肝臟抗病毒免疫應(yīng)答及其調(diào)控機(jī)制

一、本文概述

肝臟作為人體的重要代謝器官，在維持機(jī)體健康方面發(fā)揮著至關(guān)

重要的作用。近年來，病毒性肝炎的發(fā)病率不斷上升，給全球公共衛(wèi)

生安全帶來了嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。本文旨在探討肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的機(jī)制及

其調(diào)控因素，以期為臨床治療提供新的理論依據(jù)和治療策略。

本文將介紹肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的基本過程，包括天然免疫和適

應(yīng)性免疫的相互作用及其在抗病毒反應(yīng)中的作用。我們將詳細(xì)闡述肝

臟中的免疫細(xì)胞，如肝細(xì)胞、Kupffer細(xì)胞、T細(xì)胞和B細(xì)胞等，如

何協(xié)同作用以識別和清除病毒。

本文將深入探討影響肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的多種因素，包括遺傳

因素、環(huán)境因素以及宿主與病毒之間的相互作用。特別關(guān)注微環(huán)境變

化如何影響免疫細(xì)胞的功能和病毒的存活。

本文將總結(jié)當(dāng)前對肝臟抗病毒免疫調(diào)控機(jī)制的認(rèn)識，并討論未來

研究的方向。我們將討論潛在的治療靶點和策略，以及如何通過調(diào)節(jié)

免疫應(yīng)答來提高肝臟對病毒感染的抵抗力。

通過對肝臟抗病毒免疫應(yīng)答及其調(diào)控機(jī)制的全面綜述，本文期望

為肝病領(lǐng)域的研究者和臨床醫(yī)生提供有價值的信息，并為開發(fā)新的抗

病毒治療策略提供科學(xué)依據(jù)。

二、肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的組成

細(xì)胞免疫應(yīng)答主要通過T細(xì)胞來實現(xiàn)。T細(xì)胞表面的抗原受體復(fù)

合體二聚體能夠識別經(jīng)抗原提呈細(xì)胞處理的、與HLA分子結(jié)合的病毒

抗原片段。這種識別過程是清除體內(nèi)肝炎病毒的最終途徑。

體液免疫應(yīng)答主要通過B細(xì)胞產(chǎn)生抗體來實現(xiàn)。B細(xì)胞表面的免

疫球蛋白受體能夠特異識別原始的、未經(jīng)處理的分泌型或結(jié)構(gòu)型病毒

抗原。根據(jù)在抗原結(jié)合中是否需要T細(xì)胞輔助，體液免疫應(yīng)答又可以

分為T細(xì)胞依賴性和T細(xì)胞非依賴性兩種方式°

細(xì)胞因子也在肝臟抗病毒免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。它們能夠介

導(dǎo)非溶細(xì)胞性抗肝炎病毒作用，影響免疫反應(yīng)的發(fā)展和疾病進(jìn)程。

肝臟抗病毒免疫應(yīng)答是一個復(fù)雜的過程，涉及多種免疫細(xì)胞和分

子的相互作用，其組成和調(diào)控機(jī)制對于理解肝臟免疫學(xué)和病毒相關(guān)肝

臟疾病的預(yù)防和治療具有重要意義。

三、肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的調(diào)控機(jī)制

共生菌的作用：肝臟持續(xù)接受來自門靜脈的腸道回流血，其中含

有共生菌。共生菌在肝臟抗病毒免疫應(yīng)答中的作用一度被認(rèn)為是維持

免疫耐受，但最新的研究表明，共生菌還具有更廣泛的促進(jìn)免疫應(yīng)答

的作用，如誘生淋巳組織、維持粘膜免疫穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)多種細(xì)胞亞群的

發(fā)育分化等。

病毒特性的影響：不同病毒入侵肝臟會誘發(fā)不同的免疫反應(yīng)進(jìn)程。

例如，甲型肝炎病毒（HAV）和腺病毒通常誘導(dǎo)急性免疫排斥反應(yīng)，

而乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）則通常誘導(dǎo)免疫耐受

而形成慢性攜帶。這表明病毒本身具有調(diào)節(jié)肝臟抗病毒免疫反應(yīng)的能

力。

外周預(yù)存免疫的影響：當(dāng)外周免疫系統(tǒng)含有病毒特異性的記憶細(xì)

胞時，機(jī)體能夠更好地清除入侵肝臟的病毒。利用這一特性，部分肝

臟病毒疫苗的開發(fā)旨在激活外周免疫系統(tǒng)，從而增強(qiáng)對肝臟病毒的清

除能力。

細(xì)胞因子的作用：細(xì)胞因子在調(diào)控肝臟抗病毒免疫應(yīng)答中發(fā)揮重

要作用。例如，白細(xì)胞介素如（IL17）和白細(xì)胞介素12（IL12）已

被證明在促進(jìn)肝臟T17抗病毒免疫應(yīng)答和HBsAg疫苗免疫應(yīng)答中具有

重要作用。

自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的調(diào)節(jié)：HBV慢性感染會誘導(dǎo)NK細(xì)胞

的活化程度和殺傷功能降低，從而影響肝臟抗病毒免疫應(yīng)答。研究

NK細(xì)胞在病毒感染中的調(diào)節(jié)機(jī)制可能為臨床治療提供新的靶標(biāo)。

肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的調(diào)控機(jī)制涉及共生菌、病毒特性、外周預(yù)

存免疫、細(xì)胞因子和NK細(xì)胞等多個因素，對這些機(jī)制的深入研究有

助于我們理解肝臟免疫學(xué)，并為病毒相關(guān)肝臟疾病的預(yù)防和治療提供

理論依據(jù)。

四、抗病毒治療對肝臟免疫應(yīng)答的影響

抗病毒治療是應(yīng)對肝臟病毒感染的重要手段，其效果不僅取決于

藥物本身對病毒的抑制作用，還受到宿主免疫系統(tǒng)狀態(tài)的影響。抗病

毒治療通過減少病毒復(fù)制，降低病毒載量，從而減輕病毒對肝臟的損

害，改善肝功能。治療過程中也可能對肝臟的免疫應(yīng)答產(chǎn)生影響。

抗病毒治療可以激活或增強(qiáng)肝臟的免疫應(yīng)答。例如，一些抗病毒

藥物能夠通過調(diào)節(jié)宿主細(xì)胞的信號通路，增強(qiáng)肝臟免疫細(xì)胞如樹突狀

細(xì)胞和T細(xì)胞的功能，提高它們對病毒的清除能力。抗病毒治療還可

能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，改善肝臟的免疫微環(huán)境，促進(jìn)抗病毒免

疫應(yīng)答。

抗病毒治療也可能抑制或干擾正常的免疫應(yīng)答。某些藥物可能影

響免疫細(xì)胞的活化和增殖，導(dǎo)致免疫應(yīng)答減弱。長期或不恰當(dāng)?shù)目共?/p>

毒治療可能導(dǎo)致病毒產(chǎn)生耐藥性，從而降低治療效果，增加病毒對肝

臟的持續(xù)損害風(fēng)險。

在抗病毒治療過程中，監(jiān)測和評估肝臟免疫應(yīng)答的變化是至關(guān)重

要的。通過定期檢測免疫細(xì)胞的數(shù)量和功能，以及細(xì)胞因子水平等指

標(biāo)，醫(yī)生可以及時調(diào)整治療方案，確保治療的有效性和安全性。同時,

研究抗病毒藥物對肝臟免疫應(yīng)答的影響機(jī)制，有助于開發(fā)新的治療策

略，提高治療效果，減少不良反應(yīng)，為患者帶來更好的預(yù)后。

抗病毒治療對肝臟免疫應(yīng)答具有復(fù)雜的影響，合理利用和監(jiān)測抗

病毒治療對免疫應(yīng)答的作用，對于提高治療效果和改善患者預(yù)后具有

重要意義。未來的研究需要進(jìn)一步探索抗病毒治療與肝臟免疫應(yīng)答之

間的相互作用，以及如何通過精準(zhǔn)調(diào)控免疫應(yīng)答來優(yōu)化治療方案。

五、肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的研究進(jìn)展

肝臟作為人體的重要代謝器官，同時也是病毒性肝炎等多種病毒

感染的主要靶器官。近年來，隨著免疫學(xué)的快速發(fā)展，人們對肝臟抗

病毒免疫應(yīng)答及其調(diào)控機(jī)制的研究取得了顯著進(jìn)展。

肝臟內(nèi)的免疫細(xì)胞，如庫普弗細(xì)胞、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和T細(xì)胞等，

發(fā)揮著抗病毒免疫的首要作用。庫普弗細(xì)胞作為肝臟內(nèi)的專職巨噬細(xì)

胞，能夠迅速識別并吞噬病毒顆粒，同時分泌細(xì)胞因子激活T細(xì)胞，

引發(fā)特異性免疫應(yīng)答。肝竇內(nèi)皮細(xì)胞則通過表達(dá)特定的細(xì)胞表面分子,

參與免疫細(xì)胞的募集和活化過程。T細(xì)胞特別是CD8T細(xì)胞在清除病

毒中起到關(guān)鍵作用，它們可以直接殺死病毒感染的肝細(xì)胞，并通過分

泌干擾素等細(xì)胞因子增強(qiáng)抗病毒免疫應(yīng)答。

肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的調(diào)控機(jī)制也日益受到關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)，多

種細(xì)胞因子和化學(xué)因子如干擾素、白介素等在抗病毒免疫應(yīng)答中扮演

重要角色。它們不僅能夠直接抑制病毒復(fù)制，還能夠調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的

活性和功能，影響免疫應(yīng)答的強(qiáng)度和持續(xù)時間。肝臟微環(huán)境中的代謝

產(chǎn)物和細(xì)胞外基質(zhì)也參與免疫應(yīng)答的調(diào)控，它們可以影響免疫細(xì)胞的

遷移和分化，進(jìn)而影響抗病毒免疫應(yīng)答的效果。

肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的研究還涉及到病毒逃避宿主免疫系統(tǒng)的

機(jī)制。一些病毒如乙型肝炎病毒(11BV)和丙型肝炎病毒(HCV)能夠

通過改變自身基因組或利用宿主細(xì)胞的信號通路，逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)

視和清除，從而導(dǎo)致慢性感染和疾病的發(fā)展。

肝臟抗病毒免疫應(yīng)答是一個復(fù)雜的生物學(xué)過程，涉及多種免疫細(xì)

胞、細(xì)胞因子和調(diào)控機(jī)制的相互作用。未來的研究需要進(jìn)一步揭示這

些相互作用的具體機(jī)制，以及它們在不同類型病毒感染和肝病進(jìn)展中

的作用，從而為開發(fā)新的抗病毒治療策略和提高肝病治療效果提供科

學(xué)依據(jù)。

六、結(jié)論

肝臟抗病毒免疫應(yīng)答是一個多層面、多因素相互作用的復(fù)雜過程。

天然免疫和適應(yīng)性免疫在抗病毒反應(yīng)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。天然

免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞，能夠迅速識別

并響應(yīng)病毒入侵，產(chǎn)生干擾素和其他炎癥因子，從而激活適應(yīng)性免疫

系統(tǒng)。

適應(yīng)性免疫應(yīng)答中的T細(xì)胞和B細(xì)胞對于病毒清除和長期免疫記

憶的形成至關(guān)重要。特別是CD8T細(xì)胞在消滅病毒感染的肝細(xì)胞方面

發(fā)揮著核心作用，而B細(xì)胞則負(fù)責(zé)產(chǎn)生中和抗體，阻止病毒的進(jìn)一步

傳播。

肝臟微環(huán)境對抗病毒免疫應(yīng)答具有顯著影響。肝臟特有細(xì)胞，如

肝星狀細(xì)胞和肝細(xì)胞，通過分泌多種細(xì)胞因子和化學(xué)因子，參與免疫

調(diào)節(jié)，影響免疫細(xì)胞的活化、增殖和分化。

免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)在肝臟抗病毒免疫應(yīng)答中起著關(guān)鍵作用。多種免疫

調(diào)節(jié)分子，如細(xì)胞因子、化學(xué)因子和檢查點分子，相互作用形成一個

精細(xì)調(diào)控的網(wǎng)絡(luò)，以維持免疫應(yīng)答的平衡，防止過度反應(yīng)導(dǎo)致的組織

損傷。

病毒變異和免疫逃逸機(jī)制對抗病毒治療構(gòu)成挑戰(zhàn)。病毒通過變異

其表面蛋白或抑制宿主免疫系統(tǒng)的信號通路，逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和

清除，這要求我們不斷研發(fā)新的治療策略和疫苗，以應(yīng)對病毒的變異。

本研究揭示了肝臟抗病毒免疫應(yīng)答的凋控機(jī)制，為進(jìn)一步研究肝

臟疾病的治療方法和開發(fā)新型疫苗提供了重要的理論基礎(chǔ)。未來的研

究應(yīng)更加關(guān)注免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的精細(xì)調(diào)控機(jī)制，以及如何通過干預(yù)這些

機(jī)制來提高抗病毒治療的效果。同時，我們也需要關(guān)注病毒變異對現(xiàn)

有治療策略的影響，不斷優(yōu)化和更新我們的抗病毒策略，以應(yīng)對不斷

變化的病毒挑戰(zhàn)。

參考資料：

免疫應(yīng)答（IR）是指機(jī)體受抗原刺激后，免疫細(xì)胞對抗原分子識

別、活化、增殖和分化，產(chǎn)生免疫物質(zhì)發(fā)生特異性免疫效應(yīng)的過程。

這個過程是免疫系統(tǒng)各部分生理功能的綜合體現(xiàn)，包括了抗原遞呈、

淋巴細(xì)胞活化、免疫分子形成及免疫效應(yīng)發(fā)生等一系列的生理反應(yīng)。

通過有效的免疫應(yīng)答，機(jī)體得以維護(hù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。常被用作

免疫反應(yīng)的同義詞。免疫活性細(xì)胞（T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞）識別

抗原，產(chǎn)生應(yīng)答（活化、增殖、分化等）并將抗原破壞和/或清除的

全過程稱為免疫應(yīng)答。

識別階段：T細(xì)胞和B細(xì)胞分別通過TCR和BCR精確識別抗原，

其中T細(xì)胞識別的抗原必須由抗原提呈細(xì)胞來提呈；

活化增殖階段：識別抗原后的淋巴細(xì)胞在協(xié)同刺激分子的參與下,

發(fā)生細(xì)胞的活化、增殖、分化，產(chǎn)生效應(yīng)細(xì)胞（如殺傷性T細(xì)胞）、

效應(yīng)分子（如抗體、細(xì)胞因子）和記憶細(xì)胞；

根據(jù)免疫應(yīng)答識別的特點、獲得形式以及效應(yīng)機(jī)制，可分為固有

性免疫（innateimmunity）和適應(yīng)性免疫（adaptiveimmunity）兩

大類。固有免疫亦稱為先天性免疫或非特異性免疫，適應(yīng)性免疫亦稱

獲得性免疫或特異性免疫。

特異性：特異性是指某一特定抗原刺激可以從免疫系統(tǒng)淋巴細(xì)胞

庫中選擇出相應(yīng)的T細(xì)胞或B細(xì)胞克隆，淋巴細(xì)胞與相應(yīng)抗原的結(jié)合

具有高度的特異性;多樣性是指T細(xì)胞庫或B細(xì)胞庫呈高度的異質(zhì)性，

是許許多多特異性識別抗原細(xì)胞克隆的總和，賦予機(jī)體具有識別周圍

環(huán)境中數(shù)量極大的抗原種類并與之發(fā)生反應(yīng)的能力。

耐受性：在胚胎期，自身組織成分與相應(yīng)的淋巴細(xì)胞克隆相遇，

這些淋巴細(xì)胞克隆被刪除或被禁忌，出生后這些克隆喪失了針對自身

組織成分的反應(yīng)性，即免疫耐受，但完好地保留了針對“非己”抗原

的識別和反應(yīng)能力。免疫耐受機(jī)制是免疫系統(tǒng)區(qū)別自身和非己的關(guān)鍵。

記憶性：T細(xì)胞和B細(xì)胞在初次免疫應(yīng)答過程中都會產(chǎn)生由經(jīng)抗

原刺激活化、增殖淋巴細(xì)胞分化而來的記憶細(xì)胞，這種記憶細(xì)胞與初

始（或未致敏）淋巴細(xì)胞不同，當(dāng)再次遇到相同抗原時，可出現(xiàn)應(yīng)答

的潛伏期短、強(qiáng)度大、持續(xù)時間長的再次免疫應(yīng)答。

固有免疫是生物在長期進(jìn)化中逐漸形成的，是機(jī)體抵御病原入侵

的第一道防線。參與固有免疫的細(xì)胞如單核一巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、

粒細(xì)胞、NK細(xì)胞和NKT細(xì)胞，其識別免疫原雖然不像T細(xì)胞和B細(xì)

胞那樣具有高度的特異性，但可通過一類模式識別受體去識別病原微

生物表達(dá)的稱為病原體相關(guān)模式分子的結(jié)構(gòu)。其特征是：（1）無特

異性，作用廣泛；（2）先天具備；（3）初次與抗原接觸即能發(fā)揮效

應(yīng)，但無記憶性；（4）可穩(wěn)定遺傳；（5）同一物種的正常個體間差

異不大。非特異性免疫是機(jī)體的第一道免疫防線，也是特異性免疫的

基礎(chǔ)。

固有免疫和適應(yīng)性免疫是相輔相成的、密不可分的。固有免疫往

往是適應(yīng)性免疫的先決條件，如樹突狀細(xì)胞和吞噬細(xì)胞吞噬病原生物

實際上是一個加工和提呈抗原的過程，為適應(yīng)性免疫應(yīng)答的識別準(zhǔn)備

了條件。適應(yīng)性免疫應(yīng)答的效應(yīng)分子可大大促進(jìn)固有免疫應(yīng)答，如抗

體可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬能力，稱為調(diào)理吞噬，或促進(jìn)NK細(xì)胞的細(xì)

胞毒作用；又如，許多由T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可促進(jìn)參與固有免疫

應(yīng)答細(xì)胞的成熟、遷移和殺傷功能。

1在獲得形式上：固有免疫是固有性的或先天性的，無需抗原激

發(fā)即可獲得。而適應(yīng)性免疫應(yīng)答卻是獲得性的，須在接觸抗原后獲得。

發(fā)揮作用時間：固有免疫在抗原出現(xiàn)的早期即可快速（數(shù)分鐘?

4天）發(fā)揮作用。而適應(yīng)性免疫應(yīng)答需在4?5天發(fā)揮作用。

固有免疫是模式識別受體；適應(yīng)性免疫應(yīng)答是特異性識別抗體，

由于細(xì)胞發(fā)育中基因重排產(chǎn)生多樣性。

固有免疫包括抑菌物質(zhì)、殺菌物質(zhì)、補(bǔ)體、炎癥因子、吞噬細(xì)胞、

NK細(xì)胞、NKT細(xì)胞。適應(yīng)性免疫包括T細(xì)胞、B細(xì)胞。

I型干擾素（IFN）在抗病毒天然免疫應(yīng)答中起到至關(guān)重要的作

用，其在體內(nèi)能夠誘導(dǎo)多種抗病毒蛋白的表達(dá)，從而抑制病毒的復(fù)制

和擴(kuò)散。對于IFN的調(diào)控機(jī)制仍有許多未知之處。近年來，一種名為

YTHDF3的蛋白因其在mRNA穩(wěn)定性調(diào)控中的作用而備受關(guān)注。最新研

究表明，YTHDF3可能對T型干擾素的抗病毒天然免疫應(yīng)答具有負(fù)向

調(diào)控作用。

在病毒感染過程中，IFN的誘導(dǎo)表達(dá)是關(guān)鍵的抗病毒步驟。當(dāng)細(xì)

胞檢測到病毒存在時，通過模式識別受體（PRR）激活信號通路，導(dǎo)

致IFN基因的表達(dá)。這些IFN分子隨后刺激細(xì)胞產(chǎn)生一系列的抗病毒

蛋白，從而抑制病毒的復(fù)制和傳播。YTHDF3蛋白似乎在此過程中發(fā)

揮了相反的作用。

研究顯示，YTHDF3能夠與某些IFNmRNA的3'UTR結(jié)合，影向其

穩(wěn)定性。當(dāng)YTHDF3過表達(dá)時，IFN的表達(dá)水平降低，而當(dāng)YTHDF3表

達(dá)受到抑制時，IFN的表達(dá)水平則升高口這表明YTHDF3可能通過調(diào)

控IFNmRNA的穩(wěn)定性來影響IFN的表達(dá)水平，從而對I型干擾素的

抗病毒天然免疫應(yīng)答進(jìn)行負(fù)向調(diào)控。

這一發(fā)現(xiàn)為我們提供了新的視角來理解I型干擾素抗病毒天然

免疫應(yīng)答的調(diào)控機(jī)制。YTHDF3如何選擇性地與IFNmRNA結(jié)合，以及

這種結(jié)合如何影響IFN的表達(dá)和抗病毒活性，仍需要進(jìn)一步的研究。

YTHDF3在其他類型的抗病毒天然免疫應(yīng)答中的角色也需要進(jìn)一步探

討。

盡管目前的研究取得了顯著的成果，但仍有許多工作需要做。通

過深入研究YTHDF3對I型干擾素抗病毒天然免疫應(yīng)答的調(diào)控機(jī)制，

我們有望發(fā)現(xiàn)新的抗病毒策略和方法，為抗病毒治療提供新的思路和

手段。這些研究也可能揭示出其他類型的抗病毒天然免疫應(yīng)答中的新

機(jī)制和調(diào)控因子。

YTHDF3是一個具有重要生物學(xué)意義的蛋白質(zhì)，它通過一種全新

的方式參與了I型干擾素抗病毒天然免疫應(yīng)答的調(diào)控。盡管我們對其

具體機(jī)制的理解還在初級階段，但隨著研究的深入，我們有望揭示出

更多關(guān)于YTHDF3在抗病毒天然免疫中的作用和機(jī)制。這不僅將豐富

我們對生命科學(xué)領(lǐng)域的理解，也將為疾病治療和預(yù)防提供新的策略和

方法。

免疫應(yīng)答（1R）是指機(jī)體受抗原刺激后，免疫細(xì)胞對抗原分子識

別、活化、增殖和分化，產(chǎn)生免疫物質(zhì)發(fā)生特異性免疫效應(yīng)的過程。

這個過程是免疫系統(tǒng)各部分生理功能的綜合體現(xiàn)，包括了抗原遞呈、

淋巴細(xì)胞活化、免疫分子形成及免疫效應(yīng)發(fā)生等一系列的生理反應(yīng)。

通過有效的免疫應(yīng)答，機(jī)體得以維護(hù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。常被用作

免疫反應(yīng)的同義詞。免疫活性細(xì)胞（T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞）識別

抗原，產(chǎn)生應(yīng)答（活化、增殖、分化等）并將抗原破壞和/或清除的

全過程稱為免疫應(yīng)答。

識別階段：T細(xì)胞和B細(xì)胞分別通過TCR和BCR精確識別抗原，

其中T細(xì)胞識別的抗原必須由抗原提呈細(xì)胞來提呈；

活化增殖階段：識別抗原后的淋巴細(xì)胞在協(xié)同刺激分子的參與下,

發(fā)生細(xì)胞的活化、增殖、分化，產(chǎn)生效應(yīng)細(xì)胞(如殺傷性T細(xì)胞)、

效應(yīng)分子(如抗體、細(xì)胞因子)和記憶細(xì)胞；

根據(jù)免疫應(yīng)答識別的特點、獲得形式以及效應(yīng)機(jī)制，可分為固有

性免疫(innateimmunity)和適應(yīng)性免疫(adaptiveimmunity)兩

大類。固有免疫亦稱為先天性免疫或非特異性免疫，適應(yīng)性免疫亦稱

獲得性免疫或特異性免疫。

特異性：特異性是指某一特定抗原刺激可以從免疫系統(tǒng)淋巴細(xì)胞

庫中選擇出相應(yīng)的T細(xì)胞或B細(xì)胞克隆，淋巴細(xì)胞與相應(yīng)抗原的結(jié)合

具有高度的特異性;多樣性是指T細(xì)胞庫或B細(xì)胞庫呈高度的異質(zhì)性，

是許許多多特異性識別抗原細(xì)胞克隆的總和，賦予機(jī)體具有識別周圍

環(huán)境中數(shù)量極大的抗原種類并與之發(fā)生反應(yīng)的能力。

耐受性：在胚胎期，自身組織成分與相應(yīng)的淋巴細(xì)胞克隆相遇，

這些淋巴細(xì)胞克隆被刪除或被禁忌，出生后這些克隆喪失了針對自身

組織成分的反應(yīng)性，即免疫耐受，但完好地保留了針對“非己”抗原

的識別和反應(yīng)能力。免疫耐受機(jī)制是免疫系統(tǒng)區(qū)別自身和非己的關(guān)鍵。

記憶性：T細(xì)胞和B細(xì)胞在初次免疫應(yīng)答過程中都會產(chǎn)生由經(jīng)抗

原刺激活化、增殖淋巴細(xì)胞分化而來的記憶細(xì)胞，這種記憶細(xì)胞與初

始（或未致敏）淋巴細(xì)胞不同，當(dāng)再次遇到相同抗原時，可出現(xiàn)應(yīng)答

的潛伏期短、強(qiáng)度大、持續(xù)時間長的再次免疫應(yīng)答。

固有免疫是生物在長期進(jìn)化中逐漸形成的，是機(jī)體抵御病原入侵

的第一道防線。參與固有免疫的細(xì)胞如單核一巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、

粒細(xì)胞、NK細(xì)胞和NKT細(xì)胞，其識別免疫原雖然不像T細(xì)胞和B細(xì)

胞那樣具有高度的特異性，但可通過一類模式識別受體去識別病原微

生物表達(dá)的稱為病原體相關(guān)模式分子的結(jié)構(gòu)。其特征是：（1）無特

異性，作用廣泛；（2）先天具備；（3）初次與抗原接觸即能發(fā)揮效

應(yīng)，但無記憶性；（4）可穩(wěn)定遺傳；（5）同一物種的正常個體間差

異不大。非特異性免疫是機(jī)體的第一道免疫防線，也是特異性免疫的

基礎(chǔ)。

固有免疫和適應(yīng)性免疫是相輔相成的、密不可分的。固有免疫往

往是適應(yīng)性免疫的先決條件，如樹突狀細(xì)胞和吞噬細(xì)胞吞噬病原生物

實際上是一個加工和提呈抗原的過程，為適應(yīng)性免疫應(yīng)答的識別準(zhǔn)備

了條件。適應(yīng)性免疫應(yīng)答的效應(yīng)分子可大大促進(jìn)固有免疫應(yīng)答，如抗

體可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬能力，稱為調(diào)理吞噬，或促進(jìn)NK細(xì)胞的細(xì)

胞毒作用；又如，許多由T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可促進(jìn)參與固有免疫

應(yīng)答細(xì)胞的成熟、遷移和殺傷功能。

1在獲得形式上：固有免疫是固有性的或先天性的，無需抗原激

發(fā)即可獲得。而適應(yīng)性免疫應(yīng)答卻是獲得性的，須在接觸抗原后獲得。

發(fā)揮作用時間：固有免疫在抗原出現(xiàn)的早期即可快速（數(shù)分鐘?

4天）發(fā)揮作用。而適應(yīng)性免疫應(yīng)答需在4?5天發(fā)揮作用。

固有免疫是模式識別受體；適應(yīng)性免疫應(yīng)答是特異性識別抗體，

由于細(xì)胞發(fā)育中基因重排產(chǎn)生多樣性。

固有免疫包括抑菌物質(zhì)、殺菌物質(zhì)、補(bǔ)體、炎癥因子、吞噬細(xì)胞、

NK細(xì)胞、NKT細(xì)胞。適應(yīng)性免疫包括T細(xì)胞、B