1、文章來源 畢業論文網 慢性骨筋膜間隔綜合征致下腰痛的臨床研究文章來源 畢業論文網 畢業論文 【摘要】  目的探討慢性骨筋膜間隔綜合征所致下腰痛的發病機理。方法選取明確診斷為腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征且未合并其他腰部疾病的患者30例，分別行腰腹肌肌力測定，豎脊肌內壓測定，血常規，血沉，肌酸激酶（ck）及同工酶（ck-mm），乳酸脫氫酶（ldh）及同工酶（ldh5）測定，采用骨筋膜間隔切開減壓手術治療。術中切取豎脊肌標本用于組織病理學觀察和透射電鏡觀察。結果各項酶學檢驗無異常；組織學光鏡下觀察到豎脊肌纖維部分溶解變性，肌纖維肥大，少量炎性細胞浸潤；電鏡下觀察到肌纖維灶狀溶解，核周線粒體聚

2、集，胞內脂滴、溶酶體增多，肌衛星細胞增殖分化。結論腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征是由于內在壓力增加，筋膜間隔內組織代謝障礙，骨骼肌慢性受損，炎癥因子釋放，最終影響脊神經后支導致的下腰痛。 【關鍵詞】  慢性骨筋膜間隔綜合征； 下腰痛； 發病機理； 臨床研究    abstract：objectiveto discuss pathogenesis of low back pain induced by chronic compartment syndrome.methodthirty patients who had definite chronic lumb

3、oscaral compartment syndrome without other lumbal diseases were choosed respectively to test muscle force of lumbar and abdomen,intra-sacrospinal muscle pressure,blood routine,esr,ck,ck-mm,ldh and ldhs.all patients received decompressive operation.skeletal muscle specimens taken from sacrospinal mus

4、cle in each operation were possessed for histological and ultrastructuml observation.resultall of enzyme tests were normal.the author could observe the dissolved degeneration of part of sacrospinal muscle fibers,muscle fiber hypertrophy,and a small quantity of inflammatory cell infiltration with a l

5、ight microscope.focal solution of muscle fiber,the aggregation of mitochondria around the nucleus,the increase of lipid droplet and lysosome in cyte,and the proliferation and differentiation of muscle satellite cell could be observed with an electron microscope.conclusionpathogenesis of chronic lumb

6、oscaral compartment syndrome may be as followed.intra-compartmental pressures increase,causing metabolism disturbance of the tissues under fascia compartment,damaging skeletal muscle chronically,then inflammatory factors are released,which stimulates posterior branch of spinal nerves,and finally ind

7、uces low back pain.    key words:chronic compartment syndrome;  low back pain;  pathogenesis;  clinical study    下腰痛（low back pain，lbp）是指后背的腰骶部的疼痛或不適感，可伴有或不伴有下肢的放散痛。約6080的成人在1生中患有慢性下腰痛。在美國，下腰痛的發病率僅次于上呼吸道感染而居第2位1。目前已知導致下腰痛的原因有上百種之多，1981年peck2首先報道了腰骶部骨筋膜間隔綜

8、合征這1疾病是導致下腰痛的可能病因之1。之后有學者從解剖、生理、病理等方面對此可能病因進行深入的研究37。但其發病機理研究仍然停留在猜測和動物試驗階段。本研究選取本院收治的腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征患者為研究對象，通過測定其腰腹肌肌力、豎脊肌內壓、血像、酶學，觀察組織結構、超微結構病理變化，探討該疾病導致慢性下腰痛的發病機理。    1  臨床資料與方法    1.1  1般資料    自2006年4月10月，本院收治腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征患者30例，男9例，女21例;年齡2364

9、歲,平均40歲，腰痛最長20年，最短4個月，平均4年。    1.2  診斷標準    （1）腰骶部疼痛、不適及反復性加重的腰部酸痛，無下肢放射痛；（2）久坐、久臥后腰部酸痛加重，多數患者表現為清晨痛醒；（3）腰背部肌肉緊張，沿豎脊肌走行壓痛陽性；（4）豎脊肌內壓測定結果靜止壓、運動中壓及回復壓分別大于8 mmhg、175 mmhg和8 mmhg3；（5）ct、mri檢查腰椎未見明顯異常，下肢肌電圖檢查未見明顯異常；（6）排除腰部其他能明確診斷的特異性疾病。    1.3  術前檢查&

10、nbsp;   每位患者檢測血常規，血沉，血肌酸激酶（ck）及同工酶（ck-mm），血乳酸脫氫酶（ldh）及同工酶（ldh5），觀察與急性骨筋膜間隔綜合征的差別；采用og公司giken gt350背伸肌肌力測試和訓練系統（日本產）測定患者腰腹肌肌力的平均值；按照白躍宏所述方法8測定豎脊肌內壓，分別記錄靜止壓、運動壓、回復壓。    1.4  術中切取標本及標本檢測    所有患者均采取腰骶部豎脊肌骨筋膜切開減壓術，術中切取兩側豎脊肌組織塊5 mm2 mm2 mm，再分成3 mm2 mm2 mm和2 mm2

11、 mm2 mm 2部分，前1部分新鮮組織塊立即用10中性福爾馬林固定，石蠟包埋，切片，he染色，光學顯微鏡（olympus ch-2，日本）觀察其組織學改變；后1部分立即用4多聚甲醛-2.5戊2醛混合液固定，乙醇脫水，環氧樹脂包埋，切成薄片，分別行醋酸鈾和枸櫞酸鉛染色，透射電鏡（jem-200 cx，德國）觀察組織學微細結構變化。    1.5  統計學分析    豎脊肌內壓測定值與診斷標準中的參考值用sas 6.12軟件t檢驗分析統計學意義；因為豎脊肌主要作用是背伸脊柱，所以把腰背伸肌肌力與測定的豎脊肌靜止壓、回復壓進行相

12、關性分析，并且作者測定了患者術后1個月復診時的腰腹肌肌力，再把術前術后的腰腹肌肌力進行t檢驗，分析統計學意義。    2  結  果    2.1  血液生化    30例患者白細胞計數，血沉，血肌酸激酶（ck）及同工酶（ck-mm），血乳酸脫氫酶（ldh）及同工酶（ldh5）均在正常參考值范圍內。    2.2  肌力測定和豎脊肌內壓測量結果(表1、2)表1  腰腹肌肌力測定（略）    2.3

13、  組織病理學    光鏡下豎脊肌纖維部分溶解變性，肌纖維肥大（圖1、2），少量炎性細胞浸潤，膠原纖維增生，間質纖維化，腰痛病史越長，上述變化越明顯。    2.4  顯微病理學    透射電鏡下，肌纖維灶狀溶解，核周線粒體聚集（圖3、4），基底膜部分崩解（圖5），胞內脂滴、溶酶體增多，肌細胞直徑增大，膠原組織增生，可見少量已分化的肌衛星細胞。    2.5  統計學    豎脊肌肌內壓測定的靜止壓、回復壓與診斷標準

14、參考值差異顯著（p=0.0001）。運動壓與診斷標準參考值差異不顯著（p=0.8801）。腰背伸肌力與靜止壓、回復壓無明顯相關性（p=0.7107，p=0.9217）。患者手術前后前屈背伸肌力差異有統計學意義（p=0.0294，p=0.0101），腰腹肌肌力較術前增強。    3  討  論    3.1  設想的發病機理    腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征自從報道已來，發病機理仍然停留在猜測和動物試驗階段。國內白躍宏6通過動物試驗觀察提出慢性腰痛的原因可能是骨筋膜間隔內壓升高

15、導致腰背筋膜下間隙消失，肌肉血流量下降，疏松脂肪組織變性。此假設跟本研究中病理所見相符。  眾所周知，骨筋膜間隔綜合征是由于密閉筋膜間隔內在和外部壓力升高損害血液循環，引起肌肉和神經損傷的1種病癥。腰骶部存在密閉筋膜間隔7，且動物試驗表明，肌肉在拉伸狀態下超負荷負載可以在僅僅4 d內增加肌肉體積約309，過度的或不尋常的肌肉活動，尤其是當偏心收縮的時候，能夠有效導致肌肉的損傷和隨后的修復和肥大10。與運動員訓練時可引起小腿部的慢性骨筋膜間隔綜合征11原理相似，腰骶部肌群可由于長期不當坐姿、體力勞動、急性損傷后等原因引起肌肉損傷；損傷初期，肌內小動脈擴張，肌纖維肥大，能夠代償不同運動需

16、要的能量和肌力，所以也可以稱為代償期，此時患者并無明顯的疼痛感受或者只是短期的1般無菌性炎癥過程。隨著有害運動的持續或發展，肌纖維持續肥大，骨骼肌內線粒體增多，肌筋膜間隔內在壓力增加，待增加到1定程度，由于受椎體和胸腰筋膜淺層限制，豎脊肌內壓力進1步增加，肌內毛細血管受壓，靜脈淋巴回流受阻，局部出現組織損傷的典型表現：缺氧和水腫，進入失代償期。缺氧首先導致的是細胞膜的損傷，細胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，繼發引起k+外流、ca2+內流，胞內ca2+增加可激活磷脂酶促進膜磷脂降解，進1步損傷細胞膜，使基底膜崩解，肌動蛋白和肌絲蛋白也會被持續激活，局部肌肉持續收縮，臨床檢查表現為肌緊張，ca2

17、+還能促進氧自由基的生成，加重細胞損傷；缺氧也可引起線粒體的損傷，如線粒體嵴斷裂崩解，基質外溢，本研究未能觀察到，說明缺氧程度未進1步惡化；慢性缺氧時，細胞內線粒體的數目和膜的表面積增加，以增強氧的利用能力，提供更多的atp，但失代償期，并不能滿足腰部肌肉活動的需要，部分肌纖維因缺少能量而發生局灶性變性或溶解壞死，若損傷運動持續下去，就可引起整個肌細胞的壞死，繼發引起炎癥細胞浸潤，因缺氧損傷的組織釋放血管活性物質（緩激肽bk，前列腺素pc，組胺），擴張小動脈和毛細血管，血管流體靜壓增加，加重了水腫的發生。胞內atp的不足還可引起核糖體的脫落，蛋白質合成下降，脂質蓄積，所以在胞內發現較多脂滴，類

18、似的表現也存在于炎性肌病中12；另外，損傷使靜止的肌衛星細胞同時被激活，向成肌細胞方向增殖分化，修復受損的肌肉組織。1般情況下，損傷后出現修復，但從整個病程看，損傷與修復同時存在。    患者出現慢性腰痛的原因主要為內在壓力的機械刺激和組織釋放的炎癥因子（bk，pge2，5-ht）的化學刺激對脊神經后支的傷害性感受器的致敏，bk也能促進機械刺激的感受器致敏，痛覺神經末梢釋放神經肽p物質（sp）、降鈣素基因相關多肽（cgrp）使局部同1神經分支的感受器末梢致敏，發生廣泛的疼痛，而不是局部痛點13。從以上機理可以推斷，腰部長時間保持同1個姿勢或動作（久行、久坐）會使型

19、肌纖維atp需要量增加，但長期慢性的損傷導致的局部代謝障礙使atp供應減少，型肌纖維進1步受損，炎癥因子釋放，使患者感到腰部由不痛到痛或疼痛加劇。久臥與久坐致痛的機理可能并不相同，作者認為可能與夜間血壓下降以及傷害性感受器的閾值降低有關。離體動物實驗14研究表明，長期缺氧情況下，傷害感受器的閾值會降低，甚至被無害的刺激興奮，正常人體夜間2：00點左右為血壓波谷處，血流緩慢引起豎脊肌內致痛物質堆積，到達1定程度后，患者可因此痛醒。    3.2  急慢性骨筋膜間隔綜合征發病機理差異    首先，慢性骨筋膜間隔綜合征（ccs）由

20、于損傷過程緩慢，血液循環能及時清除肌肉損傷所致的各種酶類和炎癥因子，即使有急性腰部損傷史，也由于檢查時處于慢性期，而不能發現血液中酶學異常。并且組織修復時間相對充裕，所以在臨床癥狀上多為遷延性疼痛3，而不會有其嚴重的后遺癥，如volkmann攣縮等。其次，急性骨筋膜間隔綜合征（acs）病情發展迅速，病理變化持續加重，基本可忽略其修復過程，而ccs損傷與修復并存，相互交織，電鏡下可見肌衛星細胞分化，光鏡下間質纖維化，所以患者腰腹肌肌力下降，經切開減壓術后康復訓練1個月左右，患者肌力有恢復傾向（p0.05）。另外，白躍宏15在建立ccs動物模型實驗中，大白兔骨骼肌重復性壓迫后產生1種變性、肥大性的

21、whorled細胞，可能是骨骼肌細胞由于慢性缺氧產生變性的中間階段。    3.3  關于豎脊肌內壓測定    victoria16調查發現大部分外科醫生都是通過測定骨筋膜間隔壓力來診斷該疾病的，肌肉運動可顯著增加筋膜間隔內壓力14，該組30例患者測得的豎脊肌靜止壓、回復壓與正常人相比存在顯著性差異，它可作為診斷腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征的關鍵指標。作者使用的肌內壓測定儀器最高上限為200 mmhg，運動壓在200 mmhg時作者按照200 mmhg記錄，所以才會出現無統計學差異的情況。由于患者的腰腹肌肌力與豎脊肌肌內壓測定值無相關性，故肌肉較發達的體力勞動者與長期在辦公室工作的工作人員均可發生本疾病，這也與臨床病例資料