第一節 癲 癇 的 概 述,現代醫學認為：發作時大腦局部病灶，灶內神經元同時除極化，異常高頻放電并向周圍組織擴散，導致更廣泛的興奮，同時出現短暫的大腦功能失調。 臨床癥狀：突然發作性的短暫的運動、感覺、意識和植物神經功能異常,可伴有腦電圖改變。（取決于病灶所在的位置，異常興奮所累及的神經組織的種類和所波及的范圍，因此癲癇的臨床表現具有多樣性。） 治療：治療的藥物選擇與病因之間沒有密切聯系，而主要取決癲癇發作的類型。,多種病因引起的長期反復發作性的大腦功能失調。是由腦灰質局部偶發的、高速、過度放電造成的。,癲癇主要分類：,癲癇發作的臨床和腦電圖分類的修改建議（國際抗癲癇聯盟分類和命名委員會，1981） （一）部分性發作 從局部起始的發作： 意識障礙的定義：由于了解/或反應的變化而對外源性刺激不能正常地反應。 一般說來，癲癇部分發作是首先從臨床和腦電圖改變提示限于一側大腦半球的部分神經元開始活化而致的發作。部分發作主要按發作時有無意識障礙分類。無意識障礙時為單純性部分發作；有意識障礙時為復雜性部分發作。意識障礙可能是發作一開始即有，或由單純性部分發作發展為有意識障礙的復雜性部分發作。,部分性發作可分為下列3組：,1 單純性部分發作：大腦局部異常放電，且只擴散到 局部。 運動性發作、感覺性發作、 自主神經性發作、精神性發作 2 復雜性部分發作（顳葉癲癇）在1基礎上有意識障礙。 （1） 簡單部分發作開始，繼之以意識障礙。 （2） 起病即有意識障礙。 3 繼發泛化性部分發作 簡單部分發作發展到強直一陣攣發作。,（二） 全身性發作（驚厥或非驚厥）,全身性發作的臨床改變主要表現為大腦兩半球同時受累的發作。意識可能受損并可為首先表現，運動表現為雙側，發作性腦電圖一開始就是雙側的，因而推測有大腦兩半球廣泛的神經元放電。即：異常放電涉及全腦，患者突然意識喪失。 分類： 強直陣攣性發作（大發作）、 失神發作（小發作）、 不典型發作、 強直發作、 陣攣發作、 無張力發作； 癲癇的持續狀態；,包括資料不當或不完整，不能分類的所有發作和不能歸入現有分類的發作。包括某些新生兒期的發作，嬰兒的痙攣、偏側性發作。,（三） 不能分類的癲癇發作,癲癇發作的分類,抗癲癇藥概述,歷史 1912年 苯巴比妥 1938年 苯妥英鈉 1964年 丙戊酸鈉 近20多年 ： 合成了許多療效好，不良反應小、廣譜的抗癲癇藥物,1. 癲癇藥物治療的有效性,癲癇為慢性疾病，治療具有長期性，至少2-3年，或者更長時間。 多數抗癲癇的藥物有一定的毒副作用，患者使用藥物的依從性對治療有很大的影響。 正確選藥，合理治療，50%可完全控制，25%可明顯改善。,2. 篩選抗癲癇藥的動物癲癇實驗模型 最大電休克動物模型（MES）用于篩選對大發作 和復雜性部分發作有效的藥物； 戊四唑驚厥大小鼠模型（PTZ）用于篩選對小發作 有效的藥物； 電點燃引起的大鼠邊緣發作的可作為篩選對復雜性 部分性發作有效藥物的模型。 3. 抗癲癇藥物的作用方式 1）直接抑制癲癇灶神經元突發的異常放電； 2）作用于病灶周圍神經元，防止異常放電往皮層 周圍擴散。,藥物的作用機理,這兩種作用的基礎與其增強GABA（-氨基丁酸）介導的突觸抑制作用有關，如: 1.降低離子跨細胞膜的通透性：通過阻滯細胞膜電壓依賴性鈉通道，抑制Na+的內流而降低膜的興奮性，也有阻滯T型鈣通道的藥物。 2. 激動GABAA受體活性、促進GABA介導的氯通道開放，Cl-順濃度差跨細胞膜內流增多，細胞膜電位超極化，細胞興奮性降低。 3. 降低興奮性氨基酸-谷氨酸受體的活性。,第二節 常用抗癲癇藥,1）乙內酰脲類 苯妥英納 2）巴比妥類 苯巴比妥、普米酮 3）琥珀酰亞胺類 乙琥胺 4）苯二氮卓類 地西泮、硝西泮、氯硝西泮 5）其他類 卡馬西平、奧卡西平、拉莫三嗪,苯妥英鈉（大侖丁） Phenytoin Sodium,苯妥英鈉抗癲癇的作用機制,主要減弱或防止病灶發作性放電向皮層的擴散 1。對高頻異常放電神經元的鈉通道具有顯著的阻滯作用，降低細胞膜的興奮性，從而能抑制癲癇病灶神經元的高頻異常放電及其放電的擴散。 2。還與阻滯神經元的T型鈣通道, 抑制Ca2+的內流有關。 3。高濃度時也能抑制神經末梢對GABA的攝取和誘導GABAA受體增多，從而增強GABA介導的突觸后抑制作用。,臨床應用,1抗癲癇： 大發作（首選）、癲癇持續狀態、部分性發作有效。對失神發作（小發作）無效。 用藥后可控制發作。,臨床應用,2治療中樞疼痛綜合征 如三叉神經痛、舌咽神經痛等 3抗心律失常 主要通過阻滯Na+通道所引起,苯妥英鈉體內過程,1. 口服吸收慢而不規則，個體差異明顯（tmax3-12h），連續服用治療量需經610天才能達到有效血藥濃度。臨床常用苯巴比妥等作用較快的藥物控制發作，然后換用苯妥英鈉。更換藥物時，加苯妥英鈉的同時，逐步撤出以前用的藥物，更換的過程需要兩藥合用7-10天。 2. 治療癲癇持續狀態時宜靜脈注射。其血漿蛋白結合率約為90，大部分經肝藥酶代謝為無活性的羥基苯妥英。 3. 血藥濃度的個體差異較大，因而臨床用量應注意個體化。肝臟對苯妥英鈉的代謝能力有飽和性，藥物的消除速率與血藥濃度密切相關，中、低濃度時一級動力學方式消除，t1/2為12-36h,較高濃度時，零級方式消除，血藥濃度和 t1/2將隨給藥劑量的增加而大幅度增高和延長。,苯妥英鈉不良反應,1局部刺激較大，胃腸道反應，飯后服用可減輕，靜脈注射可引起靜脈炎。 2牙齦增生 多見于兒童和青少年（20%），從唾液排出的藥物刺激膠原組織增生，保持良好的口腔習慣，或停藥3-6月后自動消失。 3神經系統反應 眼球振顫、共濟失調，原因：個體血藥濃度的差異，應監測血藥濃度，防止中毒。 4巨幼紅細胞貧血 干擾葉酸的吸收和代謝，抑制二氫葉酸還原酶的活性。防治：甲酰四氫葉酸 5骨骼系統反應：低血鈣、佝僂病、骨軟化和骨質疏松，該藥誘導肝藥酶而加速維生素D的代謝。 6過敏反應（少見）皮疹、粒細胞、血小板減少，再障型貧血 7禁忌：小兒中毒癥狀不易察覺，不宜使用；偶致畸胎，孕婦禁用。,藥物相互作用,長期應用-對乙酰氨基酚患者,應用苯妥英鈉可增加肝臟中毒的危險，并且療效降低； 苯妥英鈉為肝藥酶誘導劑，與皮質激素、洋地黃類（包括地高辛）、口服避孕藥、環孢素、雌激素、左旋多巴、奎尼丁、土霉素或三環抗抑郁藥合用時，可降低這些藥物的效應； 長期飲酒可降低苯妥英鈉的濃度和療效，但服藥同時大量飲酒可增加血藥濃度；與肝藥酶抑制劑如：氯霉素、異煙肼、保泰松、磺胺類合用可能降低苯妥英鈉代謝，使血藥濃度增加，增加苯妥英鈉的毒性；與抗凝劑合用，開始增加抗凝效應，持續應用則降低；,與含鎂、鋁或碳酸鈣等合用時可能降低苯妥英鈉的生物利用度，兩者應相隔23小時服用； 與降糖藥或胰島素合用時，因苯妥英鈉可使血糖升高，需調整后兩者用量； 原則上用多巴胺的患者，不宜用苯妥英鈉； 苯妥英鈉與利多卡因或心得安合用時可能加強心臟的抑制作用； 苯巴比妥或撲米酮對本品的影響，變化很大，應經常監測血藥濃度；與丙戊酸類合用有蛋白結合競爭作用，應經常監測血藥濃度，調整苯妥英鈉用量。 與卡馬西平合用，后者血濃降低。如合并用大量抗精神病藥或三環類抗抑郁藥可能癲癇發作，需調整苯妥英鈉用量。,【藥物過量】 可出現視力模糊或復視，或行走不穩和步態蹣跚、精神紊亂，嚴重的眩暈或嗜睡，幻覺、惡心、語言不清。 治療：無解毒藥，僅對癥治療和支持療法，催吐，洗胃，給氧，升壓，輔助呼吸，血液透析。,苯巴比妥和樸米酮 【藥理作用】 苯巴比妥的中樞抑制作用，發現苯巴比妥的作用與苯妥英鈉相似，也抑制Na+內流和K+外流，但需較高濃度。對異常神經元有抑制作用，抑制其異常放電和沖動擴散。 撲米酮（primidone,撲癇酮）在體內代謝成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。認為這2個代謝產物是其抗癲癇作用的基礎。具有獨立的抗癲癇作用。,【臨床應用】 苯巴比妥對除失神小發作以外的各型癲癇，包括癲癇持續狀態，都有效。但因苯巴比妥中樞抑制作用明顯，都不作為首選藥，僅癲癇持續狀態時常用以靜脈注射。但臨床更傾向于用戊巴比妥鈉靜脈注射以控制癲癇持續狀態。 撲米酮對部分性發作和大發作的療效優于苯巴比妥；但對復雜性部分發作的療效不及卡馬西平和苯妥英鈉。 【不良反應】 常見的不良反應為鎮靜、嗜睡、眩暈和共濟失調等。偶可發生巨幼細胞性貧血、白細胞減少和血小板減少。 禁忌：可通過胎盤屏障，可通過乳汁泌出，故孕婦和哺乳期婦女慎用。,卡馬西平（carbamazepine）又稱酰胺咪嗪,【藥理作用和臨床應用】卡馬西平的作用機制與苯妥英鈉相似。治療濃度能阻滯神經細胞膜Na、Ca2通道，穩定神經細胞膜，抑制高頻放電和阻斷突觸傳遞，抑制癲癇灶及其周圍神經元放電。 （1）抗癲癇 卡馬西平是一種安全、有效、廣譜的抗癲癇藥。對精神運動性發作（復雜性部分性發作）療效較好，為首選藥之一，至少2/3病例的發作可得到控制和改善。對大發作和局限性發作也有效，臨床主要用于精神運動性發作、混合型癲癇及伴有精神癥狀的癲癇。對小發作、肌陣攣性發作效果差或無效。 （2）卡馬西平對中樞性痛癥（三叉神經痛和舌咽神經痛）有效，其療效優于苯妥英鈉。,【體內過程】口服吸收良好（70-85%），約6-8小時達血藥峰濃度。血漿蛋白結合率為80%。在肝中代謝為有活性的環氧化物。血漿半衰期在用藥之初平均為36小時。因卡馬西平為肝藥酶誘導劑，連續用藥34周后，加速自身的代謝，半衰期可縮短50%。 【不良反應】用藥早期可出現多種不良反應，如頭昏、眩暈、惡心、嘔吐和共濟失調等，亦可有皮疹和心血管反應。但一般并不嚴重，不須中斷治療，一周左右逐漸消退。 卡馬西平的有效治療濃度與中毒濃度接近甚至重疊，嚴重的中毒反應，包括骨髓抑制（再生障礙性貧血、粒細胞減少和血小板減少）、肝損害和心血管虛脫 ，因此應監測血藥濃度。,卡馬西平藥物的相互作用,（1）卡馬西平與苯巴比妥、苯妥英鈉合用時，后兩者都能加速前者的代謝，使其血濃度降低。 （2）煙酰胺、抗抑郁藥、大環內酯類抗生素、異煙肼、西咪替丁等藥均可使卡馬西平血濃度升高。使之易出現毒性反應。 （3）抗躁狂藥鋰鹽、抗精神病藥硫利達嗪與本品合用時，易致本品出現神經系統中毒癥狀。（4）本品也可減弱抗凝血藥華法林的抗凝作用。而與口服避孕藥合用時，可發生陰道大出血及避孕失敗。故合用藥物時應特別注意。,乙琥胺（ethosuximide）,1、體內過程： 口服吸收完全，17h血藥濃度達高峰，連服7-10天達穩態血藥濃度，t1/2為3060h。 2、藥理作用和臨床應用： 為防治小發作的首選藥，對其他類型癲癇無效。對難控制的小發作可與丙戊酸鈉合用。,乙琥胺（ethosuximide）,3、作用機制： 目前認為丘腦在小發作時出現的異常放電中起重要作用，而乙琥胺在治療濃度時可抑制丘腦神經元低閾值Ca2電流，加強抑制神經遞質的作用或耗竭興奮性神經遞質的儲備。從而抑制異常放電的發生。 4、不良反應： 乙琥胺毒性低， 常見副作用有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心嘔吐等。偶見嗜酸性白細胞增多癥和粒細胞缺乏癥。嚴重者可出現再生障礙性貧血。,【藥物相互作用】 (1)與氟哌啶醇合用可改變癲癇發作的形式和頻率，需調整乙琥胺的藥量，氟哌啶醇的血藥濃度也可因而顯著下降。 (2)與三環抗抑郁藥以及吩噻嗪類和噻嗪類抗精神病藥合用，可降低抗驚厥效應，需調整用量。 (3)乙琥胺常與丙戊酸類藥合用，乙琥胺藥血濃度增高，半減期延長。與異煙肼合用后，血藥濃度也增高。 (4)與卡馬西平合用時，兩者的代謝可能都加快，而血藥濃度降低。,丙戊酸鈉（sodium valproate）,1、體內過程： 口服吸收迅速而完全，12h血藥濃度達高峰，生物利用度在80%以上，在體內代謝為丙戊二酸，與葡萄糖醛酸結合后自腎排出，t1/2為9-18h。 2、藥理作用和臨床應用： 對多種癲癇模型有對抗作用，是廣譜抗癲癇藥。對大發作療效不如苯妥英鈉和苯巴比妥，但對后兩藥無效者，用本藥仍有效。對小發作療效優于乙琥胺，但由于其肝損害，小發作仍多用乙琥胺，對不典型小發作的療效不及氯硝西泮。對精神運動性發作的療效近似于卡馬西平。對其他藥物未能控制的頑固性癲癇有時奏效。臨床廣泛用于各種類型的癲癇。,3、作用機制： 通過抑制GABA轉氨酶使腦內GABA積聚，增加谷氨酸脫羧酶活性，降低神經元的興奮性;抑制突觸前膜對GABA的再攝取，提高突觸間隙GABA濃度，阻止異常放電的擴散發揮抗癲癇作用，但不能抑制癲癇灶異常放電。 4、不良反應 ： 胃腸反應 惡心、嘔吐及食欲不振等（發生率約20%，非常低）。中樞神經系統 嗜睡、震顫、共濟失調等，多與劑量過大有關，減量后可減輕。肝損害約15%30%的患者服藥數日后出現肝功能異常，并已有少數患者發生肝功能衰竭而致死的報道，故用藥期間應定期檢查肝功能。,【藥物相互作用】 (1) 丙戊酸鈉可使苯巴比妥、撲米酮、乙琥胺的血液濃度增加, 合用時減少后者的劑量。 (2) 與苯妥英鈉合用時,可使后者的血藥總濃度降低,而游離血濃度與總濃度之比增加。 (3) 苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、乙琥胺等均可誘導肝酶使丙戊酸鈉的半衰期縮短,血藥濃度下降。 (4) 阿司匹林能降低丙戊酸鈉的代謝, 并使游離部份增加, 提高其作用及毒性。,苯二氮卓類,地西泮（diazepam） 靜脈注射是控制癲癇持續狀態的首選藥之一，特點是快速有效、安全，但劑量過大，靜脈注射速度過快也可引起呼吸抑制，宜緩慢注射（1mg/min）。 硝西泮（nitrazepam） 對肌陣攣發作、不典型小發作和嬰兒痙攣有較好療效。因硝西泮影響舌咽，可引起流涎和食物吸入，故有被氯硝西泮取代的趨勢， 氯硝西泮（clonazepam） 是本類中抗癲癇譜較廣的藥物， 對肌陣攣發作、不典型小發作療效強而快，靜脈注射可用于癲癇持續狀態，與其他藥合用對局限性發作和大發作也有一定療效，但不宜與丙戊酸鈉同時使用，因可誘發小發作持續狀態。,新型抗癲癇藥物的應用 目前國內外臨床研究的抗癲癇新藥主要用于難治性癲癇，人們從癲癇機制方面來定向設計和篩選新型抗癲癇藥物，主要通過以下三個途徑：增強氨基丁酸及其受體的功能，加強中樞抑制功能；降低中樞興奮性氨基酸及其受體的功能，降低神經細胞的興奮性；作用于離子通道。 新型抗癲癇藥物主要有 托吡酯（Topiramate,TMP） 拉莫三嗪（Lamotrigine, LTG）、 加巴噴丁（Gabapentin, GBP）、 氨已烯酸（Vigabatrin, VGB）、 奧卡西平（Oxcarbazepine，OCBZ）等,（1）托吡酯（TMP） 商品名妥泰，1996年開始在美國臨床應用，化學結構為氨基磺酸取代的單糖，口服吸收快，生物利用度為80%，達峰濃度時間為2小時，半衰期兒童為15小時。托吡酯的作用機制包括阻斷電壓依賴型鈉離子通道；增強GABA介導的抑制作用；通過對谷氨酸受體的拮抗作用，抑制谷氨酸介導的神經興奮作用等。 臨床雙盲聯合用藥研究證實托吡酯為廣譜抗癲癇新藥，對難治性部分性癲癇及全身性癲癇均有效，對Lennox-Gastaut綜合征和嬰兒痙攣癥也有效，對常規抗癲癇或其他抗癲癇新藥無效的病人，2/3可用托吡酯治療。 兒童使用托吡酯治療時，劑量應逐步加量，托吡酯無嚴重的副作用，最常見副作用是疲勞、注意力不集中、詞語困難、情緒不穩、厭食、體重減低，也可有出汗減少、低熱，以小嬰兒多見。該藥與其他抗癲癇藥物無相互作用，但苯妥英鈉、卡馬西平可降低托吡酯的血藥濃度達4840%。,（2）拉莫三嗪（LTG） 商品名為利比通，美國于1995年上市。拉莫三嗪口服吸收完全，2.5小時達峰濃度，生物利用度100%。蛋白結合率為55%，大部分由肝臟代謝，半衰期為2429小時。拉莫三嗪可能作用于谷氨酸相關的神經遞質，通過阻斷電壓依賴性鈉通道而產生抗癲癇作用，類似于苯妥英鈉及丙戊酸鈉，對反復發作有阻滯作用。 對兒童癲癇，拉莫三嗪為廣譜抗癲癇藥，對所有發作類型均有效，尤其對失神、非典型失神及失張力發作效果好。 不良反應有疲倦、皮疹、嘔吐、和發作頻率增加，還有復視、共濟失調、頭痛，皮疹發生率為10%。與丙戊酸鈉合用時發生率增加。LTG不影響其他抗癲癇藥的代謝，卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥可使其半衰期縮短為15小時，而丙戊酸鈉可延長其半衰期至59小時，LTG與丙戊酸鈉合用有聯合作用。,（3）加巴噴丁（GBP） 1994年用于臨床。作用機制不清楚，實驗顯示，它可能作用于受體，通過與神經細胞膜上的一種與氨基酸轉運有關的肽相結合，影響細胞膜氨基酸的轉運而起作用。其生物利用度為60%，達峰時間為24小時，不與血漿蛋白結合， 實驗證實它對部分性和繼發全身性癲癇都有效。主要用于12歲以上及成人的局限型癲癇。 它的毒性很小，副作用與劑量有關，主要有嗜睡、頭昏、共濟失調、疲乏等。GBP與其他抗癲癇藥物的相互作用不明顯。,（4）氨已烯酸（VGB） 商品名為喜保寧，1995年用于臨床。口服吸收快，達峰時間2小時，半衰期68小時。作用機制是通過抑制GABA轉氨酶，增加腦內GABA的濃度，而加強抑制作用。 早期主要用于成人難治性部分性癲癇，兒童抗癇譜要寬些，對兒童部分性發作、全身性發作、癥狀性嬰兒痙攣癥都有效。 不良反應少，有疲倦、多動、皮疹、個別病例有嚴重皮疹和血管神經性水腫。VGB對丙戊酸鈉、卡馬西平血藥濃度沒有影響，但可降低苯妥英鈉血濃度2030%。丙戊酸鈉可使其半衰期延長。,（5） 奧卡西平 （oxcarbazepine，OXC） OXC是CBZ的一種10酮衍化物。作用機制與CBZ相同，臨床適應證與CBZ相似。其優點為僅稍有肝酶誘導作用，沒有藥物代謝的自身誘導作用及極少藥代動力學相互作用。此外，OXC在體內不轉化成CBZ或CBZ環氧化物。對CBZ有變態反應的患者中2/3能耐受奧卡西平。以奧卡西平取代CBZ可使發作頻率減少及精神癥狀減輕，并能改善警覺狀態及認知。當以奧卡西平取代CBZ時可立即替換，但用量要增加50%。 在較大常見的不良反應有眩暈、聽覺障礙、復視、疲乏、嗜睡、惡心、嘔吐、頭痛、震顫等。變態反應性皮疹罕見。,第三節 抗癲癇藥的合理應用,1藥物的選擇 根據病情、癲癇發作類型來合理選藥。一般規律是： 大發作首選苯妥英鈉，次選丙戊酸鈉、卡馬西平、苯巴比妥、撲米酮。 小發作首選乙琥胺，次選丙戊酸鈉或BZ類氯硝西泮。 單純局限性發作首選卡馬西平，次選苯妥英鈉。,1藥物的選擇,精神運動性發作可選用苯妥英鈉、卡馬西平或撲米酮。 癲癇持續狀態是危重急癥，首選地西泮510mg緩慢靜脈注射，次選苯巴比妥肌內注射或苯妥英鈉緩慢靜脈注射。 肌陣攣性發作首選丙戊酸鈉，次選氯硝西泮。 嬰兒痙攣癥可用氯硝西泮。 混合性發作宜聯合用藥或選抗癲癇譜較廣的藥。,2藥物的用法和用量,不同病人對藥物反應的個體差異較大，所以治療方案應個體化，劑量與療程應根據病人的反應而定。 初期：一般從小劑量開始，逐漸增量，直至產生最好療效而不出現嚴重不良反應。應先選用一種有效藥，如療效不佳，可加用其他藥物，癥狀控制后改維持量治療。 治療過程中：不能隨意更換藥物，必須換藥時應采用過渡方式，可在原藥基礎上加用新藥，待后者發揮療效后，再逐漸撤掉原藥。,2藥物的用法和用量,長期：即使癥狀完全控制后，至少應維持治療23年后方可逐漸停藥， 癲癇治愈后復發受多種因素影響，一般3年內復發率30%左右。 切忌驟然停藥：久服抗癲癇藥驟然停藥，加劇癲癇的發作，或導致癲癇持續狀態，有些病例需終生用藥。至少應維持治療23年后方可在12年內逐漸減量制止完全停藥。,3. 盡量采用單藥治療 藥物在體內吸收、轉運與分解代謝過程中,可能互相影響。血藥濃度監測表明,多種抗癲癇藥物聯合應用時,相互之間易產生復雜的作用,可能升高或降低某種藥物濃度,影響療效,甚至引起或加重不良反應。因此認為抗癲癇藥物的相互作用,是治療過程中療效下降或產生毒性反應的主要因素。而約65% 的癲癇患者單藥治療有效, 且比藥物合用副反應少; 無藥物相互作用; 依從性比藥物合用好; 費用相對較少。所有新診斷的癲癇患者只要可能都應選用單藥治療。,4. 聯合用藥的原則 在臨床上，對于混合型癲癇或當單藥治療確實不能控制發作時的難治性癲癇,可考慮聯合用藥。聯合用藥要根據癲癇的類型、藥物抗癲癇作用機理、藥物在人體內相互作用及藥物毒副反應等選擇藥物，具體應注意以下幾點： 1) 選用對發作類型最有效藥物； 盡量選擇抗癲癇作用機理不同的藥物；盡量避免選用在體內相互干擾代謝的藥物，若需要選用就要根據相互干擾的特點減