急性呼吸窘迫綜合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome 影像學 中國石油中心醫院影像科楊景震 成人呼吸窘迫綜合征 AdultRespiratoryDistressSyndrome ARDS lARDS 不是一個獨立的呼吸系統疾病 l它是一種繼發于機體嚴重損傷時出現的以急性 進行性 缺氧性呼吸窘迫 困難 及頑固性低氧血癥為臨床特征的綜合征 是急性呼吸衰竭的一種類型 與 急性呼吸窘迫綜合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS l此綜合征曾被稱為成人透明膜肺 休克肺 創傷肺 肺毛細血管滲透綜合征等 l以上命名均有局限 不能反映該綜合征本質及重要臨床特征 lARDS不僅發生于成人 也見于兒童 ARDS的概念演變 第一次世界大戰1914 1918創傷相關性大片肺不張第二次世界大戰1939 1945創傷性濕肺越南戰爭1961 1975休克肺1967Ashbaugh首先報道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式稱為AdultRespiratoryDistressSyndrome ARDS1992美國胸科協會提出將此征命名為AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS1994歐美ARDS會議AcuteLungInjury ALI 急性肺損傷 ARDS 嚴重的ALIAdult Acute 同時發生于小孩 2000年美國心肺與血液研究院 NHBLI 的ARDSnet多中心系列研究2011年10月德國柏林歐洲重癥醫學年會Ranieri教授提出ARDS新的診斷標準 柏林標準 ARDS病因 病理 發病機制 嚴重肺部感染胃內容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒 嚴重感染嚴重的非胸部創傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環彌漫性血管內凝血 間接肺損傷因素 直接肺損傷因素 病因 ARDS發病機制比較復雜 目前仍在研究之中l較統一的認識 為各種病因直接或通過炎癥反應 毛細血管內皮細胞和肺泡壁 型上皮細胞 l毛細血管內皮細胞受損 血管通透性增高 水及大分子蛋白漏出 轉移到血管外 高滲性間質及肺泡性肺水腫 發病機制及病理 l肺泡 型細胞受損 肺泡表面活性物質合成障礙 肺泡表面張力增高 肺收縮 萎陷 順應性減低 加重肺水腫 上述改變的后果 嚴重影響血氧交換 血氧分壓頑固性下降 全身缺氧 l炎癥反應是導致毛細血管內皮及肺泡壁 型細胞損傷的主要原因 l而炎癥反應是通過炎細胞 多核白細胞 單核細胞 巨噬細胞 及體液 細胞因子 脂類介質 氧自由基 蛋白酶補體 凝血和纖溶系統 發生作用 lARDS是因上述多種因素在多個環節發生作用的結果 肺泡表面張力 Surfacetension 在肺泡上皮內表面分布的極薄的液體層 與肺泡氣體形成氣 液界面 因界面液體分子密度大 導致液體分子間的吸引力大于液 氣分子間的吸引力 猶如一拉緊的彈性膜 因而產生的肺泡表面張力 該表面張力使液體表面有收縮的傾向 因而使肺泡趨向回縮 是構成肺回縮力的主要成分 肺泡表面活性物質 主要為二棕櫚酰卵磷脂 呈單分子層分布于肺泡表面 能降低肺泡液 氣界面的表面張力 ARDS的病理改變 ARDS的基本病理改變 l肺重量增加 肺泡腔含氣減少或不含氣l鏡下見 毛細血管床淤血 停滯 血栓形成 小灶性出血 l間質及肺泡水腫含水量增加 l肺透明膜形成 肺泡上皮被一層嗜酸性纖維蛋白膜覆蓋 l治療后遺留少許間質纖維化 ARDS呼吸膜彌漫性損傷 正常肺 ARDS肺 臨床表現l起病急而隱襲 多在原發病后1 3日內發生 常被原發病所掩蓋 常與肺部感染或心衰混淆 l多見于青狀年 兒童亦可發生 無其它原發性心肺疾病的歷史 l呼吸困難 進行性加重 紫紺 吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩下陷 一般給氧治療無改善 l主要體征為 呼吸急促 頻率加速 一般在35次 min以上 l血痰或血水樣痰 發熱見于膿毒血癥及脂肪栓塞引起的ARDS 重要的實驗室檢查l血氧分析 氧分壓降低于8Kpa 60mmHg 并漸進性下降l氧合指數 PaO2 FiO2 200mmHgl心導管檢查肺毛細血管楔壓 Pcwp 18mmHg ARDS多并發感染 此時 可伴有感染性檢驗指標 ARDS的影像學影像檢查方法和時機選擇l應首選普放胸部正側位照片 l如為陰性 發病24h 特別是12h 而臨床高度懷疑ARDS時 可行CT檢查 l一般發病24 96h為滲出期平片及CT均有征象檢出 影像學表現及診斷l24h以內無影像學表現 絕不能排除ARDS 其胸部X線和CT異常征象多在發病后24 48h出現 l按X線征象出現的順序可分為4個階段 1 雙肺紋影增多 模糊 一般不出現Kery氏A B間隔線 亦無血流重分布X線征 上下肺靜脈血管粗細 多少與正常相似 心臟一般正常 2 雙肺彌漫分布淡薄 邊界不清的腺泡結節及融合為小片 大片狀斑片影 3 雙側葉段性實變 可見支氣管氣相 嚴重者出現 白肺 氟中毒時常見 4 上述陰影消散 代之以間質纖維化 上述X線征一般為雙側分布 亦有限于一側或一葉者 CT檢查 以HRCT為優 l肺內彌漫性分布斑片狀磨玻璃樣密度增高影 GGO并非特異性 為炎性發生后肺泡殘氣量減少 多為初期 1周 表現 l肺葉 段實變影 可見支氣管氣相 l有時可見小葉中心密度增高影 l病變影可呈重力依賴區 非重力依賴區分布或密度特征 l小葉間隔線比心源性肺水腫少見 l牽拉性支氣管擴張 纖維化信號 或為可逆性 l后期 1周 CT影像多樣化 典型是粗糙的網格結構及非重力依賴區的磨玻璃影 提示有可能存在肺纖維化可能 2011年10月的柏林新標準指出 ARDSCT診斷的特異性明顯高于胸片 在病情允許的情況下 盡可能做CT檢查 ARDS肺部CT檢查中涉及的重要概念 病變的CT表現不均勻 因上側 肺腹側重量增加而導致下側 肺背側壓縮性不張 該理論已被患者體位由仰臥位轉到俯臥位后濃度梯度快速重新分配所證實 ARDS早期 1周 典型肺部CT表現 仰臥位 肺部陰影自腹側到背側 從頭側到足側的密度梯度 即從非重力依賴區 non dependent 正?；蜻^度膨脹的肺臟移行過渡為彌漫性磨玻璃影 直至重力依賴區 dependent 的致密實變影 ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE APRIL2012VOL57NO4 病變的非均一性 重力依賴區域的肺不張 仰臥位和俯臥位通氣的比較 ARDS的診斷 l診斷標準 1 高危因素2 急性呼吸窘迫癥狀 3 低氧血癥 氧合指數 PaO2 FiO2 200mmHg為ARDS 300mmHg為ALI4 雙肺浸潤性改變 可與肺水腫共同存在5 肺毛細血管楔壓 PAWP 18mmHg或無左心衰依據 l本癥的診斷原則臨床表現 影像學資料二者緊密結合 心源性肺水腫l有心臟的原發病變 心影增大 而ARDS則多無 l最早表現肺血重分布 ARDS則多無 l間隔線多見 葉裂積液 而ARDS則少或無 l強心利尿有效 低氧血癥相對易糾正 l端坐呼吸 而ARDS可平臥 l早期雙下肺啰音 ARDS早期無啰音 后期廣泛 鑒別診斷 腎性肺水腫l有慢性腎功不全的病史及體征l高血壓l尿 腎功能檢驗有相應改變l影像學 血管束普遍增粗 血管蒂明顯 可呈中央蝶形影 肺感染性病變 支氣管肺炎 金葡肺炎 霉菌性肺炎 病毒感染等 l首先出現的是肺部感染臨床癥狀 檢驗學指標l感染性病變的影像學征象l無持續性低氧血癥 與其它肺損害或疾病鑒別 有時十分困難 l不具有ARDS的臨床等特征l在CT上 ARDS可有重力依賴區與非重力依賴區的病變分布與密度特點 是認識和鑒別的影像學要點 這例 ARDS ARDS 病變分布不均勻性 女 29歲 產后 突發憋氣 咳血 體溫不高 血象正常 血氧飽和度不吸氧80 吸氧后95 聽診右肺無明顯濕性羅音 左肺可聞濕羅音 強心利尿3日后病變明顯吸收 心源性肺水腫 上例病人 治療后 再看這一例 女 51歲 突發咳血 伴腎功能不全 肺腎綜合征 Goodpasturesyndrome GPS GPS治療后病變吸收 女 59 高血壓 糖尿病腎病胸片所見 心臟增大 肺水腫 奇靜脈擴張 間隔線 支氣管周袖口征 女 24歲 產后心悸胸悶 超聲診斷心肌病 治療心衰一周后復查 ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE APRIL2012VOL57NO4 Fig A ChestradiographofpatientwithARDSshowsbilateralinfiltrates Thereisbilateralconsolidationandarightpleuraleffusion B Chestradiographofthesamepatientshowspersistentbilateralinfiltratesafter7days A ARDS雙側肺侵潤 右側胸膜滲出 B 7天后 持續性雙側肺侵潤 Fig 2 ComputedtomogramofapatientwithARDSshowsbilateraldensedependentconsolidation withareasofground glassopacificationandnormallunginthenon dependentlung Fig 3 ComputedtomograminARDSshowsbilateralreticulationandground glassopacification containingareasofbronchialdilatationintheupperlobes IntheacutephaseofARDS bronchialdilatationmayindicatefibrosisormaybereversible 圖2ARDS病人 雙側重力依賴區顯著實變 而磨玻璃密度區及正常肺在非重力依賴區 圖3ARD病人 雙側網格狀及磨玻璃密度 其上葉病變內含支氣管擴張 在ARDS的急性期出現支氣管擴張 可提示纖維化 或為可逆性 ComputedtomogramofthemidzonesofapatientwithARDSshowsbilateralground glassopacification Notethepresenceofnon dependentconsolidationintherightlowerlobe whichraisesthepossibilityofsuperaddedinfection Theesophagealstentisincidental ARDS 顯示雙側肺磨玻璃密度 注意 右下肺非重力依賴區的實變 可能為繼發性感染 A ComputedtomogramshowsbilateraldependentconsolidationinapatientwithARDS aswellasground glassopacitiesinthenon dependentlung B Follow upcomputedtomogramafter1yearshowsresolutionoftheconsolidationandgroundglassopacificationwithcystformationintheanteriorleftlung 圖AARDS病人 CT顯示雙肺重力依賴區實變 以及在非重力依賴區肺野的磨玻璃影 圖B同一病人在1年后的隨訪顯示實變和磨玻璃影消散 伴左肺前部囊腫形成 Howlargeisthelungrecruitabilityinearlyacuterespiratorydistresssyndrome aprospectivecaseseriesofpatientsmonitoredbycomputedTomographyCriticalCare2012 16 R4 positiveendexpiratorypressure PEEP 呼氣末正壓通氣 CT檢測肺復張 Acutepulmonaryinjury high resolutionCTandhistopathologicalspectrumBrJRadiol 86 20120614 A54 year oldfemalewithdaptomycin induceddiffusealveolardamage DAD high resolutionCTimagesatpresentationshowperipheralandbasalpredominantfociofconsolidationwithhalosofground glassopacity arrows Overthecourseofaweek thepatientdevelopedacuterespiratorydistresssyndrome EarlyDADcanhaveanappearancesimilartoorganisingpneumonia asinthiscase butpatientswithDADusuallydeterioraterapidly 由達托霉素引發的彌漫性肺損傷 DAD HRCT 肺周圍區域多灶性實變伴由磨玻璃密度形成的暈狀邊緣 經歷一周后 病人發展成為ARDS 早期的DAD其表現可以類似于肺炎 如同本例 但DAD病人通常惡化迅速 A71 year oldmalewithacuterespiratorydistresssyndromecausedbysepsis Thehigh resolutionCTimageshowsbilateralconsolidationpredominantlyaffectingthedependentareasofthelungsandground glassopacityandseptalthickeninganteriorly Smallpleuraleffusions arrow heads arepresent 男 71歲 由敗血癥引起的ARDS HRCT 雙側肺重力依賴區顯著實變 腹側可見磨玻璃密度及小葉間隔增厚 箭頭示少量胸膜滲出 An80 year oldfemalewithacuterespiratorydistresssyndromefollowingsurgery a Thehigh resolutionCT HRCT imageshowspatchyconsolidationandground glassopacityinthelowerlobeswithmildseptalthickening arrowheads Smallpleuraleffusionsarepresent b TheHRCTimagetaken3monthslatershowsinterstitialfibrosischaracterisedbyreticulation tractionbronchiectasis arrows andground glassopacity A B 女 80歲 ARDS 雙肺下葉小片狀實變及磨玻璃影 伴輕度小葉間隔增厚 箭頭 及少量胸膜滲出 同一病人3個月后 以網狀結構 牽拉性支氣管擴張 箭 以及磨玻璃密度為特征的肺間質纖維 Acutefibrinousandorganisingpneumonia Thephotomicrographshowspredominantlyintra alveolarfibrinaggregates fibrinballs Associatedmildinterstitialmono nuclearinfiltrateisalsopresent 急性纖維素性機化性肺炎 AFOP 病理圖顯示肺泡內纖維聚合物 纖維球 伴輕度間質性單核細胞侵潤 A57 year oldmalewithdaptomycin inducedacutefibrinoidandorganisingpneumonia a High resolutionCT HRCT imageatpresentationshowsbilateralcentralperibronchialground glassopacity arrows withmildseptalthickening b TheHRCTimage17dayslatershowsextensiveperibronchial subpleural arrows andperilobularconsolidationandground glassopacity similartobutmoreextensivethanorganisingpneumonia c TheHRCTimage10weeksafterpresentationshowsresidualbandsofperilobularconsolidation arrows andmildbronchialdilation arrowheads 因達托霉素引發的急性纖維性機化性肺炎 A 雙側中央性及支氣管周圍磨玻璃灶伴輕度間隔增厚 箭 B 這是17天后的HRCT顯示廣泛性 支氣管周圍 胸膜下以及小葉周圍實變和磨玻璃影 箭 C 10周后 HRCT 小葉旁實變的殘余條索及輕度支氣管擴張 箭頭 A58 year oldfemalewithrheumatoidarthritisandacutefibrinoidandorganisingpneumonia Thehigh resolutionCTimagesshowpatchyconsolidationandground glassopacityinarandomdistribution 女 58歲 類風濕性關節炎并急性纖維性機化性肺炎 HRCT 不規則分布的片狀實變 磨玻璃影 Figure9 Acuteeosinophilicpneumonia Thephotomicrographshowsinterstitialwideningaccompaniedbymixedinfiltratesoflymphocytes macrophagesandeosinophils Focalalveolarfibroblasticproliferationisalsopresent arrow Figure10 An18 year oldfemalewithacuteeosinophilicpneumoniaresultingfromnew onsetcigarettesmoking Thehigh resolutionCTimageshowsdiffuseseptalthickening arrowheads andmultipleperipheralfocioflungconsolidation arrows 圖9急性過敏性肺炎 間質增厚伴淋巴細胞 巨噬細胞 嗜酸細胞混合侵潤 并肺泡成纖維細胞增生 箭 圖10女 18歲 急性過敏性肺炎 HRCT 彌漫性間隔增厚和周圍多發性局灶性肺實變 箭 IchikadoK MuranakaH GushimaY etal BM