最新：慢性胃炎基層診療指南

1、概述

（一）定義

慢性胃炎（chronicgastritis）是由多種病因引起的胃黏膜慢性炎癥或萎

縮性病變。本質是胃黏膜上皮反復受到損害使黏膜發生改變，最終導致不

可逆的胃固有腺體的萎縮，甚至消失。該病易反復發作，不同程度地影響

患者生命質量。

（二）流行病學

慢性胃炎是基層消化內科門診最常見的疾病，大多數慢性胃炎患者缺乏臨

床表現，因此在自然人群中的確切患病率難以獲得。慢性胃炎發病率在不

同國家與地區之間存在較大差異，其發病率與幽門螺桿菌（Helicobacter

pylori,Hp）感染的流行病學重疊［1］,并隨年齡增長而增加［2］。

（三）分類

慢性胃炎的分類尚未統一。國際疾病分類（ICD-11）強調了胃炎的病

因學分類，但由于慢性胃炎的主要潛在風險是癌變，而發生胃癌的風險因

胃黏膜萎縮的范圍及嚴重程度不同而異,因此對于胃炎的組織學分類及內

鏡下分類仍是必要的。

1.基于病因分類：

Hp感染是慢性胃炎的主要病因,可將慢性胃炎分為Hp胃炎和非Hp胃

炎。病因分類有助于慢性胃炎的治療［3,4］。

2.基于內鏡和病理診斷分類：

分為萎縮性和非萎縮性兩大類。

3.基于胃炎分布分類：

分為胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎三大類。胃體為主胃炎尤其伴

有胃黏膜萎縮者，發生胃癌的風險增加；胃竇為主者胃酸分泌增多，發生

消化性潰瘍的風險增加。

4.特殊類型胃炎的分類：

包括化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性以及其他感染

性疾病所致。

2、病因和發病機制

(—)病因、誘因或危險因素

1.Hp感染：

是慢性胃炎最主要的原因，Hp感染者幾乎都存在胃黏膜活動性炎癥，長

期感染可致部分患者發生胃黏膜萎縮、腸化生，甚至異型增生、胃癌。

2,飲食和環境因素:

進食過冷、過熱以及粗糙、刺激性食物等不良飲食習慣可致胃黏膜損傷。

流行病學研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化

生以及胃癌的發生密切相關。

3.自身免疫：

自身免疫性胃炎是自身免疫機制所致的慢性萎縮性胃炎，患者體內產生針

對胃組織不同組分的自身抗體。北歐多見，我國少有報道，可伴有其他自

身免疫病如甲狀腺疾病、1型糖尿病、白颼風、脫發、銀屑病等［5］。

4.其他因素：

膽汁反流、抗血小板藥物、非苗體抗炎藥（NSAIDs）等藥物、酒精等外

在因素也是慢性胃炎相對常見的病因。其他感染性、嗜酸性粒細胞性、淋

巴細胞性、肉芽腫性胃炎和其他自身免疫性疾病累及所致的胃炎則比較少

見。

（二）發病機制

1.Hp感染：

Hp具有鞭毛，能在胃內穿過黏液層移向胃黏膜，釋放尿素酶分解尿素產

生氨氣從而保持細菌周圍中性環境。Hp通過產氨作用、分泌空泡毒素A

（VacA）等物質而引起細胞損害;細胞毒素相關基因（cagA）蛋白能引

起強烈的炎癥反應；其菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。這些因素可

導致胃黏膜的慢性炎癥［6］。

2.十二指腸-胃反流：

與各種原因引起的胃腸道動力異常、肝和膽道疾病及遠端消化道梗阻有關。

長期反流可削弱胃黏膜屏障功能。

3.藥物和毒物：

服用NSAIDs/阿司匹林，可通過直接損傷胃黏膜或抑制前列腺素等的合成

導致胃黏膜的損傷，從而導致慢性胃炎甚至消化道出血的發生。酒精攝入

可引起胃黏膜損傷，甚至胃黏膜糜爛、出血。酒精與NSAIDs兩者聯合作

用對胃黏膜產生更強的損傷。

4.自身免疫：

體內產生針對胃組織不同組分的自身抗體如抗內因子抗體（致維生素B12

吸收障礙），抗壁細胞抗體（破壞分泌胃酸的壁細胞），造成相應組織破壞

或功能障礙［7］。

5.年齡和飲食環境：

老年人黏膜可出現退行性改變，使胃黏膜修復再生功能降低，上皮增殖異

常及胃腺體萎縮。飲食結構中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果，水土中含有過多

硝酸鹽和亞硝酸鹽、彳微量元素比例失調也與胃黏膜萎縮、腸化生有關。

3、診斷、鑒別診斷與轉診

（-）診斷

胃鏡及活檢組織病理學檢查是慢性胃炎診斷和鑒別診斷的主要手E殳。

1.臨床表現：

慢性胃炎無特異性臨床表現，多數無明顯癥狀，有癥狀者主要表現為上腹

痛、腹脹、早飽感、暖氣等消化不艮表現［8］,部分還伴焦慮、抑郁等精神

心理癥狀。心理因素往往加重患者的臨床癥狀［9］。癥狀的嚴重程度與內鏡

所見及病理組織學分級并不完全一致。自身免疫性胃炎可長時間缺乏典型

臨床癥狀，首診癥狀常以貧血和維生素B12缺乏引起神經系統癥狀為主

口0］。

2.內鏡檢查：

上消化道內鏡檢查是診斷慢性胃炎的最主要方法，對評估慢性胃炎的嚴重

程度及排除其他疾病具有重要價值。有條件的醫院對初診的患者可先行內

鏡檢查，以了解胃黏膜情況，并排除腫瘤等疾病。

由于多數慢性胃炎的基礎病變都是炎性反應（充血、滲出）或萎縮，因此，

將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎及慢性萎縮性胃炎是合理的，也有利于

與病理診斷的統一。慢性非萎縮性胃炎內鏡下可見黏膜紅斑、粗糙或出血

點，可有水腫、充血、滲出等表現；慢性萎縮性胃炎內鏡下表現為黏膜紅

白相間，白相為主，皺裳變平、血管透見、伴有顆粒或結節狀口1］。

放大內鏡結合色素染色或電子染色能清楚地顯示胃黏膜微小結構，可指導

活檢部位，對胃炎的診斷和鑒別診斷及早期發現上皮內瘤變和腸化生具有

參考價值［12］。放大內鏡下慢性萎縮性胃炎具有特征性改變，表現為胃小

凹增寬、分布稀疏等。

3.病理組織學檢至口3］:

對慢性胃炎的診斷至關重要，應根據病變情況和需要進行活檢。臨床實踐

時可取2~3塊，分別在胃竇、胃角和胃體部位活檢；科學研究時則應參照

新悉尼標準，在胃竇和胃體各取2塊，胃角1塊；可疑病灶處另外多取活

組織檢查。病理切片的觀察應采用”直觀模擬評分法”，觀察內容包括5項

組織學變化和4個分級,5項組織學變化即Hp感染、慢性炎癥反應（淋

巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤）、活動性（中性粒細胞浸潤\萎縮（固

有腺體減少）及腸化生；4個分級為無、輕度、中度和重度4級（0、+、

++、+++'臨床醫師可結合病理結果和內鏡所見做出病變范圍與程度的

判斷。

慢性胃炎可操作的與胃癌風險聯系的胃炎評估（operativelinkfor

gastritisassessment,OLGA）何操作的與胃癌風險聯系的腸化生評估

（operativelinkforgastricintestinalmetaplasiaassessment,

OLGIM）系統是胃黏膜炎性反應和萎縮/腸化生程度及范圍的分級、分期

標準其基于胃炎新悉尼系統對炎癥和萎縮/腸化生程度的半定量評分方法,

采用胃炎分期代表胃黏膜萎縮范圍及程度，將慢性胃炎的組織病理學與癌

變危險性聯系起來，為臨床醫生預測病變進展和制訂疾病管理措施提供更

直觀的信息［14］。

4.實驗室檢查：

(1)Hp檢測：

Hp感染是慢性胃炎的最重要病因，對慢性胃炎患者建議常規檢測。常用

的Hp檢測方法分侵入性和非侵入性方法。侵入性方法需要通過胃鏡獲取

胃黏膜標本進行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、胃黏膜組織切片染色鏡

檢及細菌培養等。非侵入性方法以13C或14c■尿素呼氣試驗

為首選，是評估根除治療后結果的最佳

(Hp-ureabreathtestzHp-UBT)

方法，目前已廣泛應用，但需避免抗菌藥物、鋤劑、抑酸藥物的干擾；單

克隆糞便抗原試驗可作為備選；血清學試驗只用于特殊情況，如流行病學

調查、消化性潰瘍出血、胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤、嚴重的

胃黏膜萎縮。

(2)胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)I、口以及胃泌素-17(gastrin-17,

G-17)的檢測：

有助于慢性萎縮性胃炎的診斷。PGI是胃蛋白酶的前體，由胃底腺的主細

胞和黏液細胞分泌；PGn除胃底腺分泌外，胃竇部的幽門腺和十二指腸近

端的Brunner腺也能分泌。當出現萎縮時，血清PGI和PGD水平均下

降，PGI下降更顯著，PGI/PGII比值隨之降低。胃泌素-17是由胃竇部

G細胞分泌，其分泌主要受胃內pH值、G細胞數量和進食的影響。PGI、

PGI/PGII比值降低，血清G-17水平升高,提示胃體萎縮為主；若PG

I及PGI/PGH比值正常，血清G-17水平