1、學習指引：第六章、生物氧化掌握：1.電子傳遞鏈：概念、存在部位、功能、組成；體內兩條主要的電子傳遞鏈的排列順序。 2.氧化磷酸化：概念、與底物水平磷酸化的區別;氧化與磷酸化的偶聯機制（化學滲透學說的概念及其基本內容）；影響氧化磷酸化的因素；氧化磷酸化的調節。 3.胞液中NADH的再氧化利用（胞液Mit）：兩種穿梭的概念、作用部位和功能(意義)。了解：4.高能磷酸化合物的儲存和利用；微粒體加單氧酶的作用機制。一、生成ATP的氧化磷酸化體系（一）呼吸鏈（電子傳遞鏈）1.概念、組成、存在部位、功能、體內兩條主要的呼吸鏈的傳遞順序。2.四種復合體的組成、功能、電子的傳遞順序。(了解)3.CoQ和Cyt

2、C的性質和功能(了解)問題：敘述體內兩條主要呼吸鏈的組成及遞氫遞電子順序、氧化磷酸化的偶聯部位。（二）氧化磷酸化（將氧化呼吸鏈釋能與ADP磷酸化生成ATP偶聯）1.氧化磷酸化的概念、與底物水平磷酸化的比較。氧化磷酸化作用：是NADH和FADH2通過與氧化呼吸鏈的電子傳遞相聯系的合成ATP的作用。每個NADH被氧化可合成3 ATP；每個FADH2被氧化大約可合成2 ATP。2.P/O比值的概念及意義；氧化磷酸化偶聯的部位（復合體、）3.氧化磷酸化偶聯機制（是產生跨線粒體內膜的質子梯度）電子傳遞-化學滲透學說核心內容：質子梯度形成（化學勢能：質子的濃度差；電勢能：內負外正）質子梯度是怎樣建立的？質

3、子泵模型：有人認為復合體、具有質子泵的功能，一對電子經過復合體傳遞時共有4個質子進入膜間隙，一對電子經過復合體傳遞時共有4個質子進入膜間隙，一對電子通過復合體傳遞時共有2個質子進入膜間隙。ATP合成-ATP合酶的結構和功能-結合變構學說質子順梯度回流釋放能量被ATP合酶利用催化ATP合成ATP合成的結合變構機制：當質子順濃度梯度經Fo中a亞基和c亞基之間回流時，g亞基發生旋轉，3個b亞基的構象發生改變（O、L、T三種構象）；結合變構學說可簡化為:質子流動驅動C單位轉動帶動g亞基轉動誘導b亞基構象變化ATP釋放和重新合成（三）氧化磷酸化作用可受某些內外因素的影響1.氧化磷酸化抑制劑呼吸鏈抑制劑阻

4、斷氧化磷酸化的電子傳遞：復合體、抑制劑要記住；解偶聯劑破壞電子傳遞建立的跨膜質子電化學梯度：基本作用機制-能夠快速消耗跨膜質子梯度,使得質子難以通過F1F0-ATP合酶上的質子通道來合成ATP,從而使儲存在質子梯度中的電化學勢能轉變成熱。 如：二硝基苯酚(DNP) ；解偶聯蛋白(UCP1)；ATP合酶抑制劑同時抑制電子傳遞和ATP的生成：這類抑制劑對電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡霉素。2.ADP是調節正常人體氧化磷酸化速率的主要因素：呼吸控制率的概念、ADP調節的意義。3.甲狀腺激素刺激機體耗氧量和產熱同時增加4.線粒體DNA突變可影響機體氧化磷酸化功能（四）氧化磷酸化作用的條件：

5、底物（NADH和FADH2）、呼吸鏈（完整的線粒體）、ADP、氧、無機磷酸。（五）ATP在能量的生成、利用、轉移和儲存中起核心作用(了解)（六）線粒體內膜對各種物質進行選擇性轉運1.可通過線粒體內膜的物質：ATP、AMP、ADP、Pi、丙酮酸、琥珀酸、a-酮戊二酸、蘋果酸、檸檬酸、谷氨酸等。2.不可通過線粒體內膜的物質：H+、NADH、NADPH、草酰乙酸、乙酰CoA等。3.胞液中NADH向線粒體基質的轉運機制：兩種穿梭（-磷酸甘油穿梭和蘋果酸-天冬氨酸穿梭）的概念、存在部位、功能（通過-磷酸甘油穿梭作用， NADH+H+FADH2，1對氫可生成2分子ATP；通過蘋果酸-天冬氨酸穿梭作用，NADH+H+NADH+H+，1對氫可生成3分子ATP）問題：1.容器內為模擬線粒體基質的緩沖液,上蓋一層液體石蠟,內含:氧化底物琥珀酸,磷酸化底物ADP和無機磷酸,唯獨沒有氧。此時放一pH計顯示緩沖液的pH為恒定的6.859 。如果用注射器快速注入氧氣,發現溶液pH會先下降后緩慢升高(如圖所示),為什么?請解釋這種現象。2.受試大鼠注射DNP(二硝基苯酚)可引起什么現象?試解釋其原因或:現在已不再使用的減肥藥2,4-二硝基苯酚，其減肥原理是什么？3.下圖是不同底物和抑制劑對線粒體氧耗的影響，試分析之。正常情況