氣管插管全麻并發支氣管痙攣60例河南省漯河市第三人民醫院麻醉科 韓慶峰 萬文錦 462000摘要：目的 探討氣管插管全麻并發支氣管痙攣的原因、預防及處理方法。方法：對60例氣管插管全麻并發支氣管痙攣患者進行回顧性分析，總結病因、預防及搶救處理的方法。 結果：支氣管痙攣發生與麻醉用藥不當相關39例，淺麻醉下操作刺激誘發18例，嘔吐誤吸誘發3例。經搶救處理，58例繼續完成手術，2例暫停手術，除5例顱內出血患者術后死亡外，其余預后良好。 結論：術前做好麻醉風險評估，充分的術前準備，合理的麻醉用藥和管理，加之術中及時正確的治療，是降低支氣管痙攣發生率，提高圍術期安全的重要措施.關鍵詞：氣管插管全麻 支氣管痙攣 急救支氣管痙攣是指麻醉期間因各種原因引起的支氣管進行性收縮，主要表現支氣管平滑肌痙攣性收縮，氣道變窄，通氣阻力驟然增加，呼氣性呼吸困難，終致嚴重缺氧和CO2蓄積，并引起血流動力學改變1。支氣管痙攣是麻醉期常見的并發癥之一，氣管插管全麻中支氣管痙攣或哮喘的發生率比外圍神經阻滯及椎管內麻醉的高許多，據統計哮喘病患者氣管插管全麻中哮喘的發生率占6.4,而未插管麻醉的患者發生率22。選我院近年氣管插管全麻并發嚴重支氣管痙攣60例，筆者就其誘因、搶救處理進行回顧分析,現報道如下:1. 資料和方法1.1 一般資料 本組男42例,女18例；年齡315歲26例，2375歲34例。術前ASA分級-級40例,級20例。急診手術13例,擇期手術47例。肺癌根治術10例,小兒斜視校正術8例,小兒扁桃體摘除術18例,腹腔鏡下輸卵管妊娠病灶清除術8例,顱腦內出血手術7例,胃癌根治術3例,甲狀腺手術4例,膽囊切除術2例。 支氣管痙攣發生于麻醉誘導插管期25例,維持期20例,術后麻醉蘇醒拔管期15例。1.2 誘發支氣管痙攣的原因:近期上呼吸道感染者12例，有呼吸道慢性炎癥病史,長期吸煙10年以上者21例，曾有支氣管哮喘或支氣管痙攣發作性史者8例，有過敏史者11例，其他無特殊既往史者8例。2采用硫噴妥鈉誘導發生8例，琥珀酰膽堿誘發2例，阿曲庫銨誘發6例，美托洛爾誘發6例，新斯的明誘發10例，Y-羥基丁酸鈉誘發3例，藥物過敏誘發4例。3淺麻醉下手術操作誘發14例，氣管內吸痰誘發4例。4嘔吐誤吸誘發3例。1.3 典型癥狀及處理:全麻誘導期:發生于硫噴妥鈉靜注完后及誘導期嘔吐誤吸后。患者突然出現劇烈咳嗽,呼吸困難,出現紫紺,心率加快。立即托起患者下頜,面罩加壓供氧,手控氣囊感到阻力大,胸廓起伏差,聽診兩肺布滿干性羅音和哮鳴音,呼吸音弱。插管期：發生于琥珀膽堿、阿典庫銨、美托洛爾靜注插管后,插管順利,手控呼吸時感覺氣囊阻力大,氣道阻力和峰壓增高,SpO2及PETCO2明顯下降。患者發紺、心率快、血壓升高、兩肺聞及哮鳴音,其中1例發生加壓給氧氣道峰壓高達30cmH2o時胸廓仍無起伏,聽診兩肺呼吸音消失,持續約80秒后才聞及兩肺哮鳴音和呼吸音,胸廓開始起伏。維持期 手術進行至剝離骨膜，牽拉膽囊、眼肌、肺門、內臟等強烈刺激性操作時，突然出現氣道阻力、峰壓升高，排除導管（通暢性、位置）和肌松藥問題后，氣道阻力仍未改善，兩肺可聞及哮鳴音，Spo2明顯下降。清醒拔管期 發生在麻醉減淺，復蘇清醒，嗆咳，氣管內吸痰，拔管及膽堿酯酶抑制劑的應用時及拔管后誤吸誘發出支氣管痙攣。處理：立即停止硫噴妥鈉、阿曲庫銨、新斯的明、美托洛爾等具有興奮迷走神經、刺激氣道分泌增加的藥物應用，停止不良操作刺激，手控加壓供氧，同時予以地塞米松0.5mgkg，氫化可的松30mg，氨茶堿0.5-1mgkg iv，維庫溴銨0.1mgkg，舒喘寧，苯海拉明，阿托品等藥物應用，與此同時應用異丙酚，氯胺酮，吸入麻醉藥物加深麻醉，病癥重而反復者可用氨茶堿0.5mgkg.h+氫化可的松100-200mg（100ml）持續靜滴。另3例顱內出血昏迷誤吸者，除上述處理外均緊急氣管插管后吸引，生理鹽水3-5ml次從氣管導管內注入、吸引、供氧交替應用,罌粟堿30-60mg+10%葡萄糖20ml靜注。 2結果. 經過上述一系列的搶救治療，全部患者58min后氣道阻力下降，Spo2升到92-98，0.51.5h后兩肺哮鳴音或濕羅音明顯緩解，氣道壓1.96Kpa，呼吸平穩，心率、血壓在正常范圍內。58例病人按原計劃繼續手術，2例暫停手術；術后3例轉ICU呼吸機治療，14例病人繼續維持激素、舒喘寧霧化治療3天；除5例顱腦出血患者死亡外，其余病人均恢復良好，痊愈出院，無任何后遺癥。3.討論、分析支氣管痙攣是全麻術中常見并發癥，常見誘因很多，但氣道炎癥特別是長期慢性炎質為主要因素，此狀態下的氣道在病理解剖及生理上均發生具大變化，氣道炎癥是支氣管痙攣的主要病理機制。一炎癥細胞、炎性介質與支氣管痙攣 氣道炎癥是一種涉及多種炎癥細胞、炎性介質、細胞因子、粘附分子和神經肽的相互作用。炎癥細胞 1嗜酸性粒細胞：氣道炎癥時氣道壁大量嗜酸性粒細胞浸潤，并可見裂解的嗜酸性粒細胞，其降解產物可破壞氣道上皮細胞，使上皮下神經元暴露，并釋放神經肽類物質。嗜酸性粒細胞是引起氣道變應性炎癥的關鍵性細胞，是支氣管痙攣或支氣管哮喘的主要效應細胞。 2肥大細胞：長期炎癥下的氣道中肥大細胞的數目及活性較正常可增加35倍，肥大細胞表面Fc受體數量及對IgE親和力也均增加，即形成致敏狀態的能力大大增加。 3淋巴細胞：淋巴細胞活性特別是T淋巴細胞的改變，可釋放多種細胞因子參與氣道內炎性細胞調控。炎性介質 1組胺： 組胺是釋放量最多的炎性介質之一，速發相哮喘反應是由IgE介導的肥大細胞脫顆粒而誘發的氣道平滑肌痙攣為主的氣道反應，組胺在其中起重要作用。 2血小板激活因子：其是目前已知可誘發氣道變應性炎癥和氣道高反應性最重要的介質，許多炎性細胞均可釋放。 3白細胞三烯類： 其有很強的致炎性和支氣管收縮效應，生物活性比組胺更強。 4神經肽： 其廣泛分布于氣道及肺泡內，均具有較強氣道致炎效應，氣道平滑肌細胞上有大量速激肽而誘發支氣管痙攣。二氣道解剖結構的改變1氣道上皮的炎性損傷：炎性細胞的活性酶破壞氣道上皮層和結碲組織層，使刺激易于接近平滑肌受體，導致氣道高反應性。2自主神經調節失衡：長期氣道炎癥使氣道平滑肌細胞上2受體數目減少功能減弱；對正常人無反應的1腎上腺素能受體反應增多；迷走神經興奮性增加；非腎上腺素能、非膽堿能神經系統中的興奮與抑制神經的失調。3支氣管平滑肌異常：氣道平滑肌細胞敏感性和活性增加；氣道平滑肌較正常人明顯增生、增厚、肥大，對刺激呈過度反應；氣道平滑肌以多單位型平滑肌為主的正常態轉變為以單單位型為主的異常態,使平滑肌對致痙攣刺激的收縮反應迅速而強烈【3】。以上所有的結果便是氣道重塑和氣道高反應性。三麻醉及其它因素 使用具有興奮迷走神經,刺激呼吸道分泌物和促使組胺釋放的麻醉藥、肌松藥或其他藥物。 硫噴妥鈉釋放組胺,并和Y-羥基丁酸鈉一樣具有抑制交感神經使副交感神經相對興奮，增加氣道反應性引起支氣管痙攣；筒箭毒堿、阿曲庫銨和美維松具有組胺釋放作用；琥珀膽堿增強氣道平滑肌張力,興奮副交感神經；嗎啡、膽堿酯酶抑制劑和2受體阻滯劑均興奮迷走神經誘發支氣管痙攣。淺麻醉狀態下，頸部手術的操作對氣道的刺激；氣管內過深過重的吸痰操作；進入胸腹腔對迷走神經密布的區域：肺門、膽囊、胸膜、腹膜、直腸等的牽拉及探查，均興奮迷走神經而誘發支氣管痙攣。誤吸 高酸的胃內容物對氣道的強烈刺激。缺氧、CO2蓄積也可使氣道反應性升高。四預防及管理 1.預防:戒煙2周，消除或減輕氣道炎性反應。給予激素+抗生素+擴張氣道+化痰藥物霧化吸入。全身激素治療的患者術前應加大劑量以防止腎上腺素皮質功能低下，減輕炎癥反應，抑制氣道高反應性。精神抑制者可誘發哮喘,故此類患者術前應常規使用抗焦慮和抗組胺藥如:安定+異丙嗪及抗膽堿藥物，來抑制氣道平滑肌的膽堿能神經活性,降低迷走神經張力,擴張氣道。因促組胺釋放和興奮迷走神經，此類患者禁用嗎啡。2.麻醉管理:麻醉誘導:誘導前即刻吸入2受體激動劑(沙丁胺醇)或應用抗膽堿能藥物,避免應用硫噴妥鈉、Y-羥基丁酸鈉等興奮迷走神經的藥物,選用異丙酚、咪達唑侖、氯胺酮、芬太尼、維庫溴銨、吸入性麻醉藥 (舒張氣道強度:地氟醚氟烷異氟醚安氟醚七氟醚)等有舒張氣道、降低氣道反應性的藥物。誘導后, 面罩吸入吸入性麻醉藥510min，插管前1-3min利多卡因1.5mgkg iv.(在高危患者,氣道內滴藥的刺激更可誘導出支氣管痙攣,所以不推薦氣道內應用)；插管應快速、輕柔,長時、多次、暴力均可加重氣道反應。麻醉維持:阿曲庫銨具有組胺釋放及改變血流動力學的副作用,但此與其用量及注射速度有關,研究發現在75秒內靜注阿曲庫銨0.6mgkg并不引起血漿中的組胺增加【4】。術中根據手術進展調整適當的麻醉深度,一旦出現淺麻醉可用異丙酚、吸入麻醉藥及氯胺酮快速加深(氯胺酮興奮交感神經和2受體，擴張氣道),及時清除口腔及氣道內分泌物,但吸痰應快速、輕柔、勿深,期間充分供氧。蘇醒拔管:拔管前13min利多卡因0.51mgkg iv,地塞米松5mg iv ,在麻醉尚較深時先行氣管內吸引，清除口腔及氣道分泌物。對于氣道高危患者應在肌松藥消退后，肌力恢復、胸廓起伏、潮氣量、SPO2等良好，但還處于一定深度鎮靜狀態下拔管,以降低氣道反應，防止嗆咳興奮迷走神經誘發支氣管痙攣。3.處理:判斷 一但出現氣道阻力及峰壓突然上升,雙肺哮鳴音, SPO2下降,PETCO2下降,排除導管(通暢及位置)和肌松藥方面的問題,即可判斷為支氣管痙攣。治療:立即停止手術及氣道內不良刺激操作立即靜脈注射大劑量糖皮質激素,地塞米松每次1020mg,病情危急時加大至4060mg，或氫化可的松100200mg稀釋100ml靜滴。糖皮質激素是減輕消除炎癥,降低氣道高反應性的首選藥物.麻醉減淺時應提高吸入麻醉藥濃度,應用丙泊酚、氯胺酮（12mgkg ）、利多卡因（1.5 mgkg ）、維庫溴銨（0.1mg/kg）靜注來加深麻醉，并加用阿托品0.3mg 靜注抑制迷走神經反射。但當病人通氣量減少明顯時,吸入性麻醉不易加深,因其降低肺內氧分壓而影響血紅蛋白的氧合。2受體興奮劑沙丁胺醇1-2ml次霧化吸入,或0.5mg皮下注射,1mg100ml以28gmin.靜滴,68h次。 2受體激動劑具有興奮氣道平滑肌2受體,降低細胞內鈣離子濃度,擴張氣道,穩定肥大細胞并增加氣道纖毛清除能力利于排痰。但術前過度使用2受體激動劑可增加圍術期支氣管痙攣發生率,并且注意其禁忌癥。麻醉中一般不使用氨茶堿,因其治療量很窄,與引起心律失常劑量接近。在應用上述治療缺氧、高碳酸血癥改善后,仍有明顯支氣管痙攣時,在糖皮質激素的協同基礎上,采用小劑量分次注射的方法,即常人0.51 mgkg.次稀釋,緩慢推注,嚴密監測ECG及血壓,一旦出現異常立即停止注藥,最好選用心血管副作用小的丙羥茶堿。重度支氣管痙攣、氣道阻力明顯上升、潮氣量明顯減少時，由于麻醉機環路可壓縮容積很大,有報道稱當氣道壓力上升至5.88KPa時,麻醉機通氣每次約有0.5L氣體未進入患者肺內【5】。應停止麻醉機通氣改為手控通氣,加大吸氣正壓,適當延長呼氣時間,保證最低限度潮氣量，此時最好改用高功力的ICU呼吸機，降低患者自身PEEP。極重度哮喘、沉默肺、病人SPO2急劇下降、使用藥物不能逆轉時,麻醉醫師應當機立斷,拔除氣管導管,改用面罩或喉罩人工呼吸【6】。 總之,氣管插管全麻支氣管痙攣的誘因很多,但多數為炎癥引起的氣道高反應性患者。因此術前做好麻醉危險因素評估、充分術前準備、合理麻醉用藥、良好的術中麻醉管理、及時正確的治療，是降低其發生率,提高麻醉手術安全的重要措