.名詞解釋大全名詞解釋1. 角質形成細胞：是表皮的主要細胞，可產生角蛋白。胞內含有張力原纖維，有橋粒結構。角質形成細胞分為5層：基底層、棘層、顆粒層、透明層、角質層。2. 表皮基膜帶：基底細胞與真皮交界面呈波浪狀，由向真皮伸入的表皮角和向表皮突入的真皮乳頭相互鑲嵌而成 PAS染色呈紫紅色染色帶 可分為四層：胞膜層、透明層、基板層、網狀層 功能：使表皮真皮緊密連接、滲透屏障、營養物質交換。3. 黑素細胞：來源于神經嵴，有合成黑素的功能。分散在基底層細胞間、毛發、真皮結締組織中。硝酸銀染色陽性。黑素細胞有細長樹枝狀突起。每個黑素細胞通過樹狀突起可與大約36個角質形成細胞接觸，形成表皮黑素單位。無橋粒，含黑素顆粒。黑素顆粒以胞吐形式釋放，再被臨近細胞吞噬，吸收紫外線。4. 朗格漢斯細胞：來源于骨髓，功能是攝取、處理和抗原呈遞給T淋巴細胞，及免疫監視。主要分布于表皮中上部、真皮、口腔黏膜等。氯化金染色顯示樹枝狀突起。細胞表面有類主要組織相容性抗原復合體抗原。胞內有特征性的Birbeck顆粒。5. 斑疹：局限性的顏色改變，不隆起也不凹陷，直徑1cm，包括紅斑、瘀點、瘀斑及色素異常。斑疹密集融合成大片叫斑片。6. 丘疹：高出皮面的實質性隆起，直徑0.5cm稱為大皰，多為炎性反應所致，也可因棘細胞間粘合質溶解破壞或基底膜病變等引起。有表皮內和表皮下兩類。愈后無瘢痕。8. 膿皰：含膿液的皰，周圍紅暈，多由化膿性細菌感染所致，位置深淺不一，愈后無瘢痕。9. 風團：真皮淺層的急性、局限性、水腫性、隆起性損害，淡紅或蒼白色伴周圍紅暈，邊緣不規則，可呈偽足狀。較快消退，不留痕跡，常伴劇癢。10.結節：真皮或皮下組織局限性、實質性損害，大小不一、觸之較硬，可由1皮下組織炎癥、2血管性炎癥、3代謝產物沉積、4寄生蟲、5腫瘤等引起。11.囊腫：真皮或皮下組織內有一定囊壁結構的內含液體或粘稠物及細胞成分的囊狀損害。可隆起或僅可觸及，觸診有彈性感。12.鱗屑：皮膚炎癥或干燥異常時，表皮因角化過度或角化不全或水皰吸收干燥而發生角質層的脫落，肉眼可見，可大可小。13.痂：皮膚損害滲出的漿液、膿液或血液與壞死脫落的組織及微生物等混合干涸而結成的附著物，可有膿痂、漿液痂及血痂等。14.浸漬：皮膚因浸水過久或長期處于潮濕環境，角層吸收較多水分使表皮松軟變白、起皺，稱為浸漬。易發于指趾縫等皺折部位，摩擦后可形成糜爛。15.糜爛：水皰、丘疹、浸漬等因機械摩擦等因素而形成的表皮或粘膜淺表性缺損，露出大小形態不一的紅色浸潤面，愈合較快不留瘢痕。16.潰瘍：皮膚粘膜局限性缺損，病變累及真皮或皮下組織，形狀大小深淺不一，愈后留有瘢痕。17.抓痕：常由于瘙癢而搔抓引起的線條狀表皮損傷（僅傷及表皮），其上可有血痂，愈后不留瘢痕。18.裂隙：線形裂口（與皮紋一致），常深達真皮，疼痛出血，多掌跖指關節處，多由于長期接觸堿、脂溶性化學物質或手足濕疹等導致。19.瘢痕：潰瘍愈合后填補的新生結締組織構成。表面平滑無皮紋、毛發等，無彈性，分增生性及萎縮性兩類。20.苔蘚樣變：局限性皮膚增厚、粗糙。表面紋理加深加寬，將患處皮膚分成菱形或多角形的分格。主要由經常搔抓、不斷摩擦使角質層、棘層增厚所致。常見于慢性瘙癢性皮膚病。21.糊劑：又稱泥膏，基質為“軟膏粉劑（氧化鋅、滑石粉）藥物”。可消炎、干燥、保護。滲透皮膚比軟膏弱，刺激性低。用于亞急性皮炎略有少量滲液。毛發不宜應用。二. 生物源性皮膚病1. 皮膚癬菌病：1)皮膚癬菌病是由皮膚癬菌引起的皮膚角質層、毛發和甲板的感染。2)根據感染部位不同可分為頭/體/股/手/足/甲/須癬等，偶累及深部組織引起真菌性蜂窩組織炎等。3)皮膚癬菌及其代謝產物通過血液循環引起病灶外皮膚的變態反應稱為癬菌疹。4)皮膚癬菌病最常見的病原體為紅色毛癬菌、石膏樣毛癬菌和羊毛狀小孢子菌。2. 體癬：指除掌、跖外光滑皮膚的皮膚癬菌感染。典型損害開始為針頭至綠豆大小，環形擴展。瘙癢明顯。3. 股癬：腹股溝外生殖器部位及肛周的體癬稱為股癬。4. 膿癬：皮膚癬菌感染引起的頭皮局部過敏反應。皮損為無膿液的膿腫，邊緣整齊，有波動感。愈后可形成瘢痕和永久性脫發。切忌切開引流。5. 膿皰瘡：又稱傳染性膿皰瘡、黃水瘡。接觸傳染，是常見的暴露部位皮膚的細菌性膿皮病。皮損為紅斑小皰膿皰糜爛厚痂濕疹樣變。分為尋常型、大皰型、新生兒型。6. 麻風：由麻風桿菌引起的慢性傳染病。主要侵犯皮膚、黏膜、神經。只有人可能患麻風病。皮損多樣化、皮膚干燥，淺感覺障礙。受累神經粗大、疼痛。分5型，為結核樣型、界線類偏結核樣型、中間界線類、界線類偏瘤型、瘤型。7. 麻風反應：麻風病程中突然突然發生急性或亞急性癥狀，稱麻風反應。型為遲發變態反應，表現為皮損紅腫、浸漬、發熱。型免疫復合物型變態反應，表現為結節性、多形性、壞死性紅斑，發熱、頭痛等。8. 麻風菌素試驗：粗制麻風菌素在前臂屈側皮內注射0.1ml。48h后觀察早期反應，出現10mm的浸潤性紅斑為陽性。3周后觀察晚起反應，出現3mm的浸潤結節為陽性。麻風患者或者流行區接觸者若陽性，則對麻風桿菌有抵抗力，預后好；陰性則抵抗力差、預后差。9. 丹毒：由溶血性鏈球菌引起，俗稱“流火”。皮膚、皮下組織的淋巴管及其周圍軟組織急性炎癥。局部紅腫熱痛。有頭痛、發熱的全身癥狀。10.Ramsey-Hunt綜合征：水痘-帶狀皰疹病毒累及膝狀神經節，產生外耳道皰疹、耳痛、面癱、眩暈等癥狀。11.疣：由人乳頭狀瘤病毒感染皮膚黏膜引起的一組良性贅生物。常見的有4種類型：尋常疣(瘊子)、扁平疣、跖疣、尖銳濕疣。通過直接接觸傳播。可刮除、物理化學法破壞、中藥治療。12.扁平疣：由人乳頭狀瘤病毒感染引起。通過直接接觸傳播。皮損為針頭至綠豆大小的扁平丘疹，表面光滑。多發，可沿抓痕排列成條狀，偶微癢。消退前有炎癥反應，異常瘙癢。病程長，消退后可復發。13.傳染性軟疣：一種由軟疣病毒感染引起的丘疹性皮膚病，其特點為在皮膚上發生蠟樣光澤的丘疹，頂端凹陷，能擠出乳酪狀軟疣小體。14.疥瘡：由疥螨引起的接觸傳染性皮膚病，其特征為在慣發部位（皮膚薄嫩處如手指縫、腹股溝等）發生劇烈瘙癢的丘疹、水皰或隧道，伴奇癢，常引起家庭、集體的傳染流行。三. 非生物源性皮膚病1. 接觸性皮炎：是皮膚、黏膜因接觸某些外源性物質而發生的炎癥反應。皮損局限于接觸部位,表現為紅斑、丘疹、水皰、大皰甚至壞死，邊界清楚伴以瘙癢或燒灼感。發病機制包括原發性刺激和變態反應。通常急性起病，需與急性濕疹鑒別。病程短，預后好，不易復發。2. 藥疹：又稱藥物皮炎，為各種藥物通過不同途徑（口服、注射、吸入、栓塞、灌腸、外用）進入人體后引起的皮膚、黏膜反應。分為發疹型、蕁麻疹型、固定紅斑型、中毒性表皮松解型、剝脫性皮炎型。后兩種為重型藥疹。發病突然、全身性、對稱性、泛發性（固定型除外）。應立即停用致敏藥物，促進其排泄，抗炎治療。3. 固定性藥疹：即固定紅斑型藥疹.皮損為圓形或橢圓形水腫性紫紅色色素沉著斑。再次致敏后皮損在同一部位，也可累及其它部位。好發于皮膚黏膜交界處，如口鼻、外生殖器、肛周。致敏藥物包括解熱鎮痛藥、碘胺藥、苯巴比妥。4. 神經性皮炎：又稱慢性單純性苔蘚，是一種常見的慢性皮膚神經功能障礙性皮膚病。特點是陣發性瘙癢和局限性苔蘚樣變。反復搔抓、摩擦是發病原因，可由精神因素、局部皮膚受刺激、飲食、胃腸道功能紊亂、內分泌失調引起。夏天重。5. 同形反應：銀屑病的進行期，在外傷處（機械性損傷、日曬、蟲咬、凍傷）發生新的皮疹。如可與手術切口一致。提示病情的活動。6. 薄膜現象：銀屑病刮擦表面可出現多層銀白色疏松鱗屑，刮除鱗屑后，露出紅色光亮的薄膜，稱為薄膜現象。7. 玫瑰糠疹：常見的輕度炎癥性皮膚病。可能是病毒感染后的變態反應，不復發。皮損為橙紅色、卵圓形的斑疹或丘疹，可互相融合。表面有細皺紋、糠狀鱗屑。起初有母斑，母斑消退時皮疹迅速播散。斑疹的長軸與皮紋平行，全身泛發。中度瘙癢。分為丘疹型、紫癜型、反常型。8. 母斑：玫瑰糠疹起病初期的皮損稱為母斑。通常比后出現的皮疹大，可持續1周。母斑消退時，皮疹迅速播散，經過38周后自行消退。9. 多形紅斑：為急性炎癥性綜合征，表現為紅斑、丘疹、水皰等兩種以上皮損同時存在。重癥又稱Stevens-Johnson綜合征。由感染、用藥后引起，本質為皮膚小血管變態反應性疾病。自限性，復發性。皮損為“虹膜狀損害”，包括3層，中央為紫癜，外圍是隆起水腫的蒼白環，周邊是紅斑。10.天皰瘡：由于表皮棘層細胞間抗體沉積引起棘層細胞松解、表皮內水皰形成為特征的自身免疫性皮膚黏膜大皰病。分為4型，尋常型、增殖型（棘層下層）、落葉型、紅斑型（棘層淺層）。多有早期口腔黏膜損害、尼氏征陽性。直接免疫熒光IgG沉積于表皮細胞間，血清學檢查天皰瘡抗體陽性，滴度與臨床表現平行。可行免疫抑制治療。11.尼氏征：由棘層細胞松解引起。在皰頂施加壓力，皰液向周圍表皮內滲透。牽拉破皰殘壁，周圍表皮進一步剝脫。皮損周圍外觀正常皮膚也一擦即破。是天皰瘡極有診斷價值的體征。12.大皰性類天皰瘡：70歲以上老年人發生的表皮下水皰形成為特征的自身免疫性疾病。不伴表皮松解、尼氏征陰性（與天皰瘡鑒別），與谷膠飲食無關，無小腸黏膜損害（與皰疹樣皮炎鑒別）。肢體屈面發病為主，口腔黏膜損害少見。直接免疫熒光C3或IgG線狀沉積于表皮基底膜帶，血清學檢查抗表皮基膜帶抗體陽性，滴度不與臨床表現平行。可行免疫抑制治療。13.皰疹樣皮炎：在遺傳素質個體中，由于谷膠過敏而引起皮膚和小腸損害的自身免疫性大皰病。對稱分布于肢體伸面，口腔黏膜損害少見。劇烈瘙癢、燒灼、疼痛。三種皮疹（小水皰、丘疹、風團樣斑塊）成簇分布。直接免疫熒光IgA顆粒狀沉積于真皮乳頭，病變部位反而沒有，少數人IgA線狀沉積于表皮基底膜帶。血清學無抗表皮基膜帶抗體，若有IgA線狀沉積則陽性。治療首選氨苯砜。14.線狀IgA大皰型皮病：臨床表現類似于皰疹性皮炎、類天皰瘡。無谷膠過敏。直接免疫熒光IgA或C3線狀沉積于表皮基底膜帶。治療首選氨苯砜。分為兒童型、成人型。血清學可能抗表皮基膜帶抗體陽性。15.抗核抗體(ANA)：是一組將細胞核內三大類抗原物質（DNA、組蛋白、非組蛋白）的各種自身抗體的總稱，主要存在于血清中。通常血清中ANA滴度在1:80以上有臨床意義。分為均質型（染色均勻）、周邊型（染色在膜部）、斑點型（染色為斑點狀）。16.狼瘡細胞：紅斑狼瘡患者血清中存在的抗核抗體，作用于受損的白細胞核，使其均勻變性并排出體外，形成均勻體，稱狼瘡小體。狼瘡小體具化學趨化性，被粒細胞吞噬，形成狼瘡細胞。是病情活動期的標志。四. 性病1. 性傳播疾病：以性行為為主要傳播途徑的疾病；我國現階段將梅毒（梅毒螺旋體）、淋病（淋病奈瑟菌）、非淋菌性尿道炎（沙眼衣原體、解脲支原體）、尖銳濕疣（人類乳頭瘤病毒）、生殖器皰疹（單純皰疹病毒）、軟下疳（杜克雷嗜血桿菌）、性病性淋巴肉芽腫（沙眼衣原體L1、L2、L3型）和艾滋病（HIV）8種疾病列為重點防治的性病。2. 硬下疳：一期梅毒主要癥狀，最常發生在生殖器部位，梅毒螺旋體侵入24周后發生。常為單個，不痛不癢，邊緣清楚，蠶豆大小結節，表面糜爛，有少量滲出物，呈牛肉色，觸之硬似軟骨。3. 前帶現象：指臨床上符合梅毒體征，但原倍血清的RPR試驗卻為弱陽性或陰性，但若將此血清進一步稀釋后再做RPR試驗，便出現了陽性結果；其原因是此血清中抗心磷脂抗體量過多，抑制了陽性反應的出現。4. 扁平濕疣：二期梅毒發生于肛門或外生殖器潮濕部位的丘疹。增殖融合成肥厚片塊，觸之堅實，較平滑。（與“扁平疣”概念相差甚遠）5. 尖銳濕疣：由人乳頭狀瘤病毒引起的增生性疾病，好發于外生殖器及肛門附近的皮膚、黏膜。起初細小丘疹，逐漸增大至肉質乳頭狀贅生物。性生活時易出血，繼發感染則可有糜爛、潰瘍，惡臭。病理特征為棘層肥厚、表皮淺層可見灶性分布空泡化細胞。可癌變。藥物治療或激光、高頻電刀燒灼切割疣體。判愈標準為疣體消失，3個月不復發。6. 非淋菌性尿道炎：通過性交傳染的一種尿道炎，病原體為沙眼衣原體、解脲支原體，也有陰道毛滴蟲、單純皰疹病毒。是西方國家最常見性傳播疾病。男性癥狀可有尿道刺癢，燒灼感，尿痛。女性尿道炎癥狀不明顯或無癥狀，可同時有宮頸炎癥。少數可出現附睪炎、前列腺炎等合并癥。治療首選阿奇霉素、強力霉素、紅霉素。判愈標準為癥狀消失、尿道圖片油鏡下多形核白細胞4個，病原檢查陰性。7. 生殖器皰疹：由單純皰疹病毒引起的性傳播疾病，多位于生殖器及附近的皮膚黏膜。表現為水皰、糜爛、疼痛。患者和攜帶者為傳染源。治療首選阿昔洛韋。1、Epidermal melainin unit：表皮黑素單元。1個黑素細胞可通過其樹枝狀突起向周圍的1036個角質形成細胞提供黑素，形成1個黑素單元。2、Desmosome：橋粒。是角質形成細胞間連接的主要結構，由相鄰的細胞膜發生卵圓形致密增厚而共同構成。 3、Hemidesmosome：半橋粒。是基底細胞與與下方基底膜帶之間的主要結構，由角質形成細胞真皮側胞膜的不規則突起與基底膜帶相互嵌合而成，其結構類似于半個橋粒。 4、丘疹 papule：為局限性、充實性、淺表性皮損，隆起于皮面，直徑小于1厘米，可由表皮或真皮淺層細胞增殖、代謝產物聚集或炎性細胞浸潤引起。 5、斑疹 macule：皮膚粘膜的局限性顏色改變。皮損與周圍皮膚平齊，無隆起或凹陷，大小可不一，形狀可不規則，直徑一般小于2厘米。6、苔蘚樣變 lichenification：也稱苔蘚化，即局限性皮膚增厚，常由搔抓、摩擦及皮膚慢性炎癥所致。表現為皮嵴隆起，皮溝加深，皮損界限清楚。見于慢性瘙癢性皮膚病(神經性皮炎、慢性濕疹等)。 7、尼氏征 nikolskys sign：又稱棘層松解征:是某些皮膚病發生棘層松解時的觸診表現。可有四種陽性表現：手指推壓水皰一側，可使水皰沿推壓方向移動；手指輕壓皰頂，皰液可向四周移動；稍用力在外觀正常皮膚上推擦，表皮即剝離；牽扯已破損的水皰壁時，可見水皰以外的外觀正常皮膚一同剝離。常見于天皰瘡。8、斑丘疹maculopapule：形態介于斑疹與丘疹之間的稍隆起皮損稱斑丘疹。9、角化不良：是指表皮或附屬器中個別細胞過早角化，表現為胞核濃縮變小，胞漿嗜伊紅深染。 23、光化學療法：是內服或外用光敏劑后照射UVA的療法。25、乳劑：油和水經乳化而成的劑型。26、糊劑：含25-50%固體粉末成分的軟膏。27、洗劑：粉劑按一是比例與水混合而成的混合物。35、Ramsay-Hunt綜合征：當水痘帶狀皰疹病毒侵犯膝狀神經節，累及面神經的運動和感覺纖維時，可出現面癱、耳痛及外耳道皰疹三聯征，稱為Ramsay-Hunt綜合征。36、SSSS：葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome)，由凝固酶陽性、噬菌體71型金葡菌所產生的表皮剝脫毒素導致。多累及出生后三個月內的嬰兒。起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳、鼓膜等處的化膿性感染，皮損常由口周和眼周開始迅速波及軀干和四肢。特征性的表現是在大片紅斑基礎上出現松弛性水皰，尼氏征陽性，手足皮膚可呈手套、襪套樣剝脫，口角周圍可見放射狀裂紋，但無口腔黏膜損害。重者可因并發敗血癥、肺炎而危及生命。 39、白癬：頭癬的一種類型，由犬小孢子菌和石膏樣小孢子菌感染引起。皮損為圓形或橢圓形灰白色鱗屑斑，病發高出頭皮2 4mm 處折斷，殘根部包繞灰白色套狀鱗屑(菌鞘)，后者由真菌寄生于發干所致。白癬不破壞毛囊，至青春期可自愈，愈后不留瘢痕。 40、膿癬：為親動物性皮膚癬菌引發的頭皮強烈感染性變態反應。皮損初起為成群的炎性毛囊丘疹，漸融合成隆起的炎性腫塊，表面有蜂窩狀排膿小孔，可擠出膿液。常伴耳后、頸、枕部淋巴結腫大。愈后常引起永久性禿發和瘢痕。 41、癬菌疹：是皮膚癬菌感染灶出現明顯炎癥時，遠隔部位皮膚發生的多形性皮損，是機體對真菌代謝產物的一種變態反應。常見類型有皰疹型、濕疹樣型、丹毒樣型等。42、鵝口瘡：及急性假膜性念珠菌病，為最常見的口腔念珠菌病，在頰黏膜、上顎、咽、齒齦、舌等黏膜部位出現凝乳狀白色斑片(假膜)，緊密附于黏膜表面，不易剝除，用力剝離后露出糜爛性潮紅基底。 43、花斑癬：又名汗斑，由馬拉色菌侵犯皮膚角質層所致。好發于青壯年男性的頸、前胸、肩背、上臂、腋窩等皮脂豐富部位。皮損為褐色、淡紅色或白色甲蓋大小圓形或類圓形斑疹，表面附糠秕狀鱗屑。 50、遲發型變態反應：又稱型變態反應，是指機體接觸抗原物質后形成致敏T淋巴細胞，當再次接觸相同致敏物后，則使組織受損、生理機理紊亂或產生炎癥反應，由于這一過程緩慢，故稱遲發型變態反應。 51、斑貼試驗：用標準的經過篩選的變應原，通過一特殊裝置接觸皮膚，人為產生型變態反應，觀察接觸部位皮膚反應，對接觸性皮炎、濕疹等有診斷意義。 55、皮膚劃痕征：用手搔抓或用鈍器摩擦皮膚后，摩擦部位出現紅隆起，叫做皮膚劃痕征。56、風團wheal：由真皮淺層急性水腫引起的暫時性、隆起性損害，消退不留痕跡。 57、皮膚劃痕試驗dermatographic tset：在蕁麻疹患者身上用鈍器用適當壓力劃過皮膚，可出現三聯反應，稱為皮膚劃痕試驗陽性劃后3-15秒劃過處出現紅色線條可能是真皮肥大細胞釋放組胺引起毛細血管擴張；15-45秒后，劃過處紅色線條兩則出現紅暈，可能是神經軸索反應引起小動脈擴張所致。麻風皮損處不會發生這種反應；劃后1-3分鐘，劃過處隆起，蒼白風團線條，可能是組胺、激肽等引起水腫所致。 58、藥物性皮炎：藥物通過內服、注射、灌注、外用等各種途徑進入人體后引起的皮膚、黏膜的炎癥反應，嚴重者可累及機體其他系統。 59、交叉過敏：指藥疹治愈后，如再用與致敏藥物化學結構相似或有共同化學基團的藥物亦可誘發藥疹的現象。 60、多價過敏：指藥疹患者處于高敏狀態時，甚至對平時不過敏、與致敏藥物化學結構不同的藥物也出現過敏的現象。61、物理性皮膚病：是由各種物理因素包括各種光、溫度、機械力及各種放射線等引起的皮膚病。 67、Auspitz征：銀屑病皮損被刮去鱗屑和透明薄膜后可見點狀出血，即Auspitz征。是由于真皮乳頭頂部迂曲擴張的毛細血管被刮破所致。 68、同形反應 koebner：外觀正常的皮膚被針刺、刮傷、抓傷等傷及真皮的刺激后，出現與原發皮疹相同的皮損。 69、Stevens-Johson綜合征：即重癥多形紅斑。病情急、重，特征皮損為迅速擴大的水腫性虹膜樣紅斑，其上有水皰，大皰或血皰，尼氏征陽性。患者常發熱，黏膜和內臟可受累。 71、ANA：抗核抗體：是抗細胞核內所有抗原物質的總稱，抗原有雙鏈DNA、單鏈DNA、可提取性核抗原(ENA)。 72、Gottron征：指手指以及膝關節深側的扁平紫紅色丘疹、表面附有糠狀鱗屑，為Gottron征，為皮肌炎特征性皮損，約見于1/3的患者。 37、 雷諾現象：指遇冷后雙手出現陣發性蒼白、發冷。、麻木，后變青紫，再變為潮紅。76、天皰瘡細胞(Tzank細胞)：對天皰瘡進行細胞學檢查，用鈍刀輕刮糜爛面并涂片，然后固定、染色，可以發現細胞間橋消失的圓形或卵圓形嗜堿性細胞，核較大，細胞質在核周較空，在細胞周緣較密。這種細胞為天皰瘡細胞或Tzank細胞。 79、過敏性紫癜：是一種過敏性血管和細小血管炎，其特征為非血小板減少性紫癜，可伴有關節痛，腹疼和腎臟的改變。 94、SID：性傳播疾病，是由性接觸類似性行為及間接接觸所感染的一組傳染性疾病，主要有梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎、尖銳濕疣炎、性病淋巴肉芽腫、軟下疳和愛滋病等 95、NAG：為非淋菌性尿道炎nongonococcal urethritis，是通過性接觸傳染的一種臨床上有尿道炎的表現，但尿道分泌物中查不到淋球菌的性傳播疾病。常見的病原體有沙眼衣原體、解脲支原體等。 105、多形紅斑：是一種以多形性皮疹和虹膜樣紅斑特征的自限性炎癥性皮膚病，常有黏膜損害及全身癥狀。臨床分：紅斑-丘疹型、水皰-大皰型、重癥型。109、潛伏梅毒：凡有梅毒感染史，無臨床癥狀或者臨床癥狀已消失，除梅毒血清陽性外，無任何陽性體征為潛伏梅毒.110、生殖器皰疹：主要是由單純皰疹病毒二型通過性接觸感染的一種常見，易復發的，難治愈的性傳播疾病. 102、AIDS：即獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immunodeficiency syndrome， AIDS)的簡稱，由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus， HIV)引起，臨床表現主要為多種機會性感染如卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)、鵝口瘡、隱球菌感染、弓形體病，最常合并的惡性腫瘤為Kaposi肉瘤。實驗室檢查血清抗HIV抗體陽性，CD4+T細胞明顯下降，低于0.2109/L，CD4+T/CD8+T比值1。銀屑病俗稱牛皮癬，是一種慢性炎癥性皮膚病，病程較長，有易復發傾向，有的病例幾乎終生不愈。該病發病以青壯年為主，對患者的身體健康和精神狀況影響較大。臨床表現以紅斑，鱗屑為主，全身均可發病，以頭皮，四肢伸側較為常見，多在冬季加重。蕁麻疹俗稱風疹塊。是由于皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在224小時內消退，但反復發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。1. 皮膚附屬器：是由表皮衍生而來，包括毛發、毛囊、皮脂腺、小汗腺、頂泌汗腺及指（趾）甲等。 2. 角質形成細胞：此細胞具有合成角質蛋白的功能，自表皮基底逐漸向上分化，依次為基底層、棘層、顆粒層、透明層和角質層，最后形成角質蛋白而脫落。 3. 黑素細胞：起源于神經嵴，是一種樹枝狀細胞，位于基底細胞間。 4. 朗格漢斯細胞：起源于骨髓，為表皮中另一種樹枝狀細胞，常出現在棘層。 5. 基底膜帶：位于表皮和真皮之間，藉此使表皮和真皮緊密連接；它也是一種“多孔的”半透過濾器，為體液和細胞交換的通道；有許多免疫反應的物質也常出現在此處。1. 原發性損害：是由皮膚病理變化直接產生的結果。包括斑疹、丘疹、斑塊、風團、水皰和大皰、膿皰、結節、囊腫。是診斷皮膚病的重要依據。2繼發性損害：是由原發性損害轉變而來，或是由于治療及機械性損傷（如搔抓）所引起。包括鱗屑、浸漬、糜爛、潰瘍、皸裂、抓痕、痂、瘢痕、苔蘚樣變、萎縮。3. 皮膚萎縮：為表皮或和真皮的萎縮性病變。特點為皮膚變薄，表面平滑而略低陷，干燥易皺，有時可失去正常紋理，患處附屬器也常受累。4. 苔蘚樣變：由于慢性皮膚炎癥或長期機械作用的刺激，使患處皮膚肥厚，皮嵴增高，皮溝加深，表面粗糙，狀如皮革稱苔蘚樣變。5. 水皰和大皰：為位于角質層下，表皮內或表皮下的腔隙性損害。內含液體，表面多隆起。直徑在1cm以下者稱為水皰，大于1cm者稱為大皰。6. 風團：系真皮淺層血管擴張和滲出所致的暫時性水腫性隆起，呈粉紅色或蒼白色，大小和形狀不一。7. 皮膚劃痕試驗：用鈍器以適當壓力劃過皮膚，可出現以下三聯反應：劃過315秒，在劃過處出現紅色線條；1545秒后，在紅色線條兩側出現紅暈；劃后13分鐘，在劃過處出現隆起、蒼白色風團狀線條。此三聯反應稱為皮膚劃痕癥，可見于蕁麻疹或單獨發生。 斑疹：為局限性的皮膚顏色改變，損害與周圍皮膚平齊，大小不一，形狀不定，直徑小于2cm。直徑大于2cm的斑疹稱斑片。(macule) 丘疹：為局限、充實、隆起的淺表損害，直徑小于1cm，其病變通常位于表皮或真皮淺層，一般由炎性滲出或增生所致。(papule) 斑塊：直徑大于1cm的扁平、隆起性的淺表性損害，多為丘疹擴大或融合而成。(plaque) 風團：為真皮淺層急性水腫引起的略隆起損害，大小不一，邊緣不規則，淡紅或蒼白色，周圍有紅暈，常伴劇癢。(wheal) 結節：為圓形或類圓形、局限、實性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織，需觸診方可查出，可稍高于皮面。直徑超過2cm的結節稱為腫塊。(nodule) 水皰和大皰：為內含液體，高出皮面的局限性、腔隙性損害。直徑小于1cm者稱水皰，直徑大于1cm者稱為大皰。(vesicle and bulla) 膿皰：為含有膿液的皰。(pustule) 囊腫：是含有液體或粘稠分泌物及細胞成分的囊樣損害。一般位于真皮中或更深，可隆起或僅可觸知，常呈圓形或橢圓形，觸之可有彈性感。(cyst) 繼發性損害可由原發性損害轉變而來，或由于治療及機械性損傷（如搔抓）所引起。包括： 鱗屑：為脫落或即將脫落的異常角質層細胞，由于角化過度或角化不全而引起。(scale) 浸漬：為皮膚變軟變白，甚至起皺。由皮膚長時間浸水或處于潮濕狀態，角質層吸收較多水分所致。(maceration) 糜爛：為表皮或粘膜上皮的缺損而露出的濕潤面。由水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落所致。因損害表淺，基底層細胞仍存在，故愈后不留瘢痕。(erosion) 潰瘍：為皮膚或粘膜深層真皮或皮下組織的局限性缺損。潰瘍愈合后留有瘢痕。(ulcer) 裂隙：也稱皸裂，為線條狀的皮膚裂口，通常深達真皮。(fissure) 抓痕：為搔抓或摩擦所致的表皮或達到真皮淺層的缺損。(excoriation) 痂：為創面上漿液、膿液、血液、藥物、上皮細胞、鱗屑、雜物及細菌等混合干涸而成的附著物。(crust) 瘢痕：為真皮或深部組織缺損或破壞后，由新生結締組織修復而成。(scar) 苔蘚樣變：也稱苔蘚化，為皮膚局限性浸潤肥厚，皮溝加深，皮嵴隆起，表面粗糙，似皮革樣。(lichenification) 萎縮：可發生于表皮、真皮或皮下組織。表皮萎縮為局部表皮菲薄，呈半透明羊皮紙樣，有細皺紋，正常皮溝變淺或消失。真皮萎縮為局部皮膚凹陷，皮紋正常，毛發變細或消失。皮下組織萎縮為皮下脂肪組織減少所致的明顯凹陷。(atrophy)1. 酊劑：是不揮發性藥物的乙醇溶液。2. 振蕩劑：是由不溶于水的粉劑與水或乙醇混合而成的一種劑型。3. 抗組胺藥：能與組胺競爭組胺受體，使組胺不能與相應受體結合，從而失去其作用，因而收到治療效果的藥物稱之為抗組胺藥。4. 硬膏：是在脂肪、蠟、樹脂、橡膠等固體或半固體的粘性基質中加入作用藥物，攤涂于裱背材料或白布上制成者。5. 涂膜劑：系高分子化合物成膜材料溶于有機溶媒或水中，再加入有治療作用的藥物而成。涂膜劑在皮膚上能形成薄膜，使其中的作用藥物與皮膚密切接觸而易被吸收。麻風反應：指因免疫紊亂所致的對麻風桿菌抗原的變態反應性炎癥過程。丹毒：是由溶血性鏈球菌感染引起的皮膚或粘膜、皮下組織內淋巴管及其周圍組織的急性炎癥。蘋果醬現象：尋常狼瘡的基本損害為針頭至黃豆大小的結節，紅褐色至棕褐色，質地柔軟，稱為狼瘡結節，用玻片壓時呈棕黃色，如蘋果醬狀，稱之為蘋果醬現象（apple jelly phenomenon）。1Ramsay-Hunt綜合征：帶狀皰疹時如累及膝狀神經節，影響運動及感覺神經纖維，可引起面癱、耳痛、外耳道皰疹三聯征，稱為Ramsay-Hunt綜合征。2復發性單純皰疹：原發感染一旦發生后，有某些因素如發熱性疾病、胃腸功能紊亂、月經、過度疲勞等誘發下，往往引起皰疹多次復發，且常復發于同一部位，稱為復發性單純皰疹。3不全型帶狀皰疹（頓挫型帶狀皰疹）：僅出現神經痛及丘疹性損害而不形成水皰者，稱為不全型帶狀皰疹。1黃癬痂：是黃癬的典型皮損，由黃癬菌及表皮碎屑組成，硫磺色，質較硬、干燥、易碎，邊緣翹起，中心微凹而呈碟狀，從中有一根或數根頭發穿出。黃癬痂與頭皮附著甚緊，不易刮去，刮去后基底潮紅、濕潤。2菌鞘：白癬的皮損為以鱗屑為主的小斑片，鱗屑為灰白色，較干燥。頭發略稀疏、無光澤，病發在離頭皮上約0.3-0.8cm處折斷，在殘留的毛干上有灰白色套狀鱗屑包繞，即菌鞘，乃是真菌孢子寄生在發干上所形成。3癬菌疹：由皮膚癬菌感染灶（以足癬為常見）釋放出的真菌代謝產物而引起的遠隔部位發生的皮疹稱為癬菌疹，是機體對真菌感染發生的一種變態反應。4真菌病：由致病性真菌引起的疾病稱之為真菌病。1接觸性皮炎：是由于皮膚、粘膜接觸刺激物或致敏物后，在接觸部位所發生的急性或慢性皮炎。2特應性皮炎：又稱異位性皮炎。是一種與遺傳過敏素質有關的皮膚炎癥性疾病。其特征是皮膚瘙癢，皮疹多形性并有滲出傾向，在不同年齡階段有不同臨床表現。患者常伴有哮喘、過敏性鼻炎及血清IgE增高等。3自身敏感性皮炎：是由于患者對自身內部或皮膚組織所產生的某些物質過敏而引起的濕疹樣皮炎。1蠟滴現象：銀屑病的基本損害為表面有銀白色鱗屑的丘疹或斑丘疹。輕輕搔刮，可出現成層鱗屑，猶如輕刮滴在桌面上的蠟滴，故稱為蠟滴現象。2薄膜現象：銀屑病的皮損刮去鱗屑后見半透明薄膜，此為薄膜現象。3Auspitz征：銀屑病的皮損刮去鱗屑后可見半透明薄膜，再刮去此膜則出現小的出血點，稱為點狀出血現象即Auspitz征，是為刮破真皮乳頭頂部的小血管所致。4Koebner征：即同形反應。指累及真皮乳頭層或以下部位的損傷發生后，在損傷處出現與原發皮疹相同損害的現象。5Wickham紋：用液體石蠟拭扁平苔蘚皮損表面后，以放大鏡觀察，可見損害表面有灰白色或乳白色帶有光澤小點及縱橫交錯的細線，稱為Wickham紋。1Gottron征：皮肌炎患者指、肘、膝關節側面對稱性散在扁平的紫紅色、糠狀鱗屑性丘疹稱為Gottron征。2CREST綜合征：有些硬皮病患者皮膚出現鈣質沉著（calcinosis，C）、雷諾現象（raynaud phenomenon，R）、食管受累（esophagus，E）、指硬皮癥（sclerodactylia，S）和毛細血管擴張（telangiectasis，T）癥狀，稱為CREST綜合征。屬系統性硬皮病的一種亞型，預后較好。3抗核抗體：ANA是機體針對細胞核各種成分產生的抗體的總稱，抗原有雙鏈DNA（dsDNA）、單鏈DNA（ssDNA）、可提取性核抗原（ENA）。可作為某些自身免疫性疾病的診斷特征之一。1棘層松解：指表皮細胞間失去粘連而呈松解狀態，出現表皮內裂隙或水皰。2尼氏征（Nikolsky sign）：用手指將皰輕輕加以推、壓，可使皰壁擴展、水皰加大，或稍用力推擦外觀正常的皮膚，亦可使表皮脫落或于搓后不久出現水皰，稱為尼氏征或棘刺松解征。1非淋菌性尿道炎：是通過性接觸傳染的一種臨床上有尿道炎的表現，但尿道分泌物中查不出淋球菌感染的性傳播疾病。2潛伏梅毒：凡有梅毒感染史，無臨床癥狀或臨床癥狀已消失，除梅毒血清陽性外，無任何陽性體征稱為潛伏梅毒。第一章 皮膚的結構 單純皰疹（herpes simpex） 是一種由人類單純皰疹病毒感染引起的病毒性皮膚病。常發生于顏面，特別是皮膚粘膜交界處；皮損為在紅斑基礎上簇集分布的粟粒至綠豆大小水皰，薄壁，內容清澈，破后形成表淺糜爛面或結淡黃色痂。多發生于發熱性疾病過程中，且常有反復發作史。 帶狀皰疹的好發部位為肋間神經、三叉神經分布區，皮損呈帶狀排列、單側分布伴有明顯神經痛，可資鑒別。1. 試述表皮各層角質形成細胞的形態特征。答：基底層細胞：位于表皮最下層，是一列圓柱狀細胞，長軸垂直，排列整齊，似柵欄狀，胞漿嗜堿性，核卵圓形，含不等量黑色素。棘層細胞：多角形，48列，有棘突（橋粒）相互連接，細胞間隙內組織液流通，愈近表皮層愈扁平。顆粒層細胞：24列，扁平或梭形，胞漿內充滿粗大的嗜堿性顆粒。透明層細胞：扁平無核，僅23列，細胞界限不明顯，HE染色切片內為無色透明。角質層細胞：為表皮角質形成細胞分化的最終產物，失去生物活性，結構模糊，扁平無核。2.真皮由哪些部分組成？ 答：真皮由中胚層分化而來。真皮內不但有毛囊，皮脂腺及汗腺等皮膚附屬器，而且含有豐富的血管、淋巴管、神經和肌肉。 真皮從上至下分為乳頭層和網狀層，但二層之間并無明確界限。乳頭層為凸向表皮底部的乳頭狀隆起，與表皮突呈犬牙交錯樣相接，內含豐富的毛細血管和毛細淋巴管，還有游離神經末梢和囊狀神經小體。網狀層較厚，位于乳頭層下方，有較大的血管、淋巴管、神經、皮膚附屬器及較粗纖維。 真皮屬于不規則的致密結締組織，由纖維、基質和細胞成分組成，以纖維成分為主，膠原纖維和彈力纖維相互交織在一起，豐富的粗大膠原纖維相互交織形成致密的板層結構，纖維之間有少量基質和細胞成分。3.皮膚有哪些附屬器？答：皮膚附屬器是由表皮衍生而來，包括毛發和毛囊、皮脂腺、小汗腺、頂泌汗腺及甲。 毛發與毛囊：毛發由角化的上皮細胞構成，位于皮膚以外的部分稱毛干，位于皮膚以內的部分稱為毛根，毛根末端膨大部分稱為毛球，毛球下端的凹入部分稱為毛乳頭，包含結締組織、神經末梢和毛細血管，為毛球提供營養。毛囊位于真皮和皮下組織中，組織學上可分為上下兩段，上段由漏斗部和峽部組成，下段由莖部和球部組成。 皮脂腺：屬泡狀腺體，由腺泡和短的導管組成。一般開口于毛囊上部。皮脂腺分布廣泛，存在于掌跖和指趾屈側以外的全身皮膚。頭、面及胸背部等處皮脂腺較多，稱為皮脂溢出部位。 小汗腺：屬單曲管狀腺，分為分泌部和導管部。開口于汗孔。除唇紅、包皮內側、龜頭、小陰唇及陰蒂外，小汗腺遍布全身，以足跖、腋、額部較多，背部較少。小汗腺受交感神經支配。 頂泌汗腺：屬大管狀腺體，由分泌部和導管組成。通常開口于毛囊的皮脂腺入口的上方，少數直接開口于表皮。主要分布在腋窩、乳暈、臍周、會陰部和肛門周圍等。頂泌汗腺的分泌活動主要受性激素影響，青春期分泌旺盛。 甲：由多層緊密的角化細胞構成。甲各部分的上皮下面的真皮中富有血管，乳頭層中尤其豐富。甲床沒有汗腺和皮脂腺。第三章 皮膚性病的癥狀和診斷五 問答題1.皮膚病有哪些自覺癥狀？ 答：患者主觀感覺的癥狀稱自覺癥狀，主要有瘙癢、疼痛、燒灼及麻木等，與皮膚病的性質、嚴重程度及患者個體特異性有關。瘙癢是皮膚病最常見的癥狀，可輕可重，可持續亦可間斷發作，或局限于某部位，或泛發至全身。皮膚瘙癢癥、慢性單純性苔蘚、蕁麻疹、接觸性皮炎和疥瘡等瘙癢劇烈，惡性淋巴瘤、糖尿病、黃疸、腎功能不全等系統性疾病均可引起癢感。疼痛常見于帶狀皰疹、癤、結節性紅斑等；尿痛、尿膿常見于淋病；燒灼感常見于接觸性皮炎等；麻木常見于麻風等。另外，皮膚性病伴發全身反應時，可有寒戰、發熱、乏力、食欲不振及關節痛等癥狀。2. 皮膚病有哪些基本損害？ 答：皮膚損害簡稱皮損或皮疹，是指可以用視覺或觸覺檢查出來的皮膚粘膜病變，是掌握皮膚病癥狀，確定診斷的重要依據。根據發病特點，皮損可分為原發性和繼發性兩大類。原發性損害是皮膚病理變化直接產生的結果。包括： 斑疹：為局限性的皮膚顏色改變，損害與周圍皮膚平齊，大小不一，形狀不定，直徑小于2cm。直徑大于2cm的斑疹稱斑片。(macule) 丘疹：為局限、充實、隆起的淺表損害，直徑小于1cm，其病變通常位于表皮或真皮淺層，一般由炎性滲出或增生所致。(papule) 斑塊：直徑大于1cm的扁平、隆起性的淺表性損害，多為丘疹擴大或融合而成。(plaque) 風團：為真皮淺層急性水腫引起的略隆起損害，大小不一，邊緣不規則，淡紅或蒼白色，周圍有紅暈，常伴劇癢。(wheal) 結節：為圓形或類圓形、局限、實性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織，需觸診方可查出，可稍高于皮面。直徑超過2cm的結節稱為腫塊。(nodule) 水皰和大皰：為內含液體，高出皮面的局限性、腔隙性損害。直徑小于1cm者稱水皰，直徑大于1cm者稱為大皰。(vesicle and bulla) 膿皰：為含有膿液的皰。(pustule) 囊腫：是含有液體或粘稠分泌物及細胞成分的囊樣損害。一般位于真皮中或更深，可隆起或僅可觸知，常呈圓形或橢圓形，觸之可有彈性感。(cyst) 繼發性損害可由原發性損害轉變而來，或由于治療及機械性損傷（如搔抓）所引起。包括： 鱗屑：為脫落或即將脫落的異常角質層細胞，由于角化過度或角化不全而引起。(scale) 浸漬：為皮膚變軟變白，甚至起皺。由皮膚長時間浸水或處于潮濕狀態，角質層吸收較多水分所致。(maceration) 糜爛：為表皮或粘膜上皮的缺損而露出的濕潤面。由水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落所致。因損害表淺，基底層細胞仍存在，故愈后不留瘢痕。(erosion) 潰瘍：為皮膚或粘膜深層真皮或皮下組織的局限性缺損。潰瘍愈合后留有瘢痕。(ulcer) 裂隙：也稱皸裂，為線條狀的皮膚裂口，通常深達真皮。(fissure) 抓痕：為搔抓或摩擦所致的表皮或達到真皮淺層的缺損。(excoriation) 痂：為創面上漿液、膿液、血液、藥物、上皮細胞、鱗屑、雜物及細菌等混合干涸而成的附著物。(crust) 瘢痕：為真皮或深部組織缺損或破壞后，由新生結締組織修復而成。(scar) 苔蘚樣變：也稱苔蘚化，為皮膚局限性浸潤肥厚，皮溝加深，皮嵴隆起，表面粗糙，似皮革樣。(lichenification) 萎縮：可發生于表皮、真皮或皮下組織。表皮萎縮為局部表皮菲薄，呈半透明羊皮紙樣，有細皺紋，正常皮溝變淺或消失。真皮萎縮為局部皮膚凹陷，皮紋正常，毛發變細或消失。皮下組織萎縮為皮下脂肪組織減少所致的明顯凹陷。(atrophy)第五章 皮膚性病的治療四 名詞解釋五 問答題1. 試述皮膚科外用藥應遵循哪些使用原則。答：（1）根據臨床特點選用適當劑型。急性炎癥性皮損，僅有潮紅、腫脹、斑丘疹而無糜爛時，選用粉劑或振蕩劑；有水皰、糜爛、滲出時則選用溶液濕敷。亞急性皮損，可選用乳劑或糊劑。慢性炎癥性皮損選用軟膏、糊劑或硬膏。如無皮疹僅有瘙癢，選用醑劑或酊劑，也可選用乳劑或振蕩劑。 （2）根據病因、病理變化和自覺癥狀來選藥。如化膿性皮膚病，可選擇抗生素類藥物；真菌性皮膚病，可選用抗真菌藥物；變態反應性疾病，可選用抗過敏藥物；角化不全時選用角質促成劑；角化過度時選用角質剝脫劑；有滲出時應選用收斂劑等。 （3）要熟悉藥物的禁忌癥和藥物間的配伍禁忌。如洗劑不宜應用于毛發部位，它和粉劑均不能應用于結痂、脫屑及濕潤的糜爛面；酊劑禁用于急性炎癥或滲出糜爛者。 （4）一般宜從低濃度、小面積開始試用，逐漸擴大面積，增加濃度，盡量避免刺激，用藥過程中如發現有反應，應立即停藥或更換其他藥物。（5）應向患者說明用藥的方法及注意事項。2試述爐甘石洗劑的組成、作用、適應癥及禁忌癥。 答：爐甘石洗劑是由水和不溶于水的粉劑（如爐甘石、氧化鋅等）加入少量甘油組成。有消炎、止癢、收斂、干燥作用。適用于濕疹、皮炎的無滲出期或亞急性期。禁用于濕疹、皮炎的急性滲出期，不宜用于毛發部位。3 簡述皮質類固醇激素在皮膚科領域內的使用范圍、適應癥及其副作用。答：使用范圍：用后可以迅速控制病情，且停用后一般不復發者。病情嚴重，用后雖不能根治，但可控制病情的發展或緩解癥狀。作為一種應急措施控制癥狀，繼以其他療法取代治療。適應癥：（1） 急性或危及生命的疾病，如過敏性休克、急性蕁麻疹或血管性水腫伴有喉頭水腫等，在短期內，應用大量激素進行突擊治療，使患者順利地度過危險期。（2） 某些病情較重的急性自限性皮膚病，如重癥藥疹、重癥多形紅斑、中毒性表皮壞死松解癥等。（3） 某些病程較長、病損廣泛的皮膚病，如銀屑病性關節炎、皰疹樣膿皰病；或亞急性、慢性、病情嚴重的疾病，如各型天皰瘡、大皰性類天皰瘡、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節性動脈周圍炎、蕈樣肉芽腫等。 副作用：主要有感染加重，尿糖升高，血壓增高，潰瘍病加重、穿孔及出血，骨質疏松和骨折等；還可引起白內障、精神失常、月經紊亂、低血鉀癥，以及柯興綜合征、痤瘡、多毛和萎縮紋等副作用。第六章 細菌性皮膚病四 名詞解釋五 問答題1引起膿皰瘡的常見菌有哪些？尋常型膿皰瘡的臨床特點是什么？答：（1）膿皰瘡的致病菌主要為凝固酶陽性的金葡菌，其次為乙型溶血性鏈球菌，少數 為凝固酶陰性的白色葡萄球菌。葡萄球菌與鏈球菌混合感染者亦不少見。（2）尋常性膿皰瘡的臨床特點為：皮損初期為點狀紅斑或小丘疹，迅速變為膿皰。皰壁薄，易破潰，周圍繞有明顯的紅暈。皰壁破后露出紅色糜爛面，膿液干燥后形成灰黃色厚痂，常因搔抓使相鄰膿皰向周圍擴散或融合。易在學齡前及學齡期兒童中流行。嚴重者高熱達39-40,可伴有淋巴結炎及淋巴管炎，甚至引起敗血癥或急性腎小球腎炎。2膿皰瘡的治療方法有哪些？答：膿皰瘡的治療方法為：全身療法：根據患者的皮損情況及有無全身癥狀，酌情給予磺胺類藥物或抗生素。對重癥新生兒膿皰瘡，應給予大劑量敏感性高的抗生素，同時加強支持療法。局部療法：以殺菌、消炎、收斂、干燥為原則。膿皰未破者，可外搽10%硫磺爐甘石洗劑；膿皰較大時抽取皰液；膿皰已破潰結痂者用1:5000-1:10000的高錳酸鉀液、0.5%新霉素溶液清洗或濕敷。清除痂皮，再外搽莫匹羅星軟膏等。對新生兒膿皰瘡，可采用暴露干燥療法。對深膿皰瘡，可先除去痂皮，再涂抗生素軟膏，以促進潰瘍愈合。隔離消毒：嬰兒室、托兒所、幼兒園如發現患病兒童，應立即隔離，患兒衣被用具等應及時清洗消毒，以防止接觸傳播，并對居住環境進行消毒。平時注意保持皮膚的清潔衛生，并及時治療痱子、蟲咬皮炎等瘙癢性皮膚病及各種皮膚損傷。3試述麻風的診斷依據。答：麻風病的診斷主要根據病史、臨床癥狀、細菌檢查和組織病理等檢查結果，綜合分析而得出結論。麻風的診斷依據為：（1）有顏色改變的皮膚損害伴有明確的感覺障礙、汗閉者；（2）周圍神經受累，表現為淺神經粗大變硬，伴相應的功能障礙；（3）皮膚涂片檢查抗酸桿菌陽性；（4）組織病理學檢查有麻風特異性病變和（或）抗酸染色陽性。 臨床上同時具備上述四項中的兩項或兩項以上的證據才能確診為麻風。4什么叫麻風反應？各型麻風反應主要發生于哪些類型的麻風？答：麻風反應是在麻風慢性過程中，不論其治療與否，突然呈現癥