1、1、肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段2、肝硬化時肝結構破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的3、形態(tài)特征為：纖維化 肝細胞結節(jié)狀再生（假小葉）4、發(fā)病年齡：20-50歲5、臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥和肝功能障礙概述：概述：概概 念：念：各種因素長期、反復作用引起各種因素長期、反復作用引起肝細胞變肝細胞變性壞死性壞死, , 纖維組織增生纖維組織增生和和肝細胞結節(jié)狀肝細胞結節(jié)狀再生再生, , 這三種病變反復交錯進行使這三種病變反復交錯進行使肝臟肝臟結構破壞、血液循環(huán)途徑改建，結構破壞、血液循環(huán)途徑改建，肝臟變肝臟變形、變硬形、變硬，稱為，稱為肝硬化肝硬化綜合分類綜合分類:

2、 : （我國常用的分類（我國常用的分類）病因病因+ +病變特點病變特點+ +臨床特點臨床特點病病 因因病毒性肝炎：（我國最常見的原因）病毒性肝炎：（我國最常見的原因） 70%70%80%80%，hbv,hcvhbv,hcv慢性酒精中毒：（歐美國家）慢性酒精中毒：（歐美國家） 脂肪肝脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性肝硬化藥物及化學物質中毒：藥物及化學物質中毒： 砷、黃磷、四氯化碳、氯仿等砷、黃磷、四氯化碳、氯仿等 營養(yǎng)缺乏：營養(yǎng)缺乏： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白質、膽鹼等甲硫氨酸、光氨酸、蛋白質、膽鹼等發(fā)病機制：發(fā)病機制：各種原因導致肝各種原因導致肝 損傷損傷 肝細胞彌漫變性壞死肝細胞彌

3、漫變性壞死纖維組織增生纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生肝細胞結節(jié)狀再生肝變形、變硬肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變不可逆的形態(tài)改變門靜脈高壓癥門靜脈高壓癥肝功能不全肝功能不全肝小葉結構改變肝小葉結構改變肝血液循環(huán)途徑改變肝血液循環(huán)途徑改變肝細胞變肝細胞變性壞死和性壞死和炎癥炎癥炎細胞、星形細炎細胞、星形細胞、胞、內皮細胞、內皮細胞、肝細胞、膽管上肝細胞、膽管上皮釋放細胞因子皮釋放細胞因子病因消除可恢復病因消除可恢復纖維相互連接，分隔原有肝小葉纖維相互連接，分隔原有肝小葉殘余肝細胞結節(jié)狀再生殘余肝細胞結節(jié)狀再生肝硬化肝硬化基本過程基本過程細胞外基質破壞、細胞外基質破壞、毒素刺激星形細毒素刺激星形細胞胞星

4、形細胞增星形細胞增生，轉化，生，轉化，產生膠原纖產生膠原纖維，早期纖維，早期纖維化維化病理變化：病理變化：早期與中期：早期與中期： 肝體積正常或略大，重量增加，質稍硬肝體積正常或略大，重量增加，質稍硬后期：后期： 體積縮小、重量減輕、質地變硬、包膜增厚體積縮小、重量減輕、質地變硬、包膜增厚 表面和切面：表面和切面：細顆粒或小結節(jié)狀細顆粒或小結節(jié)狀，結節(jié)大結節(jié)大 小相對一致小相對一致， 約約0.1-0.5cm.0.1-0.5cm.一般不超過一般不超過1cm1cm 切面呈圓形或類圓形島嶼狀結構，大小與表面切面呈圓形或類圓形島嶼狀結構，大小與表面 一致周圍有灰白色一致周圍有灰白色纖維組織條索或間隔纖

5、維組織條索或間隔包繞包繞肉肉眼眼觀觀察察鏡下觀察：鏡下觀察：1. 1.正常肝小葉結構被破壞正常肝小葉結構被破壞2. 2.假小葉形成假小葉形成3. 3.纖維間隔纖維間隔假小葉：假小葉：由增生纖維組織將原來肝小葉分隔包由增生纖維組織將原來肝小葉分隔包繞成大小不等，圓形或橢圓形肝細胞團繞成大小不等，圓形或橢圓形肝細胞團.1.1.假小葉假小葉（大小相仿）（大小相仿）形成是其特征性形成是其特征性病變，病變，假小葉內可以出現(xiàn)下列改變假小葉內可以出現(xiàn)下列改變: :肝細胞索排列紊亂；肝細胞索排列紊亂；肝細胞脂肪變性、壞死、再生；肝細胞脂肪變性、壞死、再生；中央靜脈偏位、缺如、多個，可有匯中央靜脈偏位、缺如、多

6、個，可有匯管區(qū)。管區(qū)。 2. 纖維間隔纖維間隔寬窄一致寬窄一致，可見慢性炎細胞，可見慢性炎細胞浸潤及假膽管、膽管增生。浸潤及假膽管、膽管增生。假小葉（大小相仿）假小葉（大小相仿）結構改變結構改變中央靜脈：偏位、缺如中央靜脈：偏位、缺如 兩個或以上兩個或以上肝細胞索：排列紊亂肝細胞索：排列紊亂纖維間隔：纖維間隔：炎細胞浸潤炎細胞浸潤小膽管增生和假膽管形小膽管增生和假膽管形成成假小葉增生的纖維結締組織血管網減少和異常吻合支形成血管網減少和異常吻合支形成肝內血管網減少：肝內血管網減少： 血竇及肝靜脈直接血竇及肝靜脈直接破壞或受壓，破壞或受壓，造成血管網減少造成血管網減少 纖維組織增生分割破壞門靜脈和

7、肝靜脈分支纖維組織增生分割破壞門靜脈和肝靜脈分支 （肝竇，中央靜脈）（肝竇，中央靜脈） 殘余血管受壓，再生肝細胞和纖維組織擠壓，發(fā)殘余血管受壓，再生肝細胞和纖維組織擠壓，發(fā)生扭曲和阻塞生扭曲和阻塞血管網減少和異常吻合支形成血管網減少和異常吻合支形成 血管異常吻合：血管異常吻合： 纖維間隔內肝動脈與肝靜脈、門靜脈分支形成異常吻纖維間隔內肝動脈與肝靜脈、門靜脈分支形成異常吻合，使流經小葉內的血液減少合，使流經小葉內的血液減少 血竇毛細血管化：血竇壁連續(xù)型基底膜形成血竇毛細血管化：血竇壁連續(xù)型基底膜形成 小葉間靜脈小葉間靜脈 殘存擴張肝竇殘存擴張肝竇中央靜脈中央靜脈小葉下小葉下靜脈靜脈 小葉間靜脈小

8、葉間靜脈小葉下靜脈小葉下靜脈(短路短路) 肝靜脈肝靜脈門靜脈門靜脈臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系l門靜脈高壓癥門靜脈高壓癥l肝功能不全肝功能不全小葉間小葉間v v 肝血竇肝血竇中央靜脈中央靜脈肝靜脈肝靜脈下腔靜脈下腔靜脈肝動脈肝動脈小葉間小葉間a a肝臟的血液循環(huán)肝臟的血液循環(huán)門靜脈門靜脈小葉下靜脈小葉下靜脈膽小管門靜脈高壓癥原因：門靜脈高壓癥原因：竇周纖維化或肝竇閉塞（竇性阻塞）竇周纖維化或肝竇閉塞（竇性阻塞）小葉下小葉下v v受壓狹窄（竇后阻塞）受壓狹窄（竇后阻塞）肝內血管網受破壞肝內血管網受破壞門脈回流的阻力門脈回流的阻力肝肝a a與門與門v v分支吻合（竇前阻塞）分支吻合（竇前阻塞）門脈高壓

9、征癥狀：門脈高壓征癥狀：脾腫大脾腫大和脾功亢進：可達臍部，和脾功亢進：可達臍部，10001000克克胃腸道淤血胃腸道淤血: :腹水腹水: :漏出液漏出液。capcap；血膠壓；血膠壓；aldald側枝循環(huán)形成側枝循環(huán)形成：a. a.食道下段靜脈叢食道下段靜脈叢 b. b.直腸靜脈叢直腸靜脈叢 c. c.腹壁淺靜脈叢腹壁淺靜脈叢肝硬化腹水形成機制肝硬化腹水形成機制: :門脈高壓門脈高壓（結締組織）（結締組織）血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓（低蛋白血癥）（低蛋白血癥）淋巴循環(huán)障礙淋巴循環(huán)障礙（血漿（血漿-肝竇肝竇-組織間隙組織間隙-肝表面肝表面-腹腔）腹腔）adh、醛固酮所謂滅活作用減弱、醛固酮所謂

10、滅活作用減弱（水鈉潴留）（水鈉潴留） 肝功能不全肝功能不全蛋白質合成障礙：蛋白質合成障礙：白蛋白合成減少；白白蛋白合成減少；白/ /球球出血傾向出血傾向: :凝血因子、血小板凝血因子、血小板、脾功能亢進、脾功能亢進膽色素代謝障礙：膽色素代謝障礙：肝細胞性黃疽肝細胞性黃疽激素滅活減弱：（雌激素激素滅活減弱：（雌激素）肝性腦病肝性腦病( (肝昏迷肝昏迷): ):結局：結局：1. 1.肝昏迷死亡肝昏迷死亡2. 2.上消化道大出血上消化道大出血( (食道下段靜脈叢破裂食道下段靜脈叢破裂)失血性休克；失血性休克；3. 3.合并肝癌、感染合并肝癌、感染壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化肉眼觀察肉眼觀察: : 1.1.肝臟變形明顯肝臟變形明顯2.2.結節(jié)較大結節(jié)較大, , 大小相差懸殊大小相差懸殊(1.0-(1.0-6.0cm)6.0cm)，也叫大結節(jié)性肝硬變。，也叫大