ec7907f79452573c13e9bb2f4fdb4078.pdf呼吸機使用小經驗以往應用呼吸機當需更換氧氣瓶時，總是將呼吸機與病人分離，用旁邊的備用氧氣給病人供氧。但只要我們動作迅速（在1分鐘內）完成更換工作，而在更換氧氣瓶時不必用備用氧，使病人不與呼吸機脫離仍可供氧。因為呼吸機的貯氣囊中貯存的氧氣足以供到換瓶時間段所需，并且對于無自主呼吸的病人，呼吸機仍按所設參數工作并且此時病人SPO2沒有下降，無缺氧及呼吸困難，呼吸機氣囊無癟陷。對呼吸機的元件也沒有造成損壞，因為呼吸機的應用步驟為只是氣源更換，并不影響其它。在給呼吸機溫化器加溫化液時應以氣體輸入口加入，如從輸出口加入則液體會被氣體的壓力沖出，流到溫化器周圍，損壞電路。中心靜脈壓（CVP）血壓、心率、尿量和PtcO2雖能反映循環變化，但缺乏特異性，不能對循環變化的較復雜的原因做出鑒別，這時CVP可提供更多的信息。血容量是構成CVP的重要因素，但不是唯一因素。除容量外，心血管順應性、胸腔壓力、心肌收縮力等對CVP均有影響。這些因素在正常時也許并不重要，但在病理狀態下可能會變得非常突出，足以影響對容量的判斷。在這種情況下，用CVP判斷容量是不可靠的，其作用主要是被用來評價右心接受容量負荷的潛力。為此，采用一項基于容量-壓力關系特性的容量負荷試驗。可作為對CVP較高，但仍有心排出量不足臨床表現的病人的治療參考。如果在20min內快速輸入500ml液體，CVP升高不明顯，甚至有所下降；同時血壓有所上升、心率下降，即表明病人有絕對或相對的容量不足，并且心臟有繼續接受大量輸液的潛力；反之，輸液必須慎重。因此，CVP的價值體現在其動態的變化和觀察中，而不僅僅是某一孤立的數值。在左、右心協調，肺血管阻力正常的情況下，CVP在反映右心功能的同時也可以反映左心的功能。但在危重病人，許多病理因素可以改變上述關系。因此當CVP增幅較大，甚至確定已經發生右心功能不全，也不宜立即限制輸液，而應同時監測肺動脈楔壓（PAWP）。較新的觀點認為，右心衰竭如果同時伴有低PAWP和低心排時，可以在保持輸液的同時給予正性肌力藥物，以維持足夠的心排量。原則上，在處理右心的問題時，要同時顧及對左心的影響，并將其放在更重要的位置上。基于此點，由肺栓塞和肺動脈高壓所導致的右心衰竭卻需要慎重對待。在這類右心衰竭，增加輸液和使用正性肌力藥物并不能如愿以償地增加左心充盈，相反卻往往導致右心壓力進一步急劇升高，并嚴重壓迫心室隔向左偏移，或由于心包的限制，從而減少左心室的容量和導致左心排進一步降低，因此對這類右心衰竭限制輸液是適宜的，并且右房壓（RAP）應控制在 2 67kPa以內。肺動脈導管及血流動力學監測強調以保護左心為重點的治療觀點是由于左心執行心臟最重要的生理功能。因此，PAWP和心排量（CO）等反映左心功能的指標是循環監測中最重要的項目。行此檢查可借助SwanGanz導管，該管兼有測壓和測量CO的作用。壓力監測包括RAP、肺動脈壓（PAP）和PAWP。依據這些參數并結合血壓、心率等還可進一步計算出左、右心室作功（LVW、RVW）、外周循環阻力（SVR）、肺循環阻力（PVR）和每搏血量（SV）等一系列有用的循環生理參數。此外，通過SwanGanz導管還可方便地抽取混合靜脈血（V）進行分析，它對了解循環，特別是外周代謝也是一項十分有用的指標。上述這些作用顯著地擴展了臨床監測的視野和準確性。因此，將SwanGanz導管引進入臨床是監測技術一個重大進步，對ICU的發展起了極大促進作用。近年來，人們正付出努力使上述循環監測項目向無創方向發展，并已研制出以阻抗法為原理的無創循環監測儀，但這項技術目前尚不夠成熟，其準確性仍有待改進。 SwanGanz導管插入術的操作并不復雜，但有幾個問題需要特別注意： l導管從腔靜脈到肺動脈應在監視器上順序顯示右房、右室、肺動脈和肺動肺楔壓不同特征的波形和壓力。如果由心房的波形和壓力直接轉入“楔入”的波形和壓力，應高度懷疑導管誤入頸靜脈或下腔靜脈屬枝的可能，并需由X線片證實。作者即在上述情況中，有過將導管誤插至肝靜脈和腎靜脈（的經歷。 據分析，發生這種情況的原因可能與血流滯緩和推進導管用力不當有關，使得氣囊失去導向作用而變成純粹的“盲插”。因此，在休克、心房較大或心肌收縮乏力的病人，操作要有耐心并注意技巧。 2在解剖上，肺臟可以被理想地劃分為上、中、下三帶。在上帶、肺血管靜脈端壓力（Pv）肺血管動脈端壓力（Pa） 肺內壓PA，因此血管呈閉合狀；在中帶，PaPAPv，血流仍不通暢；在下帶，PaPvPA，血管開放。因此如導管插至上，中帶肺血管，將明顯受肺內壓影響。只有插入下帶肺血管內，才能真正反映血管內壓，在X線下，相當于心房水平。 確保滿意的CO是循環治療的主要目標之一，許多參數的調整都應服務于這個目的。CO決定于心率和每搏量。當CO不足時，交感神經興奮，心率加快，心肌收縮力增強從而有助于提高CO。但通過加快心率提高CO的效果是有限的，當心率140次min時，因舒張期縮短，心室充盈減少，反而導致CO進一步降低。此外，快速的心率增加心肌氧耗，對有潛在心臟疾患的病人有導致心力衰竭的風險，因此，應當避免過快的心率。提高每搏量是提高CO最有效的途徑。每搏量受制于心臟的前、后負荷和心肌收縮力。由于后負荷增加往往是對低心排的代償反應，亦即前者是“果”，后者是“因”，以及只有充足的心室充盈才能體現心肌收縮力增強的有效性。因此，治療上應首先調整心臟的前負荷。臨床上習慣用PAWP表示左心的前負荷，只是由于目前臨床上還找不到可供常規使用的更準確地測量真正的前負荷的方法，其意義和有限性與 CVP和 RAP對于右心是一樣的，而且由于PAWP是在阻斷肺動脈血流情況下測量的，故更容易受胸內壓和心、血管順應性等容量外因素的影響，并且在導管插入上、中肺帶和休克使肺血流減少時尤其突出。為減少誤差，在正壓通氣的病人應于呼氣末或在自主呼吸的病人應于吸氣末測量PAWP。如果病人正在實施呼氣末正壓通氣（PEEP）的話，那么還應用以下公式對PAWP加以修正： 修正 PAWP=實測 PAWP-PEEP（cmH2O） X 0 752用PAWP表示左室舒張未壓（LVDEP），并進一步反映左室前負荷是基于兩個基本前提：從肺動脈到左心室間無阻塞因素存在，在心臟舒張期時為一通暢的串聯系統；心臟有足夠的舒張期，以使該期串聯系統內的液體呈相對的“非流動”狀態而取得各點壓力平衡。因此，如肺血管阻力過高、心率過快（120次min）、瓣膜狹窄等，均可削弱PAWP反映LVDEP的準確性，并頃向于數值偏高（即使正常時也有梯度）。 通過上述可以看到影響PAWP的因素很多，其中很多是可以避免和估計到的，如果能夠注意排除或將其考慮在內，PAWP仍不失為評估左心前負荷和左心功能的有用指標。鑒于前述的影響因素，如心率快，肺血管阻力增加，心、血管順應性降低等在危重病人中十分普遍，因此，對該類病人維持較高的PAWP是適宜的。有作者指出，目前在臨床上被認為容量已補充足的危重病人中，至少半數以上實際仍然存在容量不足。換言之，臨床上對容量的估計往往偏低。但另一方面，肺臟畢竟是個脆弱的低壓系統，對靜水壓力增加頗敏感，為防止肺水腫，一般以PAWP最高不超過 2 67kPa為宜。在適宜的前負荷下，如果低CO仍不能糾正，通常揭示心泵功能受損，是聯合使用正性肌力藥物和血管擴張劑的指征。二者聯用，可在不增加或少增加氧耗的情況下，較大幅度地提高CO，從而明顯改善心臟作功效益。心臟氧耗用于心臟作功（CW），在CW CO X BP（血壓）中可以見到，相當的作功被用作克服外周血管阻力，在病理情況下，這部分功的比例會進一步增加。如果這時使用血管擴張劑降低外周阻力，使BP降至僅能維持內臟灌注所需壓力的低限，那么，在減少氧耗的同時也可使CO略有提高。正性肌力藥物可以較大幅度地提高CO，但同時也導致氧耗增加。顯然，正性肌力藥物與血管擴張藥物聯用可使二者的益處結合在一起并彌補相互的不足，從而在不增加或少增加氧耗的情況下，較大幅度地提高CO和獲得整個心臟作功效益的改善。毫無疑問，如果心功能業已受損，對容量負荷的承受能力即會明顯降低，補液應格外慎重。即使如此也要保證其最適的前負荷，而不是所謂的“越干越好”。否則，使用正性肌力藥物則失去意義，無異于強迫心臟做“無米之炊”。休克的監測護理隨著對休克微循環細胞水平的廣泛深入的探討和應用各種先進儀器設備監護的進展，在病情觀察、治療、用藥等方面提出了一些新的措施和看法，休克的治療效果也為之改觀。在休克的治療中，常常會發現一些矛盾，在循環血量不足的情況下，大量晶體或膠體液的灌注可導致肺的損害和周圍組織的嚴重水腫。而少灌又不能維持有效的循環血量，要取得最佳治療效果，就需要嚴密的臨床監測和分析手段。一、基礎監護 包括意識表情、周圍循環、指趾端體溫、血壓、心率和尿量的改變。這些指標都在一定程上說明病情的進展和休克的轉歸，詳細的動態變化記錄提供著十分重要的治療依據。如在休克早期，血容量下降時。機體的調節作用使血液重新分配，脈搏的變化往往先于血壓的波動，表現為心率增快。而當脈細弱如絲時又多為休克的晚期指標，但尚不足以反映休克的嚴重程度。血壓在休克時是伴隨血 量的缺失而同步下降的，應用舒縮血管藥皆可維持血壓，而現多認為擴血管藥可使血壓降低，但使微循環改善。尿量是反映生命重要臟器血流灌注狀態的最敏感指標之一。對每小時尿量的觀察已被列為危重病人的常規監測手段。每小時尿量30ml，提示血容量不足或心縮無力。尿量極少或無尿，提示血壓80kPa（60mmHs），腎動脈極度痙攣，尿量同時可間接反應血壓的變化，如每小時在2030ml，血壓多在107kPa（80mmHg）左右。二、中心靜脈壓 反應血容量、回心血量及右心功能的指標。對指導休克中的擴容治療，目前認為CVP仍是一個簡便而準確的有價值指標。三、肺毛細血管楔壓 是反應左心功能及其前負荷的可靠指標。當其值267kPa（20mmHg），說明左室功能正常，但應限液治療。33340kPa（2530mmHg），提示左心功能嚴重不全，有肺水腫發生的極大可能。臨床多維持比值在160240kPa （118mmHa）范圍內。其值107kPa（8mmHg），伴心輸出量的降低，周圍循環障礙，說明血容量不足。四、心輸出量 降低往往是循環血量不足或心功能抑制的可靠指標，但在感染性休克時，心輸出量往往增高。其與肺毛細血管楔壓構成的心功能曲線用以分析心功能狀態在臨床中非常實用。五、氧輸送 通過氣囊漂浮導管采集肺動脈的混合靜脈血，測定SvO2及PvO2，判斷肺毛細血管與組織之間的氧供情況。反應氧輸送的主要指標為總耗氧量，其值由心臟指數及肺泡一動脈氧分壓差的乘積獲得。正常為150ml（minm2），115ml（minm2）時，提示氧輸送嚴重障礙。六、動脈血氣分析及血清離子測定 血氣分析是判斷肺功能狀態的最基本指標。在休克治療中，根據其分析值應積極糾正酸中毒和低氧血癥，當PaO280kPa（60mmHg），頑固低血氧難以糾正時，提示ARDS的存在，應予機械通氣治療。PaCO2在休克時一般正常或輕度降低，在通氣良好時，PaCO2上升至667kPa（50mmHg）以上，提示嚴重肺功能不全。七、紅血球壓積（Hct）和Hb 為擴容治療及選擇液體成分的主要指標之一，Hct升高增示血液濃縮，血漿丟失多于血細胞。Hct下降34，失血量約為500ml左右。正常Hb是保證氧輸送的基本條件，Hb下降1g，失血量在 400ml左右。八、纖維蛋白元、血小板及其它凝血因子 數值明顯降低，凝血時間延長，提示DIC的發生。九、血清乳酸濃度 為休克預后的判斷依據，正常為：041smmol幾，其值的增高與死亡率成正比。抗休克褲的應用 在出血及創傷性休克時，血容量的急劇丟失是早期最嚴重的并發癥和死亡的主要原因之一。在尚無良好的救治條件及需轉運時，應首先考慮何種方法使血管床內血液重新分配，以保證生命器官得到有效的灌注，這就是抗休克褲應用的指征。一、結構及使用方法 抗休克褲一般是用兩層聚乙烯織物制成，囊內能耐受133kPa（100mmHg）以上的壓力，外包護套可供換洗。氣囊有兩種類型：腹部及雙下肢相通氣囊；腹部、雙下肢共有3個氣囊。可根據需要充放氣。將抗休克褲展開，雙下肢及腹部包扎固定之后，用腳踏氣泵或高壓氣源充氣，一般壓力到267533kPa（2040mmHg）即可獲良好的效果。囊內壓超過133kPa（100mmHg）時則自動減壓閥開放。不需要抗休克褲時，應先保障1條有效靜脈通路，搶救工作就序，再打開活塞逐漸放氣。并迅速行擴容治療，作收縮壓（SBP）在133kPa （100mmHg），繼續放氣。放氣過快可至血壓驟降，應注意避免。二、作用機理 抗休克褲充氣后，腹部及雙下肢靜脈血池受壓，血液移至人體上半部，使保障了心、腦肺等重要臟器的血液灌注。其血液轉移量約在6001000ml左右，有效措征是病人面色轉紅，頸靜脈充盈，上肢血壓迅速上升。其次，對減緩抗休克褲包裹范圍內的創傷后活動性出血有一定作用，對其部位的骨折也起了固定作用。三、適應證 l SBP13 3kPa（100mmHg）。2活動性腹腔出血需加壓止血者。3腹部以下軟組織血管損傷需直接加壓止血者。4骨盆、股骨及下肢骨折需固定者。四、禁忌證 1心源性休克。2肺水腫。3橫隔以上部位出血未能制止者。五、可能的并發癥 1通氣功能受限，使潮氣量增加，呼吸頻率加快。2可能使腎血管收縮，出現尿少。3使橫隔以上部位出血增加。4因回心血量增加和提高外周阻抗，使心臟負荷加大，故心功能不全者慎用。六、注意事項 1.抗休克褲屬應急措施，應迅速建立靜脈通路，保證順利入灣。2使用時間超過4h，受壓部位因低灌注易致代謝性酸中毒，應及時予堿性液治療。3皮膚護理。呼吸系統監測項目 能夠在床邊測定的指標最適于對重危病人的監測。病人現有肺功能狀態及能否承受某種治療的估計，基礎是對原病史的采集，呼吸系統的物理檢查、胸部X線片及血液氣體分析等。臨床易得的觀察指標如平臥時的呼吸狀態。病人唇甲、趾指端的色澤等。以此為基礎而施行的肺容量測定、肺通氣功能測定及試驗室分析，使其更全面的反映了肺功能概況。 1、一般概念與監護 （1）潮氣量：平靜呼吸時，一次吸入或呼出的氣量。正常人為500ml左右。臨床通過潮氣量計測得，也是任何一臺床邊呼吸機所必備的監測項目。當潮氣量小于5ml/kg時，即為接受人工通氣的指征。呼吸頻率是與潮氣量密切相關的另一監測指標，對呼吸幅度、形式及速度的觀測是十分必要的，當呼吸頻率小于5次/分鐘、大于35次/分鐘，成為人工通氣的指征。 （2）每分鐘通氣量：由潮氣量與呼吸頻率的乘積獲得，正常成人男性為6.6l，女性為5l，當其值大于10l時示通氣過度，小于3l時為通氣不足。 （3）每分鐘肺泡通氣量：為有效通氣量，等于潮氣量減去無效腔量后再乘呼吸頻率。肺泡通氣量不足可致缺氧及二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒，通氣量大多致呼吸性堿中毒。解剖或生理死腔的增大，皆可致肺泡通氣減低。 （4）功能殘氣量：平靜呼吸后肺臟所含氣量，正常男性約為2300ml，女性約為1580ml，功能殘氣量在生理上起著穩定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了呼吸間歇對肺泡內氣體交換的影響，即防止了每次吸氣后新鮮空氣進入肺泡所引起的肺泡氣體濃度的過大變化。當功能殘氣量減少時，使在呼氣末部分肺泡發生萎縮，流經肺泡的血液就會因無肺泡通氣而失去交換的機會，產生分流。功能殘氣量減少見于肺纖維化、肺水腫的病人，而由于某種原因造成呼氣阻力增大時，由于呼氣流速減慢，待氣體未全呼出，下一次吸氣又重新開始，而使功能殘氣量增加。 （5）時間肺活量：深吸氣后作一次快速呼氣，計算最初3秒內的呼氣量，求出每秒出量占肺活量的百分比。正常值：第一秒占肺活量的83%，第二秒占94%，第三秒占97%。時間肺活量減低表示有阻塞性通氣。提前完成（如2秒內呼完），表示有限制性通氣。 （6）通氣儲備百分比：最大通氣量減去每分鐘靜息通氣量后與最大通氣量的百分比利時。正常值為93%，愈低，通氣功能愈差；降至70至60%，通氣功能嚴重損害，接近氣急閾。 （7）氣速指數：最大通氣量實際數占預計值的百分數與肺活量實際數占預計值的百分數相比。正常值為1，氣速指數大于1，示限制性通氣損害，小于1示阻塞性通氣損害。 （8）最大呼氣中期流速：測驗與意義同時間肺活量，但更為敏感，對考核阻塞性通氣損害有一定價值。正常值為2至4L/秒，時間0.5秒。（9）彌散功能試驗：采用一氧化碳彌散功能測定法。正常值為29.5ml/(mmHg分鐘），彌散功能減低主要造成缺氧。凡影響肺泡功能呼吸面積和肺毛細血管面積的各種疾病，皆可致彌散功能障礙。 （10）氣體分布試驗：常采用一次呼氣測驗肺泡氧濃度差（750至1250ml）。正常成人不應超過1.5%，老年人不應超過4.5%。 （11）血液氣體分析：用以評價肺泡的通氣功能及體液的酸堿度。通過動脈采血測定，經皮測定血的氧及二氧化碳分壓等，提供了一個有效的非創傷性的動脈血氣監測法，但不適用于低灌注的病人。 正常值：氧分壓：10.7至14.7kPa(80至110mmHg）；氧飽和度97至100%；二氧化碳分壓：5.33kPa(40mmHg). (12)吸氣力：即病人在吸氣時對抗完全阻塞道20秒的條件下所發生的低于大氣壓的最大氣壓。正常值為-7.35至-9.8kPa(-75至-100cmH2o），吸氣力下降，表示肺順應性下降或呼吸肌功能減退。 （13）順應性：在靜態情況下，外來壓力克服彈性阻力，所引起的肺容量變化。 （14）死腔通氣比例（VD/VT）； VT：通氣中無助于二氧化碳呼出部分的通氣量。 VT：潮氣量。 VD/VT：是指二氧化碳從肺內排出效率的指標。健康人在靜息狀態下，其約占潮氣量的25至35%。 計算公式：VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO PECO2：呼出氣二氧化碳含量。生理死腔是解剖死腔和肺泡死腔的總稱。前者指聯接外界和肺泡氣道部分的通氣道。解部死腔的增加可由于人工氣道的延長，老年性肺氣腫、氣管擴張或哮喘時增加。后者指一部分肺泡雖有通氣，但血流甚少或沒有，進入和離開這些肺泡的全部潮氣量為死腔通氣，就血液的氧合來講，通氣是浪費的。VD/VT值的預后意義大于診斷意義。如病人原無慢性肺疾患，VD/VT值的持續升高往往提示預后不良，常見于氣道部分阻塞、肺氣腫及呼吸衰竭的病人。 （15）P50血紅蛋白50%飽和時的氧分壓；正常值：3.54kPa(26.6mmHg)。 P50血紅蛋白對氧的親和力。增高時，氧解離曲線右移，而利于氧的釋放和被組織利用；降低時，氧解離曲線左移，增加了血紅蛋白與氧的親和力，即使有較高的氧飽和度（SaO2、2-3DPG升高和PH下降時，P50均升高，反之則下降。改善有關指標，可相對控制P50的變化。 計算公式：P50=26.62PO2C/PO2S PaO2C：校正氧分壓（PH 7.40,T 37時）； PaO2S：標準氧分壓（根據氧飽和度在氧解離曲線上求得的PaO2）。 （16）血液動力學監測：做為肺功能測定的重要參考指標，通過Swan-Ganz氣囊漂浮導管獲得。相關指標為：肺動脈壓力（PAP）、肺動脈嵌入壓（PCWP）、肺循環阻力（PVR）、心輸出量（CO）及肺動脈內的混合靜脈血做血氣分析等。其將有助于呼吸功能狀態的診斷與鑒別診斷。呼吸機相關性肺炎病人的觀察與護理機械通氣是臨床上治療急慢性呼吸衰竭患者的有效方法，但其并發癥之一呼吸機相關性肺 炎(Ventilator associated pneumonia，VAP)常導致臨床治療上的困難。 VAP的診斷標準：氣管插管并行呼吸機治療2 d后出現全 身發熱，血中白細胞升高，胸部X線檢查顯示肺部有新增或擴大的陰影面積，經防污染標本 刷采集到的下呼吸道標本細菌定量培養10 cfu.m-1 VAP是機械通氣患者在通氣48 h后出現的肺部感染。引起VAP的危險因素很多， 從本次觀察中我們可以看出，呼吸機管道或接水瓶中的冷凝水中的細菌培養陽性率占86.7% ，其中痰培養的細菌有84.6%可在呼吸機管道中培養出，說明冷凝水無疑是一個細菌留 置及繁殖的場所。由于氣管管道內細菌不能被機體抗菌措施清除，也不能被抗生素殺滅，并 易隨著噴射吸入氣流形成的氣溶膠或通過污染的冷凝水倒流進氣道，而因氣管插管建立的人 工氣道影響了原有氣管纖毛的擺動清除功能。所以，細菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP 。同時下呼吸道的細菌容易隨著嗆咳或呼出氣流而種植于呼吸機管道內。如此可造成惡性循 環，使肺部感染反復發作。本觀察表明，在ICU VAP患者的治療中。除了臨床有效的抗生素應用外，護理工作中的呼吸 道管理工作極為重要，而這其中除了平時我們經常強調的進行有效的體療、吸痰外，嚴格消 毒措施，及時檢查并保持呼吸機管道及接水瓶的清潔無菌是防治VAP的一個重要環節。機械通氣病人脫機方法機械通氣病人采用壓力支持通氣(PSV)和同步間隙指令通氣壓力支持水平(SIMV-PS)的方法進行脫機。兩種方法脫機比較無顯著差異。故臨床應用中，可根據病人病情合理選用。1脫機前的心理護理：病人擔心脫機后會出現呼吸困難，甚至窒息死亡，因此，精神緊張，導致心率加快，呼吸急促。脫機前要告知病人脫機步驟及脫機中可能產生的感覺(輕度氣促等)，使病人對脫機過程有思想準備，以取得病人的配合。2加強營養，增強呼吸肌活動耐力：機械通氣時，機體處于高分解狀態，耗能增加20%30%，尿氮排出增加，每天吸出痰液中蛋白質約4.0 g。因此要積極補充營養，以維持呼吸肌的正常功能。營養供給組成。供熱量188.28230.12 kJ/(kg.d)，過多的營養，尤其是糖的過多攝入，可使CO2產生量增加而不利于脫機。故三大營養素供給比例為碳水化合物50%60%，蛋白質15%20%1.52.5 g/(kg.d)，脂肪20%30%2 g/(kg.d)。營養素的供給采用消化道和靜脈相結合的途徑。30例病人行機械通氣的當天留置胃管，先注入生理鹽水200 ml，以促進腸蠕動，待病人排氣后鼻飼高營養劑安素。安素內含有人體所需要的蛋白質、脂肪、各種維生素及微量元素。鼻飼量2 0003 000ml/d，靜脈輸入10%葡萄糖注射液及0.9%氯化鈉注射液，同時輸入氨基酸和脂肪乳。輸入白蛋白時應控制滴速(15 gtt/min)，不與其它溶液及電解質混合，脂肪乳應在45 h滴入500 ml，兩瓶間隔10 h，否則可發生高乳糜微粒血癥。3掌握脫機時機：肺功能測定值正常，最大吸氣負壓1.962.94 kPa；肺活量1015 ml/kg；VT5 ml/kg; f35/min；吸入氧濃度40%；PaO29.30 kPa；SpO20.95，體溫正常，無酸堿失衡及電解質紊亂者可脫機。4脫機時的護理：脫機時間宜選擇在病人良好的睡眠后(早晨或上午)。脫機時協助病人取坐位或半坐位，以減輕腹腔臟器對膈肌的壓迫，改善膈肌運動。脫機過程中密切監測病人的R、P、BP、末梢循環、意識狀態，有條件時進行心電、BP、SaO2監測。每一脫機步驟后檢測肺功能及血氣的有關指數，對病人脫機反應作出評估，必要時暫停脫機，酌情部分或完全恢復機械通氣支持呼吸。熟練掌握停止脫機指標。心率增快或降低20/min；自主呼吸頻率增加10/min；潮氣量250 ml，出現胸腹矛盾呼吸或明顯呼吸肌參與呼吸的現象；血氣檢查PaO2下降36 kPa；PaCO2上升2.6 kPa；pH下降0.1，病人自覺明顯氣促，表情痛苦，意識模糊，出汗等。若f/VT80需放慢脫機速度或暫停脫機；若f/VT105，需恢復機械通氣。氣管切開并發呼吸道梗阻的原因及對策1氣管內套管阻塞1.1原因及緊急處理。氣管內套管可被痰痂、血痂或其他異物阻塞，病人均出現呼吸困難和發紺，氣道阻力高，吸痰管下入受阻，檢查氣管內套管均被痰痂阻塞。經更換同等型號的消毒內套管后氣道恢復通暢。痰痂形成的原因是病人肺部感染重，呼吸道分 泌物多且膿稠，氣管切開后呼吸道水分丟失增加可達800 ml/d，若濕化不充分，易造成痰液 干燥易結痂。1.2預防措施。(1)病室內備用合適的消毒內套管，以防緊急情況下置入不合適 的內套管而影響機械通氣病人通氣或因來不及消毒而造成呼吸道感染。(2)加強氣道濕化。氣管導管口用兩層濕紗布覆蓋，增加吸入氣體濕度，并間斷滴入濕化液，每次2，3 ml或在氣管導管口覆蓋一層紗布并固定之，將滴入針頭別在紗布上，以每分鐘0.20.4 ml,24 h 250300 ml的速度滴入濕化液，其濕化效果較常規濕化法好。對機械通氣病人應開啟電熱濕化器，并及時添加濕化液，濕化液選用無菌蒸餾水，濕化溫度控制在2832 ；對痰液粘稠病人還可配用霧化器，將裝有藥液的藥 杯與呼吸機上的霧化裝置和呼吸機管道相連，開啟后隨呼吸機送氣達到稀釋痰液、控制氣道感染的作用。(3)定時翻身、叩背，正確吸痰，保持呼吸道通暢，并注意觀察 痰液的量、顏色、氣味和粘稠度，根據痰液性質配制濕化痰。2氣管套管脫出或旋轉2.1原因及緊急處理。氣管套管可因導管系帶固定太松，病人煩躁不合作，劇烈咳嗽或術后皮下氣腫逐漸加重；支撐呼吸機管道的支架調節不當等原因脫出或旋轉。氣管套管脫出需更 換氣管套管，而氣管套管旋轉窒息，則只需將病人平臥，將氣管套管復位氣道即可恢復通暢 。2.2預防措施。(1)對氣管切開病人應加強巡視，床旁應備無影燈、氣管切開包 。因氣管切開后2，3 d內尚未形成良好瘺管，如發生脫管，再次置管較為盲目，以上用物是再次置管所必需。(2)氣管切開術后應抬高床頭3045度，頭部位置不宜過高或過低，給病人翻身時應使其頭、頸、軀干處于同一軸線，防止套管旋轉角度太大，影響通氣而致窒息。(3)每日檢查套管固定是否牢靠，套管采用雙帶打手術結法固定 ，松緊以能容二指為度。隨時調節呼吸機支架，妥善固定呼吸機管道，使氣管套管承受最小牽拉，防止牽拉過度致導管 脫出。(4)神清不合作或煩躁者應約束雙上肢，并給予適量鎮靜劑，有統計證明適當鎮靜能 明顯減少非計劃性拔管的發生率。2.3氣管套囊滑脫阻塞氣道發生氣管套囊滑脫，為使用金屬氣管套管進行呼吸支持者。是因氣囊固定不緊密，滑脫并移至氣管套管內口處，充氣后阻塞氣道。病人出現嚴重的呼吸困難，取出內套管后呼吸困難仍未能改善，氣管套管口無氣體進出，而氣囊放氣后缺氧癥狀反而有所緩解，這說明并非氣管內套管阻塞，而是氣管套囊滑脫阻塞氣道，此時必須將氣囊放氣，增大吸入氣 潮氣量或吸氧濃度，并配合醫生立即更換氣管套管。預防措施：使用前必須先檢查氣囊是否 漏氣，并將氣囊固定牢固，防止滑脫，以減少不必要的換管次數。3氣管外腫瘤壓迫致氣管切開后呼吸道梗阻因病人是食道癌術后患者，懷疑是食道癌復發壓迫氣道影響呼吸，隨即換入7號氣管插管，病人呼吸狀態迅速改善。分析其原 因是腫瘤壓迫氣管時間過長造成氣管軟化塌陷，而氣管套管長度有限，內徑10 mm，套管長 度僅80 mm，其支撐范圍小，不能通過被壓迫段氣道，而氣管插管長度足以通過 ，從而緩解呼吸道梗阻。4氣道大出血引起窒息4.1原因及緊急處理。氣管切開后出血可分為原發性和繼發性。大出血一般為繼發性的，其原因可能是：(1)傷口感染，使氣管切開口周圍組織甚至血管發生糜爛 ，以致大出血；(2)切口過低，造成右無名動脈暴露，容易損傷動脈，造成大出血；(3)套管選用不合適或旋轉，使氣管壁受到損傷，影響大血管；(4)不正確吸痰等。遇 到氣道大出血時，應先將氣管插管換入，將氣囊充氣以保持呼吸道通暢， 氣道粘膜血管破裂出血，可用去甲腎上腺素加生理鹽水滴入氣道以利止血；無名 動脈破裂出血必須立即手術修補出血的血管。4.2預防措施。大量氣道出血止血困難，應以預防為主。(1)術前根據病人年齡、胖瘦選擇合適的氣管套管，最好能備2 套以供更換。病人煩躁時，應給予適當鎮靜，以防氣管導管旋轉損傷氣管壁及血管。(2)正確吸痰。首先要掌握好恰當的吸痰時機，一般是在床旁聽到病人咽喉部有痰鳴音 ；病 人出現咳嗽或呼吸機氣道壓力升高有報警；發現氧飽和度突然下降等情況時給予吸痰；吸痰 時應 選用外徑不超過內套管內徑的1/2、管壁平滑、帶有側孔的硅膠吸痰管；先將吸痰管插入氣 道超過內套管12 cm，再開啟吸痰負壓，左右旋轉邊退邊吸，切忌在同一部位長時間反復 提插式吸痰；吸痰負壓不能過大，一般在33.340.4 kPa，以防損傷病人氣道粘膜。(3)長期機械通氣者，應選用高容量、低壓型氣囊式導管，氣囊 充氣以恰不漏氣為宜，并應4 6 h放氣1次，每次35 min,以減輕氣囊對氣道粘膜的壓迫，防止缺血壞死。(4)預防和積極治療切口感染。每日至少2次消毒氣管切開的傷口，開口紗應做到隨濕隨換 ，若有切口感染應增加換藥次數，并用敏感抗生素稀釋液進行氣道滴入，積極控制感染以防 血管壁感染、糜爛所致大出血。通氣監測足夠的通氣量為氣體交換所必需，通氣不足導致低氧血癥和CO2儲留，主要見于胸、腹術后，或因病人懼怕疼痛，或因敷料包扎過緊而使呼吸受限或咳嗽無力，排痰不暢。此外，也可見于麻醉過深、高位截癱或部分顱腦術后病人，是為神經源性呼吸抑制。但是，也有相當部分病人發生通氣過度，如在合并嚴重感染、膿毒癥、ARDS和MSOF等情況時。除應激反應和營養，特別是糖類攝入過多外，多數通氣過度都提示存在肺功能損害。 通氣量（VE）是由潮氣量（VT）和呼吸頻率（f）共同決定的： VE VT f 除少數情況外，術后入增加往往是 f 增加的結果，而VT卻常低于正常。由于解剖死腔（VD）存在，因此決定有效通氣量的不是VE而是肺泡通氣量（VA）： VAVE- VD（VT-VD） f 由于VD是相對恒定的，因此VT 是決定VA進而成為決定有效通氣的主要因素。如前所述，術后有多種原因可導致VT下降，但其中與肺臟本身有關的主要是肺順應性（CL）降低。由于呼吸功與VT成指數關系，而與f僅成倍數關系，因此在CL降低的情況下，機體更自然地采取高f和低VT的方式通氣以節省用功。但對呼吸功能來說，這是一種具有潛在風險的代償。如前所述，過低的VT不僅可使VA減少而削弱f的代償作用，而且能使CL進一步降低，甚至導致肺萎陷，形成惡性循環。評價通氣的可靠指標是PaCO2，然而多數病人早期無CO2潴留甚至出現低碳酸血癥的事實表明，盡管存在一系列削弱肺有效通氣的因素，但肺臟擁有巨大的代償潛力，在一定程度內并不會造成通氣不足。但如果原來即有肺疾患，這種代償能力就非常有限，前述的病理變化可使病員迅速陷入失代償。 如果說增加通氣僅是為代償因潮氣量降低而致的肺泡通氣減少的話，那么并不能解釋何以會導致通氣過度和低PaCO2。事實是，這類病人常伴有低氧血癥或氧合功能障礙。高通氣與低氧血癥并存提示肺內既有死腔通氣，又有分流的不均勻的病變。高通氣可以加速CO2的排出并導致低PaCO2，但對因分流所致的氧合障礙的改善卻無大的幫助，這與CO2和O2解離曲線和物理學的特性不同有關。但只要氧合障礙或低氧血癥不獲糾正，通氣量將會持續增加，直至通氣泵衰竭。值得注意的是，這些病人開始時可能僅有通氣過度表現而無低氧血癥，這代表肺臟早期較輕的病變，但如病情繼續發展，低氧血癥遲早會發生。這種呼吸功能不全的早期表現與單純的應激反應有時很難鑒別，直至低氧血癥出現。 一方面，CL降低可以導致呼吸加快；另一方面，低潮氣量可以使CL更加降低。在這種情況下，使用機械控制呼吸有助于中斷這種惡性循環，同時還可以控制因過度通氣造成的呼吸性堿中毒。因此，機械通氣對于通氣不足和通氣過度都是適用的。實施控制呼吸一般給予較高的VT，通常推薦成人的VT為1015mlkg，f以10次min左右為宜。為取得適宜的通氣，記住下面的公式非常有用：在 VDVT不變時，PaCO2 VEPaCO´2 V´E PaCO2和VE為暫設的通氣量和所測得的PaCO2； PaCO´2和V´E為預取得的PaCO2和須達到的V´E。 這個公式說明，血中PaCO2與通氣量成反比，因此可根據所測得和所需求的PaCO2成比例地對VE進行調節；如果VT已經選定，則只須成比例地調節f： PaCO´2 f=PaCO´2 f´增加 VE加速CO。排出的過程僅在幾分鐘內便可完成；而降低 VE使CO2重新蓄積則需數十分鐘之久。因此，后者的血氣復查應在調整參數lh后進行。現代多功能呼吸機一般都配有呼出氣體分析裝置，其中包括潮氣未CO2壓力（PetCO2）測量。 Pet CO2與PaCO2數值應非常貼近，在正常肺臟幾乎一致，因此可用Pet CO2監測取代PaCO2測量而減少有創操作。不過，死腔通氣增加和分流增加可導致Pet CO2與PaCO2發生偏差，如欲采用Pet CO