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文檔簡介

1、重慶醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院教案2008年9月1日授課題目:蛛網(wǎng)膜下腔出血授課教師:羅海彥副教授授課對象:2005級醫(yī)學(xué)二系學(xué) 時:1學(xué)時(40分鐘)目的要求:了解sah病因、病理與發(fā)病機制,掌握臨床表現(xiàn)、診斷和治療重 點:sah臨床表現(xiàn)、診斷和治療難 點:sah臨床表現(xiàn)、診斷和治療采用教具及電化器材:多媒體幻燈、掛圖教學(xué)內(nèi)容、方法及時間分配:一、定義蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,sah)是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔,又稱原發(fā)性sah。臨床還可見因腦實質(zhì)內(nèi)、腦室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者,稱為

2、繼發(fā)性sah;也有外傷性sah。二、病因與發(fā)病機制1. sah的病因很多,常見的有:(1)先天性動脈瘤:最常見,約占50以上。(2)腦血管畸形:占第二位,以動靜脈型常見,多見于青年人,90以上位于小腦幕上。(3)高血壓動脈硬化性動脈瘤:為梭形動脈瘤。(4)腦底異常血管網(wǎng)(moyamoya?。赫純和?sah的 20。(5)其他:如霉菌性動脈瘤、顱內(nèi)腫瘤、結(jié)締組織流垂體卒中、腦血管炎、血液病及凝血障礙性疾病、妊娠并發(fā)癥、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓、可卡因和安非他明濫用及抗凝治療并發(fā)癥等。原因不明者占10。2發(fā)病機制(1)先天性動脈瘤:可能與遺傳及先天性發(fā)育缺陷有關(guān)。(2)腦血管畸形:是胚胎期發(fā)育異常形成的

3、畸形血管團,其血管壁極薄弱,處于破裂的;臨界狀態(tài),當(dāng)激動或因不明顯誘因即可破裂出血。(3)動脈炎或顱內(nèi)炎癥造成血管壁病變可破裂出血。(4)腫瘤或轉(zhuǎn)移癌可直接侵蝕血管而造成出血。三、病理好發(fā)部位:8590顱內(nèi)動脈瘤位于前循環(huán),多為單發(fā),1020為多發(fā),多位于對測相同血管部位,又稱鏡像動脈瘤。動脈瘤好發(fā)于組成withs環(huán)血管上,尤其是動脈分叉處。動脈瘤破裂頻度:頸內(nèi)動脈及分叉部40,大腦前動脈及前交通動脈30,大腦中動脈及分支20;椎基底動脈及分支10;后循環(huán)動脈瘤常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。破裂的動脈瘤常常不規(guī)則或呈多囊狀,破裂點常在動脈瘤的穹隆處,大動脈瘤可部分或全部充滿血凝塊,偶爾發(fā)生鈣

4、化。蛛網(wǎng)膜下腔的血液主要沉積在腦底部和脊髓的各腦池中呈紫紅色,如橋小腦角池、環(huán)池、小腦延髓池和終池等;出血量大時可有一薄層血凝塊覆蓋著顱底的血管、神經(jīng)和腦表面,也可穿破腦底面進入第三腦室和側(cè)腦室。前交通動脈瘤破裂時,血液可穿破腦底面進入第五腦室(透明中隔腔)及側(cè)腦室,血量多時可充滿全部腦室,使csf循環(huán)受阻,3070病人早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦積水、腦室擴張,隨著血液吸收腦室可恢復(fù)正常。蛛網(wǎng)膜可呈無菌性炎癥反應(yīng),蛛網(wǎng)膜及軟膜增厚、色素沉著,腦與血管、神經(jīng)間發(fā)生粘連。腦實質(zhì)內(nèi)有廣泛白質(zhì)水腫,皮質(zhì)有多發(fā)性斑塊狀缺血病灶。鏡下可見輕度的腦膜炎癥反應(yīng),軟腦膜和蛛網(wǎng)膜上可見含鐵血黃素吞噬細胞。四、臨床表現(xiàn)

5、1年齡:任何年齡均可發(fā)病,由動脈瘤破裂所致者好發(fā)于3060歲間,女性多于男性;因血管畸形者多見于青少年,兩性無差異。2誘因:發(fā)病前多有明顯誘因,如劇烈運動、過勞、激動、用力、排便、咳嗽、飲酒等;少數(shù)可在安靜條件下發(fā)病。3. 前驅(qū)癥狀:動脈瘤未破裂時常無癥狀,當(dāng)擴張壓迫鄰近結(jié)構(gòu)可出現(xiàn)頭痛或腦神經(jīng)癱瘓;約1/3的sah患者動脈瘤破裂前數(shù)日或數(shù)周有頭痛、惡心、嘔吐等“警告性滲漏”癥狀。后交通動脈瘤易壓迫動眼神經(jīng)而致麻痹癥狀;頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤易損害、腦神經(jīng),破裂后可導(dǎo)致頸內(nèi)動脈海綿竇瘺;大腦前動脈瘤可出現(xiàn)精神癥狀;大腦中動脈瘤可出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙和抽搐;椎基底動脈瘤可出現(xiàn)面癱等腦神經(jīng)癱瘓。腦

6、血管畸形病人常有癲癇發(fā)作,可有或無局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征,部分病例僅在mr/dsa檢直時才被發(fā)現(xiàn)。4. 典型臨床表現(xiàn):突然發(fā)生劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液。多在劇烈活動中或活動后出現(xiàn)爆裂樣局限性或全頭部劇痛,其始發(fā)部位常與動脈瘤破裂部位有關(guān)。絕大多數(shù)病例發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)可出現(xiàn)腦膜刺激征,以頸強直最明顯,kernig征、brudzinski征均呈陽性,有時腦膜刺激征是sah唯一的臨床表現(xiàn),這是因為sah如不出現(xiàn)腦膜刺激征提示血量較少,病情不重。5. 常見的伴隨癥狀:有短暫意識障礙、項背部或下肢疼痛、畏光等。6. 眼底檢查:可見視網(wǎng)膜出血、視乳頭水腫。約25患者可見玻璃體膜下片塊狀出

7、血,發(fā)病1小時內(nèi)即可出現(xiàn),是急性高依壓、眼靜脈回流受阻所致,有診斷特異性。7. 常見并發(fā)癥主要包括:(1)再出血:是sah致命的并發(fā)癥。出血后1個月內(nèi)再出血危險性最大, 2周內(nèi)再發(fā)率占再發(fā)病例的5480,近期再發(fā)的病死率為4146,明顯高于sah的病死率(25);2個月后遠期再發(fā)率為1530;再出血原因多為動脈瘤破裂,多在病情穩(wěn)定情況下,突然再次出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐發(fā)作、昏迷,甚至去腦強直及神經(jīng)定位體征,頸強及kernig征明顯加重;復(fù)查腦脊液再次呈新鮮紅色。(2)腦血管痙攣:是死亡和傷殘的重要原因;早發(fā)性出現(xiàn)于出血后,歷時數(shù)十分鐘至數(shù)小時緩解;遲發(fā)性發(fā)生于出血后415天,710大為高峰期

8、,24周逐漸減少;遲發(fā)性者為彌散性,可繼發(fā)腦梗死,常見癥狀是意識障礙、局灶神經(jīng)體征如偏癱等。(3)腦積水:急性腦積水于發(fā)病后1周內(nèi)發(fā)生,發(fā)生率約為20,與腦室及蛛網(wǎng)膜下腔中積血量有關(guān);輕者僅有嗜睡、近記憶受損,可有上視受限、外展神經(jīng)癱瘓、下肢腱反射亢進等;重者出現(xiàn)昏睡或昏迷,可因腦疝形成而死亡;遲發(fā)性腦積水發(fā)生在sah后23周;(4)其他:510患者可發(fā)生抽搐,530患者可發(fā)生低鈉血癥和血容量減少,與抗利尿激素分泌不足和水潴留有關(guān);還可出現(xiàn)神經(jīng)源性心臟及肺功能障礙等。五、輔助檢查1顱腦ct是確診sah的首選診斷方法。ct檢查可見蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象,多位于大腦外側(cè)裂、前縱裂池、后縱裂地、鞍

9、上地和環(huán)地等;大量出血時腦室、腦池可呈“鑄型”樣改變。ct檢查安全、敏感,可早期診斷,并提供出血部位的線索,顯示出血量、血液分布、腦室大小和有無再出血,對病情進行動態(tài)觀察。但出血量不多、病變在后顱凹或貧血患者,ct容易漏診。約15患者ct顯示僅在腳間池有少量出血,可向中腦環(huán)地及外側(cè)裂地基底部擴散,稱非動脈瘤性 sah。2csf檢查腰椎穿刺csf檢查是診斷sah的重要依據(jù),常見均勻一致的血性csf,壓力增高,蛋白含量增加,糖和氯化物水平多正常。最初csf中紅、白細胞數(shù)比例與外周血一致(700:1),數(shù)天后因無菌性炎性反應(yīng),白細胞數(shù)增加,糖含量輕度降低。發(fā)病12小時后可出現(xiàn)黃變,如無再出血,23周

10、后csf中紅細胞和黃變現(xiàn)象消失。腰椎穿刺有誘發(fā)重癥病例腦疝形成的危險,只是在無條件做ct檢查而病情允許的情況下,或ct檢查無陽性發(fā)現(xiàn)而;臨床又高度疑診sah時才考慮進行。3數(shù)字減影血管造影dsa可確定動脈瘤位置,發(fā)現(xiàn)多發(fā)性動脈瘤,顯示血管解剖行程、側(cè)支循環(huán)和血管痙攣情況;還可發(fā)現(xiàn)引起sah的其他病因如動靜脈畸形、煙霧病、血管性腫瘤等,為sah的病因診斷提供可靠的證據(jù),對確定手術(shù)方案有重要價值。4mra:mra對直徑315mm的動脈瘤檢出率可達84100,但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如dsa;對發(fā)現(xiàn)血管畸形很有幫助,但因其空間分辨率較差,還不能取代dsa。5實驗室檢查:血常規(guī)、凝血功能、肝功能

11、及免疫學(xué)等檢查有助于尋找出血的其他原因。六、診斷與鑒別診斷1診斷突然發(fā)生的劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者,無局灶性神經(jīng)缺損體征,伴或不伴有意識障礙,可診斷本??;如 csf呈均勻一致血性,壓力增高,眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血則可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進行ct檢查證實臨床診斷,并進行病因?qū)W診斷。2鑒別診斷sah需與以下疾病鑒別:(1)腦出血:深昏迷時與sah不易鑒別,腦出血多有高血壓,伴有偏癱。失語等局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀和體征。原發(fā)性腦室出血與重癥sah臨床難以鑒別,小腦出血、尾狀核頭出血等因無明顯肢體癱瘓易與sah混淆,仔細的神經(jīng)系統(tǒng)檢查、頭顱ct和dsa檢查可資鑒別。(2)顱內(nèi)感染:各

12、種類型的腦膜炎如結(jié)核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等,雖有頭痛、嘔吐和腦膜刺激征,但常先有發(fā)熱,csf性狀提示感染而非出血可以鑒別。但sah發(fā)病l2周后,csf黃變,白細胞增加,也應(yīng)注意與結(jié)核性腦膜炎鑒別,但后者頭顱ct正常。七、治療sah的治療原則是:控制繼續(xù)出血、防治遲發(fā)性腦血管痙攣、去除病因和防止復(fù)發(fā)。1防治再出血:(1)住院治療及監(jiān)護,絕對臥床46周。(2)病房保持安靜、舒適和暗光,避免一切可引起血壓及顱壓增高誘因,如用力排便、咳嗽、噴隊情緒激動和勞累等。煩躁不安者適當(dāng)給予止痛鎮(zhèn)靜藥如強痛定、安定和魯米那等。(3)抗纖維蛋白溶解藥:抑制纖維蛋白溶解酶原的形成,推遲血塊溶解,防止再出血

13、的發(fā)生。常用藥物:6氨基已酸、止血芳酸、止血環(huán)酸。(4)手術(shù)治療去除病因:防止復(fù)發(fā)的有效方法,應(yīng)在發(fā)病后2472小時內(nèi)進行。動脈瘤可選用瘤頸夾閉術(shù)、痛壁加固術(shù)、動脈瘤孤立術(shù)、瘤內(nèi)填塞術(shù)、動脈瘤切除術(shù)等。對動靜脈畸形力爭全切除是最合理的,供血動脈結(jié)扎術(shù)只是一種姑息療法或作為巨大腦血管畸形切除術(shù)的前期手術(shù);血管內(nèi)介入治療采用超選擇性導(dǎo)管技術(shù)及可脫性球囊栓塞術(shù)或可脫性鉆金微彈簧圈栓塞術(shù)治療動脈瘤和腦血管畸形,以及刀治療腦血管畸形均獲得較好療效。2. 防治遲發(fā)性血管痙攣:鈣通道桔抗劑可減輕血管痙攣引起的臨床癥狀。常用有尼莫地平、西比靈(鹽酸氟桂喚)。3. 腦水腫與顱內(nèi)壓增高防治sah可引起腦水腫及顱內(nèi)壓升高,嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝,應(yīng)積極進行脫水降顱壓治療??捎?0甘露醇、速尿、白蛋白等。藥物脫水效果不佳并有腦瘤可能時,可行顳下減壓術(shù)和腦室引流,以挽救病人生命。腦脊液置換療法:可腰椎穿刺放腦脊液,每次緩慢放出1020ml,每周2次,可降低顱內(nèi)壓,減輕頭痛,放出血液及分解產(chǎn)物,降低遲發(fā)性血管痙攣、正常領(lǐng)壓腦積水的發(fā)生率。但需注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染、再出血的危險性。如合并急性腦積水,意識障礙加深,可行腦室分流術(shù),508

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