1.何謂心力衰竭？其基本病因是什么？參考答案：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。2.在心衰發生過程中有哪些主要因素可引起心肌細胞凋亡？參考答案：氧化應激；細胞因子的作用；鈣穩態失衡線粒體功能異常均能誘導心肌細胞凋亡。3.心力衰竭時肌漿網Ca2+處理功能障礙主要有哪些？參考答案：肌漿網Ca2+攝取能力減弱；肌漿網Ca2+儲存量減少；肌漿網Ca2+釋放下降。4.心功能不全時為什么會出現心率加快？參考答案：當心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，反射性引起心迷走神經緊張性減弱和心交感神經緊張性增強，心率加快；心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經興奮，心率加快。5.心衰患者為什么尿量減少？參考答案：心衰時，由于心輸出量下降，加上交感神經興奮使腎動脈收縮，腎血流減少，腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能增強，導致尿量減少。6.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機制。參考答案：與心肌收縮有關的蛋白（收縮蛋白、調節蛋白）被破壞：包括心肌細胞壞死和心肌細胞凋亡；心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙和能量利用障礙；心肌興奮-收縮耦聯障礙：包括肌漿網Ca2+處理功能障礙、細胞外Ca2+內流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙；心肌肥大的不平衡生長。7.試述肥大心肌轉向衰竭的發生機制。參考答案：心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強不成比例。其發生機制：肥大的心肌重量的增加超過心交感神經元軸突的增長，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對減少，從而導致心肌收縮性減弱；心肌線粒體數量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導致能量生成不足；肥大心肌毛細血管數量增加相對不足，導致組織處于缺血缺氧狀態；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙；肥大心肌的肌漿網Ca2+處理功能障礙，肌漿網Ca2+釋放量和胞外Ca2+內流均減少導致興奮-收縮耦聯障礙。8.試述心功能不全時機體有哪些心臟代償反應和心外代償反應。參考答案：心臟代償反應有：心率加快；心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張；心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。心外代償反應有：血容量增加；血流量重分布；紅細胞增多；組織細胞利用氧能力增強。9.試述心室舒張功能障礙的機制。參考答案：鈣離子復位延緩，即Ca2+不能迅速移向細胞外或不能被攝入肌漿網內；當ATP不足時，肌球-肌動蛋白的復合體解離障礙；心室舒張勢能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張；心室順應性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質增生等。10.試述夜間陣發性呼吸困難的發生機制？參考答案：病人平臥后，胸腔容積減少入睡后，迷走神經興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大入睡后中樞神經系統處于相對抑制狀態，反射的敏感性降低，只有當肺淤血使動脈血氧分壓下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨著驚醒，并感到氣促。11.試述端坐呼吸的發生機制。參考答案：端坐呼吸時，因重力關系部分血液轉移到身體下半部，肺淤血、水腫減輕，從而減輕呼吸困難的程度。端坐時，隔肌下移，胸腔容積增大，肺活量增大。端坐時，減少水腫液吸收入血，減輕肺淤血水腫呼吸功能不全1. 簡述呼吸衰竭的發病機制。參考答案：（1）通氣功能障礙：限制性通氣不足；阻塞性通氣不足。（2）換氣功能障礙：彌散障礙；通氣血流比例失調；解剖分流增加。2. 為什么彌散障礙只有PaO2降低而無PaCO2升高？參考答案：因為CO2在水中的溶解度比O2大，故彌散速度比O2快，能較快地彌散入肺泡使PaCO2與PACO2取得平衡，故彌散功能障礙的血氣改變是只有PaO2降低而無PaCO2升高。3. 如何鑒別真性分流與功能性分流，機理何在？參考答案：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經氣體交換。4. 何謂死腔樣通氣？參考答案：肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺血管收縮等，使部分肺泡血流減少，（VA/Q可顯著大于正常），肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。5. 何謂功能性分流？參考答案：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等使部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，（VA/Q可顯著小于正常），以致流進這部分的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，稱為功能性分流。6. 試述肺源性心臟病的發病機制。參考答案：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，其主要機制為肺動脈高壓、缺氧和酸中毒。肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負荷；肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，使管腔變窄從引起肺動脈高壓；長期缺氧引起代償型紅細胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負荷；肺部病變使肺毛細血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進肺動脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使胸內壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。7. 試述肺性腦病的發病機制。參考答案：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發病機制如下：酸中毒和缺氧對腦血管的作用：腦血管擴張，腦血流增加、腦充血；血管內皮受損，通透性增加，腦間質水腫；ATP生成減少，鈉泵功能障礙導致腦細胞水腫。缺氧和酸中毒對腦細胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血-腦屏障，而HCO-3不易通過，因此腦內pH降低明顯。酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經和組織細胞的損傷。8. 呼吸衰竭在氧療時應注意什么問題，為什么？參考答案：對于I型呼衰，可吸入較高濃度的氧，一般不超過50；對于II型呼衰，持續吸入較低濃度的氧，一般不超過30，將氧分壓提高到6.657.98 kPa（50 60 mmHg）即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對外周化學感受器的興奮作用，因為II型呼衰時二氧化碳濃度過高抑制了呼吸中樞，所以此時的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學感受器維持，如果過快糾正缺氧會使呼吸運動進一步減弱，加重二氧化碳潴留而產生二氧化碳麻醉。9. 試述ARDS引起呼吸衰竭的發病機制。參考答案：肺泡-毛細血管膜損傷及炎癥介質的作用，引起滲透性肺水腫，致彌散功能障礙； 肺泡表面活性物質生成減少或消耗增加，順應性下降，造成肺不張。肺不張、水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流；肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣增加。10. 試述慢阻肺病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制?參考答案：慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點上移(移向小氣道)；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內壓增高，致等壓點上移。等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產生呼氣性呼吸困難加重。肝功能不全1.試述肝性腹水的發生機制參考答案：肝硬化等肝病晚期可出現腹水。其發生機制為：1）門脈高壓：肝硬化時，由于肝內纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，壓迫門靜脈分支；肝動脈-門靜脈間異常吻合支的形成，使動脈血流入門靜脈；門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏人腹腔，產生腹水。2）血漿膠體滲透壓降低：肝功能白蛋白合成血漿膠體滲透壓促進液體漏入腹腔。3）淋巴循環障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內壓，由于肝竇壁通透性高包括蛋白在內的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水。4）鈉、水潴留：因有效循環血量減少可引起，GFR；醛固酮過多；心房鈉尿肽等。2.試述肝功能衰竭患者血氨增高的原因參考答案：(1)尿素合成減少，氨清除不足：肝功能嚴重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環的ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環的酶系統嚴重受損；以及鳥氨酸循環的各種基質缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導致血氨增高。(2)氨的產生增多：肝臟功能嚴重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導致腸道細菌活躍，一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散人腸道的尿素增加，使腸道產氨增加。如果合并上消化道出血，則由于腸道內血液蛋白質的增多，經細菌分解產氨增多。3. 試述血氨升高引起肝性腦病的發病機制參考答案：（1）干擾腦細胞能量代謝：消耗了大量酮戊二酸，酮戊二酸是三羧酸循環的重要中間產物，故ATP產生；消耗了大量NADHATP產生；氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，乙酰輔酶A生成，影響三羧酸循環的正常進行，也可使ATP產生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺時，消耗了大量ATP。 (2)使腦內神經遞質發生改變：腦內興奮性遞質，如谷氨酸、乙酰膽堿使中樞興奮性；腦內抑制性遞質，如GABA、谷氨酰胺使中樞興奮性。(3)氨對神經細胞膜的抑制作用：氨可與鉀離子競爭通過細胞膜上的鈉泵進入細胞內，造成細胞內的鉀離子細胞缺鉀；氨干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶活性，這些可影響細胞內外Na+-K+分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等功能活動。4.試述假性神經遞質的形成及在肝性腦病發生中的作用。參考答案：食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在腸道細菌脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重障礙，經腸道吸收的這些生物胺不能被充分清除；或者由于門-體分流的形成使生物胺繞過肝臟進入體循環，透過血腦屏障后在腦細胞內非特異性-羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效能遠較真性神經遞質為弱，故稱為假性神經遞質（假性神經遞質）。當腦干網狀結構中假性神經遞質大量蓄積，則競爭性地取代真性神經遞質而被神經末梢所攝取、儲存，導致網狀結構上行激動系統功能失常，傳至大腦皮質的沖動受阻，而出現意識障礙甚至昏迷。5.為什么說氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展？參考答案：氨基酸失衡學說認為腦內的假性神經遞質不僅僅來自腸道，當血漿中AAA水平升高時，通過血腦屏障的AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成假性神經遞質，并抑制真性神經遞質（去甲腎上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性腦病的發生可能是由于假性神經遞質取代了真性神經遞質，也可能是由于腦內真性神經遞質合成受阻，或者是二者綜合作用的結果，所以說血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發展。6. 以上消化道出血為例簡述肝性腦病誘因的作用機制參考答案：肝性腦病誘因的作用機制為：氨的負荷增加；使血腦屏障的通透性增加；提高腦組織對神經毒質的敏感性。肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當發生上消化道出血時，血液蛋白在腸道細菌的作用下產生大量的氨；大出血使有效循環血量減少，而發生腎功能障礙，尿素肝腸循環增加，產氨；大量失血引起低血壓，休克，導致腦組織缺血缺氧，對毒性物質的敏感性；以及血腦屏障通透性增加，而誘發腦病的發生。7. 嚴重肝臟疾病病人在并發堿中毒時為什么易出現肝性腦?。繀⒖即鸢福簢乐馗闻K疾病病人在并發堿中毒時，一方面腸道中NH3與H+結合形成的NH4+減少，使NH3吸收增多；另一方面腎臟pH較高使腎靜脈回收NH3增多，造成血氨升高。血液pH較高也使血液中NH4+減少、NH3增多，后者容易進入腦內引起肝性腦病。故嚴重肝臟疾病病人在并發堿中毒時更易出現肝性腦病。8. 試述肝性功能性腎衰的發生機制參考答案：大都數肝硬化晚期患者和少數爆發性肝炎患者都會伴有功能性腎衰，但腎臟并沒有器質性病變。腎血流減少、GFR降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與GFR的嚴重降低目前認為是腎血管持續收縮的結果，原因主要有以下兩個方面：肝功能嚴重障礙時不能有效清除循環中的有毒物質，如內毒素和假性神經遞質以及ET、TXA2等；門脈高壓、低血容量都會引起有效循環血量減少。兩者通過使交感腎上腺髓質系統和腎素血管緊張素系統活性增強，引起腎血管收縮，再加上腎內血液的重分布腎皮質缺血、GFR降低，而發生功能性腎衰腎功能不全問答題及參考答案1. 腎性高血壓的概念及發生機制是什么？參考答案由于腎實質疾患引起的高血壓。機制：（1）腎素-血管緊張素系統的活動增強；（2）鈉水潴留；（3）腎分泌的抗高血壓物質減少。2. 腎性骨營養不良的概念及發生機制是什么？參考答案 是慢性腎功能衰竭尤其是尿毒癥的嚴重并發癥，亦稱腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化。機制：鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進維生素代謝障礙；酸中毒。3.試述急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭產生多尿的機制有何不同。參考答案：ARF多尿期產生多尿的機制：新生的腎小管上皮細胞的濃縮功能未恢復；蓄積的大量尿素經腎小球濾出而導致滲透性利尿；腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除。CRI時，由于多數腎單位遭到破壞，流經殘留的肥大的腎小球的血量呈代償性增加，濾出的尿量超過正常量；同時原尿中溶質多，流速快，通過腎小球時未能及時重吸收，從而出現多尿；當腎小管髓袢受損時，髓質的高滲環境破壞，尿濃縮障礙。4.試述慢性腎功能衰竭時尿滲透壓有何改變。參考答案CRI早期，腎濃縮功能減退而稀釋功能正常，因而出現低密度尿，尿相對密度最高只能到1.020，即為低滲尿，隨病情發展，腎濃縮、稀釋功能均告喪失，終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.0081.012，即為等滲尿。5.慢性腎功能衰竭患者，為什么糾正酸中毒可引起手足抽搐？參考答案慢性腎功能衰竭患者常有酸中毒，使血中結合鈣解離，維持血鈣濃度，同時氫離子對神經肌肉的應激性具有直接抑制作用，若過快糾正酸中毒，使游離鈣轉為結合鈣，使血鈣濃度降低而出現手足搐溺。6.試比較急性和慢性腎功能衰竭時鉀代謝的特點。參考答案急性