞可釋放致炎物質，損傷組織細胞。6 什么是心肌無復流現象 ? 其可能的發生機制是什么 ?心肌無復流現象是指在恢復缺血心肌的血流后，部分缺血區并不能得到充分血液灌注的現象。其發生機制主要與下列因

52、素有關：中性粒細胞粘附，阻塞微血管；血管內皮細胞腫脹及縮血管物質的作用導致微血管管腔狹窄；微血管通透性增高引起的間質水腫并進一步壓迫微血管。7 心臟缺血一再灌注后最易發生的心律失常類型是什么 ? 請解釋其可能的機制。心臟缺血一再灌注后發生的心律失常稱為再灌注性心律失常，最常見的類型是室性心律失常，如室性心動過速和室顫。其可能的發生機制是：心肌鈉和鈣超載。再灌注時細胞內高 Na+ 激活 Na+ Ca 2+ 交換蛋白進行反向轉運，使動作電位平臺期進入細胞內的 Ca 2+ 增加，出現一個持續性內向電流，在心肌動作電位后形成延遲后除極，可造成傳導減慢，觸發多種心律失常；動作電位時程不均一。再灌注后缺血

53、區和缺血邊緣區心肌動作電位時程不一致，易形成多個興奮折返環路，引發心律失常。8 什么叫心肌頓抑 ? 其發生機制是什么 ?心肌頓抑是指遭受短時間可逆性缺血損傷的心肌，在血流恢復或基本恢復后一段時間內出現的暫時性收縮功能降低的現象。自由基爆發性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發病機制。自由基與膜磷脂、蛋白質、核酸等發生過氧化反應，破壞心肌細胞胞漿和膜蛋白的功能，造成細胞內外離子分布異常，心肌舒縮功能降低；自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜，使線粒體功能障礙， ATP 生成減少，心肌能量代謝障礙；鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白，甚至引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能；自由基破壞肌漿網膜，抑制鈣泵活性，引起鈣

54、超載和心肌舒縮功能障礙。鈣超載與自由基互為因果，進一步抑制心肌功能。9 應如何控制再灌注條件才能減輕再灌注損傷 ?再灌注時采用低壓低流、低溫、低 PH 、低鈉和低鈣液可減輕再灌注損傷。其機制是：低壓低流液灌注可避免因灌注氧和液體量驟增而引起的自由基過量生成及組織水腫；低溫有助于降低組織代謝率，減少耗氧量和代謝產物聚集；低 PH 可減輕細胞內堿化，抑制磷脂酶和蛋白酶對細胞的分解，減輕 Na+ H+ 交換的過度激活；低鈉有助于減少心肌內鈉積聚，減輕細胞腫脹；低鈣可減輕鈣超載所致的細胞損傷。1 庫普弗細胞功能障礙時，產生腸源性內毒素血癥的主要原因是什么 ?腸源性內毒素血癥產生的主要原因是內毒素入血增

55、加和內毒素清除減少。(1) 內毒素入血增加：腸道內毒素直接人血：嚴重肝病、肝硬化時，由于大量側支循環的建立，可使來自腸道的內毒素繞過肝臟，不能被枯否細胞清除，直接進入體循環；內毒素入血增多：嚴重肝病時，一方面由于腸壁水腫等，使漏入腹腔內毒素增多；另一方面，腸粘膜屏障功能障礙，也使內毒素被吸收入血增多。(2) 內毒素清除減少：嚴重肝病時，肝內淤滯的膽汁酸、膽紅素等均可使庫普弗細胞的功能抑制，對內毒素等清除減少。這些原因均可產生腸源性內毒素血癥。2 肝星形細胞被活化的主要變化有哪些 ?正常肝臟，星形細胞處于靜止期。肝臟受損后，在壞死灶內及周邊區星形細胞被活化，主要變化是：星形細胞失去脂肪滴，并增殖

56、；高度表達平滑肌 a 肌動蛋白，使其具有肌細胞特征，向肌成纖維細胞轉化；星形細胞內蛋白合成旺盛、收縮能力增強；合成大量的 I 型膠原，使細胞外基質由正常時以、型膠原為主變成 I 型膠原為主；星形細胞激活后，細胞外基質的分解酶 - 基質金屬蛋白酶表達降低；而金屬蛋白酶組織抑制物表達增強。這些變化促進了肝纖維化的發生。此外，很多細胞因子，如 TGF- 、 Bfgf 、 ET 、 VEGF 等也參與肝纖維化的發生。3 肝性腦病時，血氨升高的原因是什么 ?肝性腦病時，血氨升高的原因有：尿素合成減少，氨清除不足。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環障礙。肝功能嚴重障礙時，一方面由于代謝障礙，

57、供給鳥氨酸循環的 ATP 不足；另一方面，鳥氨酸循環的酶系統嚴重受損；以及鳥氨酸循環的各種基質缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導致血氨增高；氨的產生增多：血氨主要來源于腸道產氨。肝臟功能嚴重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導致腸道細菌活躍，一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內氨基酸增多；肝硬化晚期合并。腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內血液蛋白質增多，產氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應用了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中 H+ 減少，生成 NH 4 + 減少，而 NH 3 彌散入血增加。也可使血氨增高。4 簡述肝性腦病時，假性神經遞質的產生及導致昏迷的機制。食物中蛋白質在消化道中經水解產生氨基酸，其中芳香族氨基酸一苯丙氨酸和酪氨酸，經腸