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文檔簡介

1、腦腦 積積 水水一、腦脊液的產生及循環一、腦脊液的產生及循環腦脊液的產生與作用腦脊液的產生與作用 腦脊液由各腦室腦脊液由各腦室脈絡叢脈絡叢產產生,為無色透明液體,充滿于腦生,為無色透明液體,充滿于腦室和蛛網膜下隙,成人總量達成室和蛛網膜下隙,成人總量達成150ml150ml。腦脊液不斷產生又不斷腦脊液不斷產生又不斷被吸收回流至靜脈,在中樞神經被吸收回流至靜脈,在中樞神經系統起著淋巴液的作用,它供應系統起著淋巴液的作用,它供應腦細胞一定的營養,運走腦組織腦細胞一定的營養,運走腦組織的代謝產物,調節著中樞神經系的代謝產物,調節著中樞神經系統的酸堿平衡。并緩沖腦和脊髓統的酸堿平衡。并緩沖腦和脊髓的壓

2、力,對腦和脊髓具有保護和的壓力,對腦和脊髓具有保護和支持作用。支持作用。 左右側腦室左右側腦室 室間孔室間孔第三腦室第三腦室 中腦水管中腦水管第四腦室第四腦室 左、右外側孔左、右外側孔 后正中孔后正中孔蛛網膜下隙蛛網膜下隙 蛛網膜粒蛛網膜粒上矢狀竇上矢狀竇頸內靜脈頸內靜脈循環途徑循環途徑腦脊液循環腦脊液循環二、腦積水概述二、腦積水概述腦積水(hydrocephalus):不是一種病,它是由多種病因引起的一種病理結果。腦積水是由于顱腦疾患使得腦脊液分泌過多或(和)循環、吸收障礙而致顱內腦脊液量增加,腦室系統擴大或(和)蛛網膜下腔擴大的一種病癥,通常以腦脊液循環通路梗阻和吸收不良較為多見,而分泌過

3、多者較為少見。廣義的腦積水亦應包括蛛網膜下腔積液、硬膜下積液等腦積水的病因腦積水的病因 一、腦脊液循環通道受阻 二、腦脊液分泌過多 三、腦脊液吸收障礙一、腦脊液循環通道受阻一、腦脊液循環通道受阻 1.先天畸形:可能與父母接觸了某些化學放射物質,孕早期發熱、服用某些藥物、胎位異常、羊水過多等有關。較多見的畸形有脊柱裂、中腦導水管狹窄等。 2.感染:如化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、腦室炎等,由于增生的纖維組織阻塞了腦脊液的循環孔道,特別多見于第四腦室孔及腦底部的蛛網膜下腔粘連而發生腦積水。 3.出血:顱內出血后纖維增生可引起腦積水,產傷后顱內出血吸收不良,也是新生兒腦積水的常見原因,且往往易被忽視。

4、腦外傷后蛛網膜下腔出血致蛛網膜粘連而發生腦積水。 4.腫瘤:顱內腫瘤可阻塞腦脊液循環通路的任何一部分,較多見于第四腦室附近,新生兒期難得遇見腫瘤,以后可發生神經膠質瘤,腦室脈絡叢乳頭狀瘤及室管膜瘤、神經母細胞瘤。二、腦脊液分泌過多二、腦脊液分泌過多 先天性腦積水的病因學說較多,公 認的學說則為側腦室脈絡叢增生,分泌 旺盛,引起腦室脈絡叢分泌腦脊液功能 紊亂,從而發生腦積水。 三、腦脊液吸收障礙三、腦脊液吸收障礙 如胎兒期腦膜炎等所致腦脊液吸收 障礙而發生腦積水。腦積水的病理腦積水的病理 一、對腦脊液形成和吸收的影響 二、對神經組織結構的損害 三、對頸靜脈回流的影響一、腦積水對一、腦積水對csf

5、形成吸收的影響形成吸收的影響 csf的產生和吸收失去平衡,是腦積水形成的原因之一。 在csf的產生方面,當顱內壓為0.012.4kpa時,腦脊液仍能正常分泌,只有當顱內壓繼續升高時,腦脊液形成量才有所減少。因此,對于腦積水的病例而言,腦脊液的每日生成量決定于顱內壓力的大小。在顱內壓不超過2.4kpa的情況下,腦脊液的生成量一般無多大變化。 在csf的吸收方面,盡管存在著吸收障礙,仍然有不少腦脊液通過不同的途徑被吸收,例如,在腦脊液通路受阻塞以上的腦組織與腦脊液接觸面的通透性顯著增強,這一現象可通過psp染色試驗、腦部的ct掃描和同位素標記白蛋白的追蹤得以證實。說明在腦積水時腦脊液可通過腦室內的

6、室管膜、顱神經鞘等其它途徑吸收。但蛛網膜顆粒仍然是吸收大部分腦脊液的主要部位。二、腦積水對神經組織結構的損害二、腦積水對神經組織結構的損害 腦積水形成之后,腦脊液循環通路受阻而引起腦組織繼發性改變:其表現為腦室系統由于腦脊液的積聚而擴張,隨著腦室壁受牽拉,室管膜逐漸消失,腦室周圍呈星形細胞化或膠質疤痕形成。腦室進一步擴大,可使腦脊液進入室周組織而引起白質水腫,這時即使行腦脊液分流術,使腦室恢復到正常大小,腦組織在組織學上的改變已不能恢復。 在人體解剖上,當腦脊液存量增加時,腦組織的彈性減少。若腦積水進一步發展,大腦皮層受壓變薄,則可繼發腦萎縮。第三腦室的擴張可使下丘腦受壓而萎縮,中腦受壓則使眼

7、球垂直運動發生障礙,出現臨床所見的“落日征” 。第四腦室受阻的病例,可出現脊髓中央管擴大,腦脊液可經終池流入脊髓蛛網膜下腔。三、腦積水對頸靜脈回流的影響三、腦積水對頸靜脈回流的影響 腦積水引起的顱內壓增高可使雙側橫 竇受壓,使注入兩側頸內靜脈的血流受阻,因而可出現代償性頸外靜脈系統的血液回流增加,繼發頭皮靜脈怒張。 三、腦積水的分類三、腦積水的分類 一、依據病理分類 梗阻性腦積水 交通性腦積水 外部性腦積水 二、依據病因分類 創傷性腦積水 耳源性腦積水 感染性腦積水 占位性腦積水 出血性腦積水 三、依據發病速度 急性腦積水 慢性腦積水 正常顱內壓腦積水 靜止性腦積水 四、依據年齡分類 嬰幼兒腦

8、積水 年長兒童及成人腦積水梗阻以上腦室異常擴大,以下平面腦室縮小,腦溝變淺或消失,或可同時見相應腫瘤、出血等表現。1、四腦室平面梗阻: 最常見后顱窩腫瘤,成人常見為聽神經病,血管母細胞瘤,轉移瘤等;兒童多見于星形細胞瘤,髓母細胞瘤,此外腦室內出血鑄形也可引起腦積水。 ct 表現為:四腦室受壓變形移位,三腦室及雙側腦室擴大,中腦導水管顯示。2、中腦導水管平面梗阻 最常見為先天性腦積水,主要為中腦導不管先天閉鎖或狹窄,其次為炎癥或腦干腫瘤。ct 表現為,三腦室、雙側腦室擴大,四腦室縮小。3、三腦室平在梗阻 最常見為丘腦及基底節區血腫、丘腦區、松果體區腫瘤。ct表現為三腦室受壓變形、移位、雙側腦室顯

9、著擴大,四腦室縮小。4、側腦室平面梗阻: 最常見為腦室內血腫、室管膜瘤。ct表現為一側側腦室擴大,往往是因為該側孟氏孔阻塞。5、梗阻性腦積水90%表現腦室旁間質水腫,且較為顯著,提示腦室內壓力高。交通性腦積水交通性腦積水 交通性腦積水是由于腦室外腦脊液循環通路受阻或吸收障礙所致的腦積水,也有產生過多的腦脊液而致腦積水(乳頭狀瘤)但罕見。(常繼發于腦膜炎,蛛網膜下腔出血或顱內術后、顱內腫瘤、脈絡膜從分泌異常、顱內靜脈竇狹窄或梗阻) 1、交通性腦積水表現腦室系統普遍擴大,四腦室擴大為特征性改變,有重要意義。 2、腦溝變淺、變平或消失,但灰白質界限清楚。 3、腦膜炎引起的交通性腦積水,常常可見鞍上池

10、、環池等腦池粘連變窄,或增強后被強化,所以疑為腦膜炎合并交能性腦積水,宜增強掃描。 4、交通性腦積水的腦室旁白質的間質水腫發生率40%,較梗阻性腦積水低,程度相對輕,慢性者往往這一征象不出現,一是由于代償后腦室內外壓力趨于平衡,二是由于室管膜膠質增生阻止腦脊液外漏。四、幾種常見的腦積水四、幾種常見的腦積水n先天性腦積水;n年長兒童及成人腦積水;n正常壓力腦積水;n靜止性腦積水先天性腦積水先天性腦積水(n嬰兒腦積水:嬰幼兒期腦脊液循環通路受阻,吸收障礙或分泌過多使腦脊液積聚腦室系統和蛛網膜下腔,致腦室或蛛網膜下腔擴大。形成頭顱擴大、顱內壓增高、腦功能障礙。其發生率為3至5。嬰兒腦積水病因嬰兒腦積

11、水病因n1、產傷顱內出血、感染、炎癥。n2、先天畸形:中腦導水管狹窄,正中孔、 室間孔閉鎖,chiari畸形。n3、其他病因不明。臨床表現臨床表現clinic presentation1、進行性頭圍異常增大,額頂突出,囟門擴大隆起,顱縫增寬,頭頂扁平,頭發稀少,頭皮靜脈怒張,面顱小于頭顱。2、顱骨菲薄,叩診破壺音(wacewen征)。3、眶頂受壓變薄下移,眼球受壓下旋,上部鞏膜外露-落日征。4、腦功能障礙:智能低下,瞳孔反射異常,眼球運動障礙,抽搐發作。先天腦積水先天腦積水-落日征落日征先天性腦積水:診診 斷斷:根據病史和典型臨床表現,本病的診斷并不困難,但診斷時要注意尋找原發病因。定期測量頭

12、圍:出生時平均頭圍34cm,前半年增長8-10cm,后半年增長2-4cm。6個月時44cm,1歲時頭圍46cm(同胸圍),2歲為48cm,5歲時50cm,15歲接近成人54-58cm透光試驗:透光試驗:年長兒童及成人腦積水的臨床特征年長兒童及成人腦積水的臨床特征 (一)急性腦積水 臨床一般表現為頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。 (二)慢性腦積水臨床以慢性顱內壓增高為其主要特征,可出現雙側顳部或全顱疼痛,惡心、嘔吐,視神經乳頭水腫或視神經萎縮,智力發育障礙,運動功能障礙等。 a 成人正常壓力腦積水 主要表現為三聯征。 (1)步態障礙: 常為首發癥狀,輕者失平衡,重者不能行走或站立。典型者表現起步困

13、難,行走雙腳分開、碎步、前沖。 (2) 精神障礙:智力改變一般較早出現,多在數周至數月內逐漸加重。開始時呈現近事遺忘,繼而發生思維和動作遲緩,病情嚴重時可有明顯說話遲緩、緘默、肢體運動功能減退。記憶力和書寫功能明顯障礙。 (3) 尿失禁:一般在較晚期出現。大便失禁少見。 b 兒童正常壓力腦積水 本病在兒童常被低估,認為是“代償性腦積水”或“靜止性腦積水”。其實這些病兒如及時得到診治,常可獲得明顯進步。主要表現: a 大頭 b 發育遲緩,智商輕中度降低。 c 肢體輕度痙攣性癱瘓 臨床表現類似于正常顱內壓腦積水,腦室的容積保持穩定或縮小,未再出現新的神經功能損害,精神運動發育隨年齡增長而不斷改善。

14、輔助檢查輔助檢查 1 頭顱調線檢查或ct、mri檢查示顱腔增大,顱骨變薄,顱縫分離和前囟增大。 2 側腔室注射中性酚紅1ml,212分鐘內做腰椎穿刺,csf可見酚紅,提示系非阻塞性腦積壓水。若20分鐘csf仍未見酚紅出現,提示為阻塞性腦積水。 3 腦室造影,用過濾的氧氣緩緩地注射于腦室內,然后做x線檢查,可觀察到腦室擴大及大腦皮層變薄。若大腦皮層厚度在2cm以上,并且腦積水能夠被解除,提示病人智力可望恢復。同時腦室造影也可幫助確定阻塞部位,或發現顱內腫瘤。 4. 放射性核素檢查 腦池造影可見顯影劑清除緩慢,并可見返流到擴大的腦室。腦室造影可以確定梗阻的部位。頭顱頭顱ctct和和mrimri檢查

15、最可靠,是診斷和鑒別檢查最可靠,是診斷和鑒別診斷的主要方法。診斷的主要方法。1、腦室擴大與腦池、腦溝的大小不成比例。2、三腦室呈氣球狀改變。3、腦室前角圓隆,顳角擴大。4、腦室周圍低密度影,對稱出現。(注意與皮質下動脈硬化性腦病鑒別)腦積水腦室旁間質性腦水腫腦積水腦室旁間質性腦水腫皮質下動脈硬化性腦病皮質下動脈硬化性腦病gado記分法 側腦室輕度擴大+1 側腦室中度擴大+2 側腦室重度擴大+3 三腦室正常 0 三腦室擴大+2 腦溝正常 0 腦溝擴大-2 測量結果 3分為腦積水直讀法徑線 平均值(mm) 腦積水側腦室兩前角尖端之間最大距離3545第三腦室寬度4 6第四腦室寬段9 12有關腦積水的

16、幾個問題有關腦積水的幾個問題(一)腦積水的早期(一)腦積水的早期ctct表現:表現: 腦室擴大順序是側腦室的顳角早出現,然后是側腦室前角,繼面三腦室及側室體部、后角擴大,最后是四腦室擴大。所以注意觀察側腦室顳角擴大及其張力改變,是早期診斷腦積水的關鍵。梗阻性腦積水與交通性腦積水其順序是一樣的,只是梗阻性腦積水梗阻以下腦室不擴大而已。(二)所謂正常壓力腦積水概念: 正常壓力腦積水是交通性腦積水的一種特殊類型,多發生于慢性交通性腦積水基礎,代償調節功能使分泌減少,部分完好的蛛網膜顆粒吸收功能代償加快,從而形成新的平衡。雖然腦室系統擴大,但腦脊液壓力正常或接近正常,故稱正常壓力腦積水。ct表現:腦室

17、系統普遍擴大,腦溝加深,但兩者不成比例,腦室擴大更顯著。臨床多表現為癡呆、共濟失調、尿失禁(三聯征),應與腦萎縮鑒別。1、腦積水所致腦室擴大是中心性擴張,表現腦室壁膨脹、張力大、側腦室前角及三腦室呈氣球狀;而腦萎縮腦室增大為一致性、無張力,仍保持原有的形態。 2、腦積水腦溝淺或消失,腦池不增大;腦萎縮腦溝與腦室成比例增寬,尤其是側裂、縱裂、中央溝增寬明顯,腦池增大明顯。五、治五、治 療療 therapytherapy 一 非手術治療 二 手術治療非手術治療非手術治療非手術治療非手術治療 適用于早期或病情較輕,發展緩慢者,目的在于減少腦脊液的分泌或增加機體的水分排出,其方法: a:應用利尿劑,如

18、乙酰唑胺、雙氫克尿塞、速尿、甘露醇等。 b:經前囟或腰椎反復穿刺放液。 手術治療手術治療n1、解除梗阻手術(病因治療):畸形、梗阻。n2、旁路手術:n (1)torkildson手術:側腦室-枕大池n 分流, 適用于導水管阻塞。n (2)第三腦室造瘺術:打開視交叉池終板池。n3、分流術:n 1、腰池-腹腔分流術n 2、腦室-體腔分流術 n (1)腦室-腹腔分流術n (2)腦室-心房分流術n (一)、手術禁忌證:1、顱內感染尚未控制者。2、腹腔有炎癥或腹水者。3、腦脊液蛋白含量過高,超過500mg%,或有新鮮出血者。4、頭頸腹部皮膚有感染者。腦室腦室腹腔分流術腹腔分流術(二)、手術注意事項1、穿

19、刺部位:枕部入路:枕外隆凸上方67cm,中線旁3cm。或外耳道上方3cm,后方3cm。(垂直)額部入路:冠狀縫前1cm,中線旁3cm。2、腦室內置管:腦室內導管一般保留46cm游離段,閥門注意上下箭頭指示。3、分離皮下隧道。4、安裝腹腔導管:正中切口,若固定于肝圓韌帶上,腹腔內保留導管10cm左右。若腹腔管游離于腹腔者保留2030cm以上。(三)、術后并發癥及防治:(三)、術后并發癥及防治:腦積水的外科治療經歷100年的實驗和臨床研究,已經提出的分流方法多達20余種。腦室腹腔(vp)分流術為目前臨床首選的方法。但受多種因素影響,術后并發癥發生率25%44%。近年來有學者回顧性研究發現vp分流術

20、后1年內并發癥發生率高達40%,2年內高達50% 。1 1、 分流管堵塞分流管堵塞n腹腔端堵塞 腹腔端堵塞多因大網膜包裹所致。引起大網膜包裹的主要原因是分流管引起的炎癥反應及感染。腹腔端分流管末端有許多裂隙,受管內液體靜水壓的作用,常處于開放狀態,促使周圍的臟器側壁特別是大網膜發生纖維化將其包裹。n分流閥阻塞原因為血凝塊堵塞。發生分流閥梗阻者可更換分流閥。術中盡量減少出血可防止、減少閥門阻塞。csf中蛋白水平異常增高導致分流系統堵塞的發生尚有爭議。無效分流孔現象,減少了腦室端分流管堵塞的幾率。分流管的材料及設計改進有利于減少分流管阻塞。2、腦脊液分流不當n分流過度和不足是v-p分流術后較常見的

21、功能性并發癥。目前常用的固定壓力分流管,容易出現分流管開放壓力與病人所需最佳壓力不匹配而導致分流過度或分流不足的問題。引流過量可造成硬膜下積液、硬膜下血腫、低顱壓綜合征。分流術后大約有5%21%的病人由于發生分流過度而出現低顱壓、慢性硬膜下血腫及裂隙腦室綜合征。分流不足、引流不充分會造成腦室仍擴大、臨床癥狀無改善。n癲癇。n分流管脫落。n導管刺入對側腦室中。n顱內出血與顱內積氣 。3、其他并發癥: 預后預后n未經治療的先天性腦積水,雖有20%可以停止發展,但是,約半數患兒一年半內死亡。腦積水患者神經功能障礙于腦積水嚴重程度正相關。如大腦皮層小于1cm,即使腦積水得到控制,也會有神經功能障礙和智

22、力低下。對腦積水得到控制或靜止性腦積水,要經常隨訪,以求在腦組織嚴重損害前發現分流管不暢,或腦積水加重情況。六、護理六、護理n1、術前護理 心理護理:由于病人對疾病缺乏了解,對手術有恐懼恐懼感,因此,我們應主動與病人交談,解釋疾病的性質及危害性,手術的必要性,向病人介紹手術醫生情況,讓病人對醫生充滿信任感,減輕恐懼及疑慮,使其身心處于最佳狀態下接受手術。 術前1012h按開顱常規剃頭、洗頭外還需備皮從胸部由鎖骨上部到恥骨聯合,兩側至腋后線,包括同側上臂上13和腋窩部,注意臍部清潔。術前810h禁食,交叉配血,普魯卡因皮試,青霉素皮試。術前30分鐘肌注阿托品0.5mg,魯米那0.1g。術后觀察及護理術后觀察及護理n密切觀察意識、瞳

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