1、什么是基本病理過程？試舉例說明。基本病理過程是指在多種疾病過程中可能出現的共同的，成套的功能，代謝和形態結構的病理變化。例如在許多感染性疾病和非感染性疾病過程中都可以出現發熱這一共同的基本病理過程。雖然致熱的原因不同，但體內都有內源性致熱原生成，體溫中樞調定點上移，以及因發熱而引起循環，呼吸等系統成套的功能和代謝改變?；瘜W因素的致病特點:1.對機體的組織,器官有一定的選擇性毒性作用;2 在整個中毒過程中都起一定的作用，但一進入體內后，它的致病性常常發生改變，它可被體液稀釋，中和或被機體組織解毒。3 致病作用除同毒物本身的性質，劑量有關外，在一定程度上還決定于作用部位和整體的功能狀態；4 除慢性

2、中毒外，化學性因素的致病作用潛伏期一般比較短。什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標準？它是指“包括腦干功能在內的全腦功能不可逆和永久的喪失”。機體作為一個整體的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標志。它意味著人的實質性死亡。標準：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）腦干神經反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）腦電波消失，呈平直線（6）腦血管造影證明腦血液循環完全停止舉列說明疾病發生發展中的損傷與抗損傷反應：損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，兩者的關系既相互聯系又相互斗爭，是構成疾病各種臨床表現，推動疾病發展的基本動力。同時，損傷與抗損傷反應的斗爭及它們之間的力量對比常

3、常影響疾病的發展方向和轉歸。例如燒傷引起皮膚、組織壞死，血液大量滲出、血壓下降等損傷性變化。同時體內會出現白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等一系列抗損傷反應。如損傷較輕，則可通過各種抗損傷反應和恰當的治療，機體可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。舉列說明疾病發生發展中的因果交替規律：由原始致病因素引起的后果，可以在一定的條件下轉化為另一些變化的原因。這就是因果交替規律。例如，大出血時（原因），心輸出量減少引起血壓下降（后果），這一后果又導致交感神經興奮（新的原因），致使小血管收縮、組織缺血、缺氧、毛細血管大量開放、微循

4、環淤血，最后進一步使回心血量減少、心輸出量減少（新的后果）。這種因果交替過程是疾病發展的重要形式，常可不斷發展，甚至形成惡性循環。舉列說明疾病發生發展中的整體與局部規律：任何疾病都有局部表現和全身反應。任何疾病基本上都是整體疾病，各組織器官和致病因素作用部位的病理變化均是全身性疾病的局部表現。局部的病變可以通過神經和體液的途徑影響整體，而機體的全身功能狀態也可以通過這些途徑影響局部病變的發展與經過。如毛囊炎，它在局部引起充血，水腫等炎性反應，但嚴重時局部病變可以通過神經體液途徑影響全身，從而引起白細胞增高，發熱，寒戰等全身性表現。反之，有時看似局部病變，給予單純的局部治療，效果不顯，如仔細追查

5、，結果可能發現局部的毛囊炎僅是全身代謝障礙性疾病糖尿病的局部表現，只有治療糖尿病后局部毛囊炎才會得到控制。局部與整體相互影響，相互制約，而且隨病程的發展倆者的聯系又不斷發生變化，同時還可以發生彼此間的因果轉化。哪種類型的脫水渴感最明顯？為什么？低容量性高鈉血癥渴感最明顯。因低容量性高鈉血癥時，細胞外液鈉濃度增高，滲透壓增高，細胞內水分外移，下丘腦口渴中樞細胞脫水引起強烈的渴感。另外細胞外液鈉濃度增高，也可直接刺激口渴中樞。急性低鉀血癥對神經肌肉有何影響，其機制是什么？急性低鉀血癥時，神經肌肉興奮性降低，其機制為超極化阻滯。細胞外鉀急劇減少，而細胞內假沒有明顯減少，細胞內外鉀濃度差增大，根據Ne

6、rnst方程，細胞的靜息電位負值增大，使其與閾電位之間的距離增大，需要增大刺激強度才能引起興奮，即興奮性降低。高鉀血癥對神經肌肉有何影響？其機制是什么？高鉀血癥時神經肌肉的興奮性可呈雙相變化。當細胞外鉀濃度增高后，鉀離子i/鉀離子e比值減少，按Nernst方程靜息電位（Em）負值減小。Em與閾電位之間的距離縮小，神經肌肉興奮性增高。如Em下降到或接近閾電位，可因快鈉通道失活而使神經肌肉興奮性降低，即去極化阻滯。試述急性低鉀血癥對心臟的影響。低鉀血癥對心肌的影響：心肌興奮性增高，傳導性減低，自律性增高，收縮性增高。高鉀血癥及低鉀血癥對心臟興奮性各有何影響？試述其機制。高鉀血癥時心肌興奮性先升高后

7、降低，其機制為去極化阻滯，即高鉀血癥時，細胞內外液中鉀離子濃度差變小，按Nernst方程Em負值減小，使其與閾電位的差值減少，故興奮性增高；但嚴重高鉀血癥時，Em接近閾電位時，快鈉通道失活反而使心肌興奮性降低。急性低鉀血癥時，細胞內外液鉀離子濃度差變大，但低鉀事心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流減少，Em負值變小，與閾電位之間的距離縮小，故興奮性增高。試述水腫的發生機制。當血管內外液體交換失平衡和/或體內外液體交換失平衡時就可能導致水腫。（1）血管內外液體交換失平衡：毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。（2）體內外液體交換失平衡：腎小球濾過率下降；腎血

8、流重分布；近曲小管重吸收鈉水增多；遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加。簡述代謝性酸中毒時腎的代償調節作用。代謝性酸中毒如果不是由于腎臟原因引起，也不是由于血鉀升高引起時，腎臟可以通過增強排酸保堿來發揮代償調節作用，表現為腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，泌H+，產NH3增多，重吸收HCO3-也相應增多。從而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加，尿液PH降低。腎小管上皮細胞重吸收HCO3-增多，使血漿HCO3-得到補充。在哪些情況下容易發生AG增高型代謝性酸中毒？為什么？容易引起AG增大性代謝性酸中毒的原因主要有三類：攝入非氯性酸性藥物過多：如水楊酸類藥物中毒可使血中有

9、機酸陰離子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有機酸而消耗，HCO3-降低。產酸增加：饑餓、糖尿病等因體內脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙，無氧酵解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO3-為中和這些酸性物質而大量消耗，引起AG增大性代謝性酸中毒。排酸減少：因腎功能減障礙引起的AG增高型代謝性酸中毒見于嚴重腎功能衰竭時。此時除腎小管上皮細胞泌H+減少外，腎小球濾過濾率顯著降低。機體在代謝過程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能經腎排出，血中未測定陰離子增多，AG增大，血漿HCO3- 因腎重吸收減少和消耗

10、增多而含量降低，引起AG增高型代謝性酸中毒。試述AG正常型代謝性酸中毒的發生原因及機制。 引起AG正常型代謝性酸中毒的原因和機制如下： （1） 消化道直接丟失HCO3-：腸液中的HCO3-濃度高于血漿【HCO3-】，任何原因導致的腸液丟失均可引起HCO3-丟失，因而血漿【HCO3-】降低。 （2） 輕度或者中度腎功能衰竭，腎小管上皮細胞泌H+及重吸收HCO3-減少。 （3） 腎小管性酸中毒，由于腎小管上皮細胞的病變，導致近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-減少和/或集合管泌H+功能降低，引起血漿HCO3-濃度降低。 （4）

11、60;使用碳酸酐酶抑制劑：碳酸酐酶抑制劑能抑制腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性，故細胞內H2CO3生成減少，結果使腎小管上皮細胞泌H+和重吸收HCO3-減少。 （5） 含氯的成酸性藥物攝入過多：由于使用過多的含氯的鹽類藥物，如氯化銨，鹽酸精氨酸等，在體內易分解出HCL，HCL消耗血漿中HCO3-而導致AG代謝型酸中毒。試述代謝性酸中毒降低心肌收縮力的機制。 代謝性酸中毒引起心肌心肌收縮力減弱的機制可能是： （1） H+濃度增加可競爭性地抑制Ca2+肌鈣蛋白鈣結合亞單位的結合，使得Ca2和肌鈣蛋白結合減少，影響興奮-收縮偶聯。  

12、0;（2） H+濃度增加可以減少Ca2+流； （3） H+濃度增加使得Ca+和肌漿網結合得更加牢固，使得肌漿網釋放Ca2+減少，這些都可以造成心肌收縮力降低。簡述慢性缺氧時紅細胞增多的利弊。慢性缺氧時紅細胞增多，既可以提高血氧含量和血氧容量，增加攜氧能力，有利于氧向組織彌散：但如紅細胞增多過多，也可使血液粘滯度增加，血液阻力增大，組織血流量減少，并增加心臟負擔和易于血栓形成。各種缺氧的血氣變化如何？PaO2SaO2CO2maxCaCO2（A-V）Do2低張性缺氧N或或N血液性缺氧NN或N或N循環性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN 何謂紫紺?與缺氧有何關系? 

13、;當毛細血管血液內脫氧血紅蛋白量平均濃度達到或超過50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現象稱為紫紺（發紺），主要見于低張性和循環性缺氧發紺是缺氧的一個臨床癥狀，但有發紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白(實際上是不可能的)，也不會出現發紺，但缺氧卻相當嚴重。又如紅細胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%),出現發紺，但可無缺氧癥狀。因此，不能以發紺作為判斷缺氧的唯一指征。 各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區別? 低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼

14、白(休克的缺血缺氧期時)，組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。一氧化碳中毒導致血液性缺氧的發生機制及其主要特點。 一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋 白而失去攜氧能力，同時CO還能抑制紅細胞的糖酵解，使2，3DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量低于正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。發熱激活物的種類。外致熱源，包括：細菌（革蘭氏陽

15、性菌、革蘭氏陰性菌、分枝桿菌）、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。體內產物，包括：抗原抗體復合物、類固醇等。簡述血循環中EP傳入中樞的途徑（1）EP通過血腦屏障轉運入腦：在血腦屏障的毛細血管床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉運機制，推測其可將相應的EP特異性地轉運入腦。EP也可能從脈絡叢部位滲入或者易化擴散入腦，通過腦脊液循環分布到POAH.（2)EP通過終板血管器作用于體溫調節中樞。終板血管器緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位。該處存在有孔毛細血管，對大分子物質有較高的通透性。EP可能由此入腦。EP被分布在此處的相關細胞（巨噬細胞、神經膠質細胞等）膜受體識別結合，產生新的信息（

16、發熱介質等），將致熱原的信息傳入POAH.（3）.EP通過迷走神經向體溫調節中樞傳遞發熱信號：細胞因子可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經將信息傳入中樞。.哪些病例在發熱時需要及時解熱，為何？高熱病例，尤其是達到41以上者，避免中樞神經細胞和心臟的嚴重損害，小兒高熱，容易誘發驚厥，更應及早預防發熱時心跳加速，循環加快，增加心臟負擔，容易誘發心力衰竭。故對心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。對妊娠早期婦女，發熱有致畸胎的危險。妊娠中、晚期婦女，循環血量增多，心臟負擔加重，發熱會進一步增加心臟負擔有誘發心力衰竭的可能性。試述發熱過程的三個時相及各期特點。 體溫上升期:體溫調定點上移，中樞發出神經信

17、號，機體產熱增加。 此期患者的臨床表現主要為畏寒、皮膚蒼白、“雞皮”和寒戰。體溫上升期的熱代謝特點是產熱增多，散熱減少，產熱大于散熱，體溫上升。 高溫持續期:當體溫上升到與新的調定點水平相適應的高度后，便不再上升，而是波動于該高度附近，稱為高溫持續期。 此期的熱代謝特點是中心體溫與上移的調定點水平相適應，產熱和散熱在高水平上保持相對平衡。 體溫下降期:由于發熱激活物、EP得到控制和清除，或依靠藥物使“調定點”恢復到正常水平后，機體出現明顯的散熱反應，稱為體溫下降期(此期的熱代謝特點是散熱多于產熱，體溫下降，逐漸達到與調定點相適應的水平。試述發熱的防治的原則 治療原發病發熱的一般處理：主要針對物

18、質代謝的加強和大量脫水等情況，與補充足夠的營養物質、維生素與水。下列情況應及時解熱：高熱病例，尤其是達到41以上者，避免中樞神經細胞和心臟的嚴重損害，小兒高熱，容易誘發驚厥，更應及早預防。發熱時心跳加速，循環加快，增加心臟負擔，容易誘發心力衰竭。故對心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。對妊娠早期婦女，發熱有致畸胎的危險。妊娠中、晚期婦女，循環血量增多，心臟負擔加重，發熱會進一步增加心臟負擔有誘發心力衰竭的可能性。hsp的基本功能是什么？hsp功能涉及細胞的結構維持，更新，修復，免疫等，但其基本功能為幫助蛋白質的正確折疊，移位，維持和講解。試述全身適應性綜合癥的分期及各期特點：GAS分為三

19、期，各期的主要變化是1、警覺期：此期在應激作用后迅速出現，為機體保護防御機制的快速動員期。以交感-腎上腺髓質興奮為主，使機體處于最佳動員狀態，。但此期持續時間較短。 2、抵抗期：表現出腎上腺皮質激素分泌增多為主的適應反應，機體表現出適應、抵抗能力的增強。但同時有防御儲備能力的消耗，對其它應激原的抵抗力下降。3、衰竭期：持續強烈的有害刺激將消耗機體的抵抗能力，腎上腺皮質激素持續升高，但糖皮質激素受體的數目和親合力明顯下降，機體內環境明顯失衡，應激反應的負效應陸續顯現，與應激相關的疾病、器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出現。應激的神經內分泌反應主要包括哪些？：1.應激時藍斑-交感-腎上腺髓質

20、系統強烈興奮：該系統的主要中樞效應與應激時的興奮、警覺有關，并可以引起緊張、焦慮的情緒反應，該系統的外周效應主要表現為血漿中的兒茶酚胺水平增加。引起機體對應激的急性反應如代謝改變與心血管代償機制。交感神經興奮主要釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質興奮主要釋放腎上腺素。2. 應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統強烈興奮：通過CRHACTHGC途徑導致應激時糖皮質激素分泌增加。CRH也能引起應激時情緒行為反應。糖皮質激素分泌增加是應激時最重要的神經內分泌反應。3.應激時還會出現LC交感腎上腺髓質軸和HPA軸以外的其它內分泌變動如胰高血糖素升高，胰島素降低等。應激性潰瘍及其主要發生機制如何？： 

21、;應激性潰瘍：是指病人在遭受各類重傷，重病和其他應激情況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現為糜爛，淺潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或穿孔。當潰瘍發展侵蝕大血管時，可引起大出血。（1）胃粘膜缺血（2）胃腔內H+向粘膜內的反向彌散（3）其它：酸中毒時血流對粘膜內H+的緩沖能力降低，可促進應激性潰瘍的發生。膽汁逆流在胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。簡述DIC使休克病情加重的機制休克一旦并發DIC，將使病情惡化，并對微循環和各器官功能產生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降

22、解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導致循環血量進一步減少，加重了循環障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難為什么在休克治療中必須糾正酸中毒？由于休克時缺氧和缺血，必然導致乳酸血癥性酸中毒，根據酸中毒的程度及時補堿糾酸可減輕微循環的紊亂和細胞的損傷，如酸中毒不糾正，由于酸中毒時H+和Ca2+的競爭作用，將直接影響血管活性藥物的療效，也影響心肌收縮力，酸中毒還有導致高鉀血癥。試述感染性休克中高動力型和低動力型發生機制？（1） 低動力型休克：心輸出量&總外周阻力 前者機制：內毒素、MDF和歲中毒等使心肌受算力減弱 微循環淤

23、血使回心血量減少后者機制：交感-腎上腺髓質系統興奮，TXA2，ANG等縮血管物質釋放 內皮細胞損傷，促進DIC形成，并使PGI2產出減少（2）高動力型休克：心輸出量&總外周阻力前者機制：休克早期心功能尚未受抑制的情況下，由于交感-腎上腺髓質系統興奮，使心率加快，心肌收縮力加強 因外周阻力而回心血量后者機制：感染性中一些擴血管物質的釋放，如組胺、PGI2、NE、內啡肽等 兒茶酚胺作用于受體使動靜脈短路開放簡述過敏性休克的發生機制屬1型變態反應，其機制與lgE及抗原在肥大細胞表面結合，引起組胺，緩激肽和慢反應物質等大量入學造成血管床容積變大，毛細血管通透性增加有關低排低阻型心源性休克的發生

24、機制由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著減少，心室內瘀滯的血液使心室壁牽張感受器受到刺激，反射性地抑制交感中樞，使外周阻力降低動脈血壓高低是否可作為判斷休克發生與否的指標？為什么？休克的本質是微循環灌流量的急劇減少而引起的微循環障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環障礙已產生，但機體通過各種代償使動脈血壓不降低，但此時休克已發生。因此動脈血壓高低不能作為判斷休克發生與否的指標，但可作為判斷休克嚴重程度的指標。簡述休克早期機體的代償方式及其意義。代償方式：血液重新分布；自身輸血；自身輸液。意義：保證心腦主要生命器官的血液供應；增加回心血量；促進組織液回流進入血管為什么休克

25、病人需要常需補液？休克治療中補液的原則是什么？原因休克病人大多存在有效循環血量的絕對不足或相對不足，從而導致組織微循環的灌流減少，補液可補充血量的不足，改善組織的灌流。原則：1,補液量需多少補多少2，所補液體的選擇是選擇全血，膠體液，晶體液。使血細胞壓控制在35%-40%的范圍3.補液時的監護注意動態觀察尿量，血壓，脈搏和靜脈充盈程度最好能監測肺動脈起鍥入壓及中心靜脈壓為什么休克病人容易發生DIC休克并不一定發生DIC，但休克容易發生DIC，易發因素有4點：休克進入瘀血性缺氧期后出現了血液流變學的異常改變，使血液濃縮，纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集，血液粘度增加，血液處于高凝狀態；缺氧，酸中毒

26、，內毒素損傷血管內皮激活內源性凝血系統；嚴重燒傷，創傷，組織大量破壞使組織因子入血啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血釋放ADP和紅細胞素等，這些均可使促使DIC的發生。試述心力衰竭發生的基本原因和誘因 基本原因有：（1）原發性心肌萎縮-舒張功能障礙，多系心肌病變，心肌缺血缺氧所致。（2）心臟負荷過度，見于長期壓力或容量負荷過度。心衰發生的誘因常見的有：（1）感染（2）酸堿平和及電解質代謝紊亂（3）心律失常（4）妊娠與分娩等.為什么感染時心力衰竭的常見誘因？感染可通過多種途徑加重心臟負荷，削弱心肌的舒縮功能。（1）交感神經興奮，代謝率增高，加重心臟負荷。（2）內毒素直接抑制心肌收縮（3）心率加

27、快，增加耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足（4）呼吸道感染加重右心負荷，影響心肌供血供氧。簡述心肌能量生成障礙ATP不足時，將從哪幾方面影響心肌的收縮性？ 能量生成障礙，ATP不足主要從4方面影響心肌收縮性 （1）肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP，將化學能轉化為供肌絲滑動的機械能減少（2）肌漿網鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使鈣離子與肌鈣蛋白的結合障礙，或胞膜鈉泵功能障礙，鈉鈣離子交換增加，使胞內鈣超載，心肌攣縮，斷裂。（3）細胞內離子環境異常，大量鈉離子攜帶水分進入細胞引起細胞及線粒體腫脹，膜通透性改變，大量鈣離子入線粒體形成鈣超載，ATP生成更加減少（4）收縮蛋白，調節蛋白的合成減少。簡

28、述酸中毒引起新機型馮一收縮耦聯障礙的機制。 酸中毒主要通過影響心肌細胞內Ca2+轉運從而導致心肌興奮-收縮耦聯障礙、收縮性減弱: H+濃度增高因降低肌膜受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內流受阻;另外,酸中毒可引起高鉀血癥,高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用,阻止Ca2+內流；由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結合,心肌興奮-收縮耦聯因此受阻; H+濃度增高使Ca2+和肌質網親和力增大,導致肌質網在心肌收縮時不能釋放足量Ca2+.試述心肌收縮性減弱導致心力衰竭發生的機制 (1)與心肌收縮有關的蛋白質(收縮蛋白、調節蛋白)被破壞;(2)心肌能力代

29、謝紊亂;(3)心肌興奮-收縮偶聯障礙;(4)心肌肥大的不平衡生長.試述病理性肥大心肌向衰竭轉化的機制(心肌不平衡生長有哪些表現).肥大心肌轉向衰竭的病理學基礎是肥大心肌的不平衡生長:(1)器官水平上,心肌內去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱.肥大心肌內去甲腎上腺素合成減少而消耗增加,加上心肌細胞膜上的受體數量減少或效能減弱,從而影響心肌細胞Ca2+轉運使心肌興奮-收縮耦聯發生障礙.(2)組織水平上,冠脈微循環障礙.心肌毛細血管不能與心肌纖維同步增長,單位重量肥大心肌的毛細血管數目減少,氧的彌散間距增大.另外,有些病理情況下微血管口徑變小,線粒體數目減少(如高血壓病),導致心肌缺氧.(3)細胞水平

30、上,心肌細胞表面積相對減少,線粒體數目和功能相對不足.肥大心肌細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加,另外,心肌線粒體數目及膜表面積不能隨心肌細胞體積成比例增加,使生物氧化功能減弱,ATP生成不足.(4)分子水平上,肌球蛋白ATP酶活性降低.加上心肌細胞內Ca2+減少,激活ATP酶的作用減弱,使心肌能量代謝發生障礙,心肌收縮性減弱.試比較心功能不全時,心律加快和心肌肥大兩種代償形成的意義及優、缺點心率加快和心肌肥大是心功能不全時心臟本身的兩種重要代償形式,各有其特點.心率加快代償意義:一定范圍內的心率增快不僅可以提高心輸出量,而且可提高舒張壓,有利于冠脈的血液灌流.優點是心率加快為心功能損傷后

31、最容易被動員起來的一種代償活動,這種代償出現得最早且見效迅速,貫穿心力衰竭發生、發展的全過程.缺點是當心率過快時(成人180次分),由于心肌耗氧量過大和心肌舒張期縮短使充盈不足,冠脈流量減少,甚至因每分輸出量減少而失去代償意義.所以,這種代償作用有限,不經濟.而且心率越快其負面影響越明顯.心肌肥大代償意義:由于肥大心肌細胞體積增大,即直徑增寬、長度增加而導致心臟重量增加.雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱,但由于整個心臟的重量增加,所以心臟總的收縮力增強.向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加,心肌在相當長的時間內處于功能穩定狀態,不發生心力衰竭.優點是心肌肥大是心臟長期過度負荷時

32、逐漸發展起來的一種慢性代償機制,因此是一種緩慢、持久、經濟的代償形式.缺點是代償作用是有限的,由于肥大心肌具有不平衡生長的特點,所以最后由代償向衰竭轉化.左心衰竭時最早出現的癥狀是什么？試述其主要發生機制？左心衰竭所發生的癥狀是呼吸困難。左心衰竭所發生的呼吸困難的主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。其主要機制為：肺淤血氣體彌散功能減低;肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;肺泡彈性減退，其擴張和收縮能力減低，肺活量減少;肺循環壓力增高對呼吸中樞的反射性刺激。肺泡通氣/血流比例失調的表現形式及其病理生理學意義？ 肺泡VA/Q比例0.8，可形成死腔樣通氣。見于肺動脈栓塞、肺內DI

33、C、肺血管收縮和肺泡毛細血管床破壞。肺泡VA/Q 比例0.8，可導致功能性分流，靜脈血摻雜。見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和肺不張。以上兩種形式均可引起PaO 2降低，成為呼吸衰竭發生的主要機制。呼吸衰竭的病人給氧治療的原則和機理是什么？ 呼吸衰竭的病人PaO 2下降，故給氧是十分必要的。型呼衰：無高碳酸血癥，可吸入較高濃度的氧。型呼衰：有高碳酸血癥，可給以持續較低濃度低流量的氧，將PaO 2提高6.657.98kPa(5060mmHg)。這樣即可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對血管化學感受器的刺激。因為此時CO 2濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中

34、樞來維持。快速糾正缺氧則會使呼吸進一步減弱，加重CO 2潴留而產生二氧化碳麻醉。血中二氧化碳濃度升高對機體有何作用？ PaCO2輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加深加快。PaCO2重度升高則抑制呼吸中樞。PaCO2升高為正常2倍時可產生CO2麻醉；PaCO2升高腦血管擴張，腦血流增加顱內壓增高腦水腫。簡述肺水腫(肺泡型)引起呼吸衰竭的機制。 肺水腫一方面使彌散面積減少和彌散距離擴大而造成彌散障礙：另一方面肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應減少，造成通氣/血流比例下降。導致靜脈血參雜，引起呼吸衰竭。產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化？原因是肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；肺泡膜厚度增加，見

35、于肺間質性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。急性呼吸窘迫綜合征的發病機制如何? ARDS的發病機制是：致病因子使中性粒細胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質、蛋白酶等，直接或間接使肺泡毛細血管膜損傷，通透性升高；致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡毛細血管膜損傷、通透性升高。以上導致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。試述肺性腦病的發生機制 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發生中PaCO2升高

36、的作用大于PaO2降低的作用，其發病機制主要是：缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成；缺氧和酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經細胞功能抑制和神經細胞損傷。簡述肝性腦病發病機制中GABA學說的主要內容。：GABA引起肝性腦病的機制。在正常情況下， GABA通常是不能通過血腦屏障的，因而也不參與神經系統的生理過程。肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性GABA，使血中GABA的濃度增高，通過通透性增強的血腦屏障進入中樞神經系統，導致突觸后膜GABA受體增加，并與之結合，使細胞外CI內流，神經元即呈超極化狀態，造成中樞神經系統抑制。肝硬變

37、伴有消化道出血病人發生肝性腦病的可能機制是什么？：肝硬變時，由于門脈血流受阻使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化，吸收和排空都障礙，細菌十分活躍。此時消化道出血，血液蛋白質在腸道細菌作用下產生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，因腦的血量減少可增加腦對毒性物質的敏感性而引起腦功能障礙。血氨升高對腦組織的毒性作用是什么？：血氨升高引起肝性腦病的作用機制可能是：干擾腦的能量代謝：血氨升高主要干擾葡萄糖生物氧化的正常進行，使ATP生成不足或消耗過多，以致能量供應不足，不能維持中樞神經系統的興奮活動，從而引起昏迷；使腦內遞質發生改變：腦內氨增多使腦內的正常生化反應發生變化，腦內興

38、奮性遞質（乙酰膽堿、谷氨酸）減少和抑制性遞質（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神經遞質之間的作用失去平衡，導致中樞神經系統功能發生紊亂；對神經細胞膜的直接抑制作用：氨干擾神經細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，這可影響到復極后膜的離子轉運，使膜電位變化和興奮性異常。氨與K+有競爭作用，以致影響Na+、K+在神經細胞膜內、外的正常分布，從而干擾神經傳導活動。試述假性神經遞質學說：腦干網狀結構上行激動系統沖動對維持大腦皮質細胞興奮性具有決定性的意義。上行激動系統在腦干網狀結構中多次更換神經元，突觸在傳遞信息時需要神經遞質。中樞神經遞質包括乙酰膽堿，單胺類和氨基酸類。當肝功能嚴重障礙時，由于肝臟解毒功能低下，或經側支循環繞過肝臟直接進入體循環，這些均可使其血中代謝產物苯乙胺和酪胺濃度增高。這些胺類通過體循環進入中樞神經系統。苯乙胺和酪胺在腦細胞羥化酶的作用下分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理效能遠較真性神經遞質弱.故稱為假性神經遞質。腦干網狀結構內假性神經遞質增多時，則競爭性地取代真性遞質的作用，從而導致神經系統的功能紊亂，大腦功能抑制，出現意識障礙乃至昏迷。 試述急性腎功能衰竭多尿期多尿發生的機制。急性腎功能