機械通氣的常見并發癥與處理,深圳市兒童醫院 重癥醫學科 武宇輝,機械通氣（mechanical ventilation, MV）,對人體的影響：改變了正常的呼吸生理影響了血流動力學人工氣道的建立使正常的呼吸系統防御屏障消失產生的并發癥：建立人工氣道的并發癥機械通氣期間的并發癥,氣管插管（endotracheal interbution）,經口氣管插管經鼻氣管插管支氣管鏡引導氣管插管氣管切開氣管插管,建立人工氣道的并發癥,氣管插管期間的并發癥插管后的并發癥氣管切開的并發癥,氣管插管期間的并發癥,心率下降、心律失常、心跳停止聲帶損傷牙齒脫落口腔黏膜損傷腹脹杓狀軟骨脫位,插管后的并發癥,喉水腫、潰瘍、出血聲音嘶啞,導管本身并發癥的原因,機械通氣期間的并發癥,呼吸系統心血管系統胸腔外其他系統（中樞神經系統、消化系統、腎臟內分泌系統）,呼吸系統,呼吸機相關肺炎呼吸機誘導肺損傷氧中毒肺不張,呼吸機相關肺炎（Ventilator associated pneumonia, VAP）,常見并發癥第二位的醫院獲得性感染造成機械通氣患者死亡率、機械通氣時間、住院時間、醫療費用增加。定義：發生肺炎前48小時內經氣管插管或氣管切開行持續機械通氣直至撤機拔管后48小時內發生的肺炎。常見病原：銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌、不動桿菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌或真菌等。診斷金標準：組織病理學+組織標本培養分離到病原菌。,定義：氣管插管或氣管切開患者在接受機械通氣48小時后發生的肺炎。包括撤機、拔管48小時內出現的肺炎。,危險因素：通氣時間長（1周）營養不良使用過多種抗生素患者自身抵抗力外界環境因素改變,VAP的預防措施,經口氣管插管抬高床頭30-45保證充足的氣囊壓力聲門下分泌物引流及時清除呼吸管路的冷凝水使用密閉式吸痰管盡早拔除鼻飼管和氣管插管加強洗手觀念避免抗生素濫用,預防性使用抗生素？常規更換呼吸機管路？選擇性消化道去污染（SDD）？俯臥位通氣？,氧中毒（Oxygen intoxication）,發生取決于氧分壓而不是氧濃度。PO2=PB（吸入氣壓力）-47（水蒸汽壓）FiO2吸入氣氧分壓過高，PO2（肺泡氣-動脈血）增高，PO2（血液-組織細胞）增大，氧彌散加速，組織細胞獲氧過多中毒。,腦型：吸入2250mmHg（1個大氣壓=760mmHg）的氧氣時發生，一般只發生于高壓氧療時肺型：吸入750-1500mmHg的氧氣時，超過8小時以后可出現胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，PO2下降。肺部炎性細胞浸潤，充血、水腫、出血和肺不張。臨床表現不典型。類似于ARDS，表現為肺活量、彌散能力和肺順應性下降。可出現PO2反而下降，缺氧加重。眼型：視網膜病（ROP），臨床表現為視網膜萎縮、脫離，可致盲。吸入450-750mmHg即可發生。主要發生于早產兒。,控制吸入氧濃度高濃度氧治療時嚴格控制吸入時間檢測指標：FiO2（30-40%）、PaO2（80mmHg）、SPO2（92-95%）早產兒眼科篩查：生后4-6周或校正胎齡32周開始，早期發現早期手術）。,肺不張,原因：分泌物或痰栓阻塞導管進入單側支氣管支氣管口狹窄臨床表現：低氧血癥胸部X線：氣管和縱膈移向患側處理：及時清除氣道內分泌物阻塞（支氣管鏡肺泡灌洗、翻身拍背、體位引流）,機械通氣相關肺損傷（Ventilator-induced lung injury, VILI）,最嚴重的并發癥發病機制：高濃度氧：通過氧自由基損害內皮細胞等方式加劇炎癥反應跨肺壓的機械作用：導致肺泡表面活性物質失活，肺毛細血管內皮細胞損傷，肺毛細血管通透性增加，血液成分滲出。,機械因素：氣壓傷（barotrauma）：影響因素PIP、Pplat、mPaw、PEEP容積傷（volutrauma）：肺泡過度膨脹形成肺水腫。肺萎陷傷（atelectrauma）：與肺單位反復開放和關閉有關的肺損傷。非機械因素：生物傷（biotrauma）病理狀態的肺組織病變是不均一的。上述因素常常同時存在,臨床表現：肺泡外氣體：肺間質氣腫（PIE）、氣胸、縱膈氣腫、皮下氣腫、全身性氣體栓塞彌漫性肺實質損傷：肺泡上皮和血管內皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎性細胞侵潤、肺泡不張,肺間質氣腫（pulmonary interstitial emphysema, PIE）,肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大導致肺泡破裂形成肺間質氣腫。出現最早，發生率最高。胸部X線可早期發現。表現為：肺前中部、心臟周圍和膈肌上方斑點狀透亮影；也可表現為朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍低密度暈輪。少量者對心肺功能無明顯影響，廣泛性者出現肺水腫和急性右心衰竭。不及時處理可發展為縱隔氣腫或張力性氣胸,皮下或縱隔氣腫,氣體沿支氣管血管鞘進入縱膈，出現縱隔氣腫。縱膈內平均壓力低于周圍肺實質壓力，氣體可沿其周邊間隙進入形成皮下氣腫。臨床表現：頸、面、胸部皮膚甚至可能在腹、陰囊、足部等皮膚觸診捻發感。縱隔氣腫可導致食管、大血管和心臟被壓迫。,氣胸,縱隔氣腫加劇，壓力繼續上升，縱膈壁層胸膜破裂氣體進入胸腔導致氣胸。最嚴重的并發癥。預防：限制通氣壓力,臨床表現：胸痛煩躁、大汗缺氧表現循環衰竭望診：呼吸急促和呼吸困難；觸診：氣管向健側偏移；聽診：患側呼吸音減弱；叩診：患側過清音或鼓音,氣體栓塞,氣體進入肺循環導致氣體栓塞。臨床表現與氣體量和所在部位有關，輕者臨床表現隱蔽。重者引起嚴重后果。肺靜脈氣體栓塞可致通氣血流比例失調，肺動脈高壓，血管內皮損傷，肺水腫。腦氣體栓塞可致患者偏癱，抽搐和意識障礙。冠狀動脈氣體栓塞可致心肌缺血壞死，心律失常和心力衰竭。,彌漫性肺損傷,與原發病變重疊，難以區分。影像學特征：與ARDS相似。,預防和治療,肺保護性通氣策略（LPVS）：允許性高碳酸血癥（PHC）：PCO2 60-80mmHg，PH7.25-7.30）。VT=6mL/Kg，限制高氣道壓：Pplat30cmH2O，維持SPO2在85-95%即可。肺復張：控制性肺膨脹（恒壓通氣，吸氣壓30-45cmH2O持續30-40s），PEEP遞增法和壓力控制法（PCV）。適度鎮靜：降低氧耗，減輕不適感。選擇其他常用通氣模式：HFOV、反比通氣（IRV）、俯臥位通氣出現縱隔氣腫根據病情嚴重程度做相應處理，切開引流，氣胸做胸腔壁式引流。,循環系統,機械通氣時肺血管阻力增加，肺動脈壓力升高，右室壓力升高，影響右室功能。左室充盈不足，室間隔左偏，影響左室功能。,低血壓,最常見在合并氣體陷閉和低血容量時尤為明顯原因：胸腔內壓靜脈回流心臟前負荷心輸出量血壓氣管插管和機械通氣時麻醉誘發交感神經張力突然降低，造成血壓降低,防治措施：機械通氣前保證足夠的血管內容量，補液治療盡量降低通氣壓力的潮氣量，特別是PEEP水平。調整吸呼比，患者自主呼吸良好時盡量使用自主呼吸模式（如PSV、CPAP）謹慎選擇麻醉藥物避免使用血管擴張劑和負性肌力藥物，加用增強心肌收縮力藥物及升壓藥物,影響因素：患者有效循環血量，肺組織的順應性機械通氣（MV）的壓力水平,心律失常,血壓下降造成心肌缺血引起,深部靜脈血栓形成,肺栓塞,胸外其他臟器,原因：各臟器灌注減少VILI的發生導致各臟器炎癥反應的增強防治措施：改善組織灌注，減輕VILI發生,胃腸系統,消化系統,發生率50%左右程度不等應激相關的黏膜損害（SRMD）消化道黏膜潰瘍、出血腸梗阻膽汁分泌減少,導致胃腸道功能受損的原因循環抑制，胃腸道血液灌注減少，回流受阻，PH降低，上皮細胞受損正壓通氣本身作為應激性刺激,防治措施：維持血壓和氧合，保證組織氧供增加胃液PH（理想水平為4.0）：H2受體阻滯劑、硫糖鋁維持胃腸道的功能、保護胃腸黏膜：盡早腸內營養減少損害胃腸粘膜的藥物的使用：激素、抗生素,胃腸脹氣,原因：無創通氣氣管食管瘺處理方法：留置胃管，胃腸減壓,嘔吐,消化道出血,中樞神經系統,顱內壓升高,原因：正壓通氣顱內靜脈回流腦組織灌注，腦脊液吸收防治措施：調節呼吸及參數，降低氣道壓胸腔內壓顱內靜脈回流保證動脈血壓在