,原發性高血壓,高血壓病(hypertension)是指成人(18歲)在安靜狀態下，動脈收縮壓140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂肪和糖代謝紊亂，以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變，即器官重塑(remodeling)為特征的全身性疾病。基于目前的醫學發展水平和檢查手段，能夠發現導致血壓升高的確切病因，稱之為繼發性高血壓；反之，不能發現導致血壓升高的確切病因，則稱為原發性高血壓。,高血壓人群中多數為原發性高血壓，但明確診斷原發性高血壓，需首先除外繼發性高血壓。目前認為，繼發性高血壓占高血壓人群的5%10%，但隨著醫學發展水平和檢查手段的不斷進展，繼發性高血壓的比例將不斷增加，原發性高血壓的比例會不斷下降。原發性高血壓是由遺傳和環境因素綜合造成的。原發性高血壓治療的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病殘的總危險。,病因,目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病，這些因素主要包括：1.遺傳因素原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病。流行病學調查發現，高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者；父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45%，相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。,2.高鈉、低鉀膳食人群中，鈉鹽（氯化鈉）攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。我國14組人群研究表明，膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2克，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病主要的危險因素之一。我國大部分地區，人均每天鹽攝入量1215克以上。在鹽與血壓的國際協作研究（INTERMAP）中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在 6 以上，而西方人群僅為23。3.超重和肥胖身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數（BMI）與血壓水平呈正相關，BMI每增加3kg/m，4年內發生高血壓的風險，男性增加50%，女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的匯總分析顯示，BMI24kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的34倍。身體脂肪的分布與高血壓發生也有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性90cm或女性85cm，發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。,4.飲酒過量飲酒也是高血壓發病的危險因素，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒后短時間內血壓會有所下降，但長期少量飲酒可使血壓輕度升高；過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒3個標準杯（1個標準杯相當于12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。5.精神緊張長期精神過度緊張也是高血壓發病的危險因素，長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。6.其他危險因素高血壓發病的其他危險因素包括年齡、缺乏體力活動等。除了高血壓外，心血管病危險因素還包括吸煙、血脂異常、糖尿病、肥胖等。,發病機制,(1)心輸出量改變：早期高血壓患者常有心輸出量增加，表明心輸出量增加在原發性高血壓的始動機制中起到一定作用，可能與交感興奮、兒茶酚胺類活性物質分泌增多有關。(2)腎臟因素：腎臟是調節水、電解質、血容量和排泄體內代謝產物的主要器官，腎功能異常可導致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高。(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)：本系統由一系列激素及相應的酶所組成，RAAS在調節水、電解質平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。,(4)細胞膜離子轉運異常：通過細胞膜兩側鈉與鉀離子濃度及梯度的研究，已證實原發性高血壓患者存在著內向的鈉、鉀協同運轉功能低下和鈉泵抑制，使細胞內鈉離子增多。(5)交感神經活性增加：交感神經廣泛分布于心血管系統中。交感神經興奮性增高作用于心臟，可導致心率增快，心肌收縮力加強和心輸出量增加；作用于血管受體可使小動脈收縮，外周血管阻力增加和血壓升高。(6)血管張力增高、管壁增厚：血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高，是高血壓發生的重要原因。(7)血管擴張物質：機體內除升血壓物質和系統外，尚有許多內源性減壓(擴血管)物質和系統予以拮抗，以保持血壓相對穩定。具有強烈擴血管作用的前列腺素(PG)類物質(如PGl2、PGF2和PGA2等)減少，可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。,病理,(1)動脈：高血壓早期小動脈主要表現為收縮和張力增高，隨著時間的推移，高血壓通過影響血管內皮與平滑肌細胞、內膜通透性而使動脈壁發生改變，表現為內膜表面不光滑、不平整，繼之動脈壁通透性增加，循環中紅細胞、血小板可進入內膜并黏附于該處，平滑肌細胞由中層游移至內膜沉積與增生，內膜變厚、結締組織增多，于是管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，可導致小動脈硬化。,(2)心臟：心臟是高血壓主要靶器官之一，本病可導致心臟功能和結構的改變，長期血壓升高使心臟持續處于后負荷過重狀態，可引起左心室肥厚，主要表現為左室向心性肥厚，即室壁、室間隔呈對稱性肥厚，心室腔不擴大，多見于外周阻力明顯增高而心輸出量相對低又無心衰的高血壓患者；心輸出量相對高或有反復心衰的患者，可表現為離心性肥厚，即心室腔擴大，但室壁與室腔比例不增加。(3)腎臟：原發性良性高血壓對腎臟的損害主要表現為良性腎小動脈硬化，由于病情進展緩慢，因此老年患者患病率較高，它是高血壓性腎臟病的病理基礎，以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主，繼之可引起腎實質缺血、萎縮、纖維化和壞死，導致慢性腎功能不全，而腎臟病變又可加重高血壓，形成惡性循環。,(4)腦：腦部是高血壓最主要靶器官，也是患高血壓病最主要致死或致殘的原因。(5)其他：高血壓可累及全身所有器官，眼部病變也是高血壓常見的并發癥，以眼底動脈硬化和視網膜病變最為重要，可表現為眼底血管痙攣、收縮、滲出、出血和視盤水腫，可導致患者視力降低和出現眼部癥狀。,(4)腦：腦部是高血壓最主要靶器官，也是患高血壓病最主要致死或致殘的原因。(5)其他：高血壓可累及全身所有器官，眼部病變也是高血壓常見的并發癥，以眼底動脈硬化和視網膜病變最為重要，可表現為眼底血管痙攣、收縮、滲出、出血和視盤水腫，可導致患者視力降低和出現眼部癥狀。,臨床表現,1.一般癥狀大多數原發性高血壓見于中老年，起病隱匿，進展緩慢，病程長達十多年至數十年，初期很少有癥狀，約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓后，才偶然發現血壓增高，不少病人一旦知道患有高血壓后，反而會產生各種各樣神經癥樣癥狀，諸如頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴、乏力、多夢、易激動等，1/31/2高血壓患者因頭痛、頭脹或心悸而就醫，也有不少病人直到出現高血壓的嚴重并發癥和靶器官功能性或器質性損害，出現相應臨床表現才就醫。,2.靶器官損害癥狀（1）心臟高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續升高有關，后者可加重左心室后負荷，導致心肌肥厚，繼之引起心腔擴大和反復心衰發作，此外，高血壓是冠心病主要危險因子，常合并冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等癥狀，高血壓早期左室多無肥厚，且收縮功能正常，隨病情進展可出現左室向心性肥厚，此時其收縮功能仍多屬正常，隨著高血壓性心臟病變和病情加重，可出現心功能不全的癥狀，諸如心悸，勞力性呼吸困難，若血壓和病情未能及時控制，可發生夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰，肺底出現水泡音等急性左心衰和肺水腫的征象，心衰反復發作，左室可產生離心性肥厚，心腔擴大，此時，左室收縮舒張功能均明顯損害，甚至可發生全心衰竭。高血壓性心臟病變心臟檢查可表現為心尖搏動增強，呈抬舉性并向左下移位，心濁音界向左下擴大，心尖部可有收縮期雜音（1/62/6級），若并發左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全，則可出現二尖瓣關閉不全的征象，此時收縮期雜音可增強至3/64/6級，當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現病理性第4心音，主動脈瓣區第2心音亢進，并主動脈硬化時可呈金屬音，因主動脈擴張可出現收縮期雜音，甚至由于主動脈瓣相對性關閉不全產生輕度主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，此外，高血壓性心臟病變也可產生各種心律失常，如頻發期前收縮，陣發性室上性或室性心動過速，房顫等等，可出現相應的臨床表現。,（2）腎臟原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關，此外，與腎臟自身調節紊亂也有關，早期無泌尿系癥狀，隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排泄增加，表明腎臟濃縮功能已開始減退，繼之可出現尿液檢查異常，如出現蛋白尿、管型、紅細胞，腎功能明顯減退時尿相對密度（比重）常固定在1.010左右，由于腎小管受損使尿內2微球蛋白增多。高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭癥狀，患者可出現惡心、嘔吐、厭食，代謝性酸中毒和電解質紊亂的癥狀，由于氮質潴留和尿毒癥，患者常有貧血和神經系統癥狀，嚴重者可嗜睡、譫忘、昏迷、抽搐、口臭尿味，嚴重消化道出血等，但高血壓病人死于尿毒癥者在我國僅占高血壓死亡病例的1.5%5%，且多見于急進型高血壓。（3）腦高血壓可導致腦小動脈痙攣，產生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等癥狀，當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病，出現劇烈頭痛、嘔、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內高壓癥狀，若不及時搶救可以致死。,高血壓腦部最主要并發癥是腦出血和腦梗死，持續性高血壓可使腦小動脈硬化，微動脈瘤形成，常因血壓波動，情緒激動，用力等情況下突然破裂出血，部分病例可在無先兆的情況下破裂出血。腦出血一旦發生，患者常表現為突然暈倒，嘔吐和出現意識障礙，根據出血部位不同可出現偏癱、口角歪斜、中樞性發熱、瞳孔大小不等，若血液破入蛛網膜下腔時可出現頸項強直等腦膜刺激征象。高血壓引起腦梗死多見于60歲以上伴有腦動脈硬化的老人，常在安靜或睡眠時發生，部分病人腦梗死發生前可有短暫性腦缺血發作（TIA），表現為一過性肢體麻木，無力，輕癱和感覺障礙。（4）眼底改變高血壓眼底改變程度的分期。,檢查,1.體格檢查仔細的體格檢查有助于發現繼發性高血壓線索和靶器官損害情況，體格檢查包括：正確測量血壓和心率，必要時測定立臥位血壓和四肢血壓；測量體重指數（BMI）、腰圍及臀圍；觀察有無庫欣面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征或下肢水腫；聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音；觸診甲狀腺；全面的心肺檢查；檢查腹部有無腎臟增大（多囊腎）或腫塊，檢查四肢動脈搏動和神經系統體征。,實驗室檢查,（1）基本項目血生化（鉀、空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）；全血細胞計數、血紅蛋白和血細胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖。（2）推薦項目24小時動態血壓監測（ABPM）、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐后血糖（當空腹血糖6.1mmol時測定）、同型半胱氨酸、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查項目）、尿蛋白定量（用于尿常規檢查蛋白陽性者）、眼底、胸片、脈搏波傳導速度（PWV）以及踝臂血壓指數（ABI）等。（3）選擇項目對懷疑繼發性高血壓患者，根據需要可以分別選擇以下檢查項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質醇、血游離甲氧基腎上腺素（MN）及甲氧基去甲腎上腺素（NMN）、血和尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監測等。對有合并癥的高血壓患者，進行相應的腦功能、心功能和腎功能檢查。,診斷,對高血壓患者需進行診斷性評估，內容包括以下三方面：確定血壓水平及其他心血管危險因素；判斷高血壓的原因，明確有無繼發性高血壓；尋找靶器官損害以及相關臨床情況。高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg。收縮壓140mmHg和舒張壓90mmHg為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低于140/90mmHg，也診斷為高血壓。根據