心臟瓣膜病手術指征匯報人：XXX（職務/職稱）日期：2025年XX月XX日心臟瓣膜病概述心臟瓣膜病診斷核心方法主動脈瓣手術指征體系二尖瓣病變手術決策樹三尖瓣手術的特殊考量聯合瓣膜病的多因素評估手術時機選擇的矛盾平衡目錄絕對禁忌與相對禁忌癥譜術前多維評估系統手術方式革命性演進圍術期生命支持策略術后嚴重并發癥防控長期隨訪質量管控前沿研究與技術展望目錄心臟瓣膜病概述01定義與解剖結構基礎心臟瓣膜是心臟內防止血液逆流的單向閥門，包括二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣。它們通過精確的開閉協調，確保血液單向流動，維持有效心輸出量。心臟瓣膜功能解剖學基礎病理生理影響瓣膜由瓣葉、瓣環、腱索和乳頭肌組成。例如，二尖瓣為兩葉結構，主動脈瓣為三葉半月形結構，其異常可導致狹窄（開放受限）或關閉不全（反流）。瓣膜病變會改變心臟血流動力學，如主動脈瓣狹窄導致左心室壓力負荷增加，長期可引發心肌肥厚和心力衰竭。流行病學數據及發病率分析年齡相關性退行性瓣膜病（如主動脈瓣鈣化）在65歲以上人群發病率達2%-7%，而風濕性瓣膜病在發展中國家仍占主導，與鏈球菌感染后遺癥相關。地域差異性別分布發達國家以退行性病變為主，發展中國家風濕性心臟病占比高達60%，尤其在醫療資源匱乏地區。二尖瓣脫垂多見于女性（男女比1:2），而主動脈瓣狹窄在男性中更常見，可能與代謝和遺傳因素相關。123瓣膜病分類與病因總結狹窄與關閉不全：狹窄常由瓣葉增厚或粘連（如風濕熱、鈣化）引起；關閉不全多因瓣環擴張（如心肌病）或瓣葉穿孔（如感染性心內膜炎）。病因學分類：先天性：如二葉式主動脈瓣（占人群1%-2%），易早發鈣化。獲得性：包括風濕熱（累及二尖瓣為主）、退行性變、感染（心內膜炎導致瓣膜破壞）及缺血性（心肌梗死致乳頭肌功能不全）。特殊類型：如馬方綜合征可合并主動脈根部擴張伴瓣膜反流，需綜合遺傳學評估。心臟瓣膜病診斷核心方法02臨床癥狀與體征臨床評估路徑呼吸困難水腫與乏力心臟雜音心臟瓣膜病患者常表現為活動后氣促、夜間陣發性呼吸困難或端坐呼吸，這是由于瓣膜功能障礙導致肺循環淤血或心輸出量下降所致。聽診可發現特征性雜音，如二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音、主動脈瓣關閉不全的舒張期嘆氣樣雜音，雜音的性質和部位對定位病變瓣膜具有重要價值。右心衰竭患者可出現下肢水腫、肝淤血及頸靜脈怒張，而左心衰竭患者則以乏力、運動耐量下降為主要表現，需結合其他體征綜合判斷。超聲心動圖黃金診斷標準解析超聲心動圖可直觀顯示瓣葉增厚、鈣化、粘連或脫垂等形態學改變，同時定量測量瓣口面積、反流分數及跨瓣壓差，明確狹窄或關閉不全的嚴重程度。瓣膜結構與功能評估血流動力學分析并發癥篩查通過多普勒技術評估跨瓣血流速度、壓力階差及心室功能參數（如射血分數），為手術時機選擇提供客觀依據。超聲可檢出繼發性改變如左房擴大、肺動脈高壓或附壁血栓，尤其對房顫患者血栓風險評估至關重要。CT三維重建適用于鈣化性瓣膜病的術前評估，尤其是經導管主動脈瓣置換術（TAVR）中測量瓣環徑線、冠狀動脈開口高度及外周血管通路條件。輔助檢查（CT/MRI/心導管）應用場景心臟MRI對超聲圖像不佳者，MRI可精準量化心室容積、心肌纖維化程度及瓣膜反流量，在復雜先天性瓣膜畸形或心肌病合并瓣膜病變時優勢顯著。心導管檢查作為有創性檢查，主要用于冠狀動脈造影排除合并冠心病，或超聲結果不明確時直接測量心腔內壓力及氧飽和度，指導手術決策。主動脈瓣手術指征體系03提示主動脈瓣嚴重狹窄，需通過超聲心動圖或心導管檢查確認，是手術干預的核心指標之一。重度狹窄的血流動力學閾值跨瓣壓差≥40mmHg反映瓣膜開放功能顯著受限，常伴隨心輸出量下降，需結合臨床癥狀綜合評估手術必要性。瓣口面積≤1.0cm2表明心臟代償功能受損，即使無癥狀也需考慮手術以避免不可逆心肌損傷。左心室射血分數（LVEF）<50%主動脈瓣反流的手術決策需基于左心室結構和功能變化，早期干預可改善預后。提示心室擴張進展，需警惕心力衰竭風險。左心室收縮末期內徑（LVESD）>50mm反映容量負荷過重，是手術指征的重要參考。左心室舒張末期內徑（LVEDD）>65mm表明心肌收縮功能失代償，需優先手術以恢復血流動力學穩定。LVEF降至50%以下反流病變的左心室功能臨界值無癥狀患者的預防性手術證據影像學進展風險合并癥與手術時機每年左心室直徑增長≥5mm或LVEF下降≥5%，提示疾病快速進展，需提前干預。運動負荷試驗中出現血壓下降或心律失常，可能預示潛在血流動力學失代償。合并冠心病或高血壓時，需通過多學科評估權衡手術與藥物治療的獲益風險比。年輕患者或預期壽命較長者，可更積極考慮手術以降低遠期并發癥概率。二尖瓣病變手術決策樹04原發性二尖瓣反流手術時機窗口癥狀進展評估對于原發性二尖瓣反流患者，若出現活動耐量下降、呼吸困難或心力衰竭癥狀（如NYHAII級以上），即使左心室功能尚可（EF>30%），也需考慮手術干預，以避免不可逆心肌損傷。左心室功能監測無癥狀但高風險特征當左心室收縮末期內徑（LVESD）≥40mm或射血分數（EF）≤60%時，提示心室重構已影響功能，需盡早手術以阻止進一步惡化。對于無癥狀但合并房顫、肺動脈高壓（收縮壓>50mmHg）或瓣膜連枷樣運動的患者，應積極手術，因其猝死風險顯著增加。123繼發性反流與心室重構關聯性繼發性二尖瓣反流常由左心室擴張（如缺血性或擴張型心肌病）導致瓣環擴大，手術需同期處理心室重構（如瓣環成形術或心室減容術），否則反流易復發。心室幾何形態改變心肌存活評估EF臨界值爭議缺血性繼發反流患者需通過心肌灌注顯像或MRI評估存活心肌，若存在可逆性缺血，血運重建（如CABG）聯合瓣膜修復可顯著改善預后。EF20%-30%的患者手術風險高，但部分研究顯示，精準修復聯合心室輔助可改善生存質量，需個體化評估。介入治療(MitraClip)適應癥擴展對于STS評分≥8%或存在嚴重合并癥（如終末期肺病）的原發性或繼發性反流患者，MitraClip可降低手術死亡率，改善癥狀及生活質量。外科高危患者COAPT研究證實，優化藥物治療后仍有嚴重反流（有效反流口面積≥0.4cm2）者，MitraClip可減少心衰再住院率，延長生存期。功能性反流新證據需滿足瓣葉對合長度≥2mm、連枷間隙<10mm等條件，術前3D-TEE評估是關鍵，避免因技術限制導致殘余反流。解剖適配性三尖瓣手術的特殊考量05功能性三尖瓣反流常繼發于左心疾病或肺動脈高壓，需通過超聲心動圖評估右心室收縮功能（如TAPSE＜16mm或S'＜9.5cm/s）及容積指標（右心室舒張末徑＞40mm），達到臨界值則需手術干預以防止不可逆右心衰竭。功能性反流的右心衰竭臨界右心室功能評估若反流由肺動脈高壓驅動，需先優化藥物治療（如利尿劑、靶向肺血管擴張劑），若效果不佳且反流程度≥中度（VC寬度≥7mm），應考慮三尖瓣成形術以阻斷惡性循環。繼發性肺動脈高壓處理在左心瓣膜手術中，即使三尖瓣反流為輕度，若存在右心室擴張或房顫病史，建議同期行三尖瓣環成形術以降低遠期再手術率。左心手術的協同時機器質性病變的罕見手術場景感染性心內膜炎的急診指征腫瘤侵犯的根治性切除先天性畸形的個體化決策三尖瓣器質性病變多見于靜脈藥癮者或植入裝置感染，若出現贅生物＞10mm、反復栓塞或耐藥菌感染，需急診行瓣膜切除/置換術，但需權衡術后右心負荷增加風險。如Ebstein畸形合并重度反流，若右心室功能尚可（RVEF＞35%），首選瓣膜修復而非置換，以保留自體瓣膜生理功能并避免抗凝并發癥。原發性心臟腫瘤（如黏液瘤）累及三尖瓣時，需整塊切除病變瓣膜及周圍組織，并采用同種移植物或生物瓣重建，術后需密切監測右心功能。在聯合手術中（如二尖瓣+三尖瓣病變），應先處理左心病變以改善血流動力學，再根據右心壓力調整三尖瓣修復程度，避免過度縮環導致舒張期跨瓣壓差增高。同期手術的聯合處理原則左心瓣膜優先原則若合并房顫，需同期行Cox-MazeIV手術，通過消除房顫減少三尖瓣環擴張風險，并采用硬質環（如Carpentier-Edwards）固定瓣環以增強長期穩定性。房顫消融的協同效應對于需置換三尖瓣的患者，優先選擇生物瓣（如Perimount），因其在低壓右心系統中耐久性更佳（15年免再干預率＞80%），且可避免抗凝相關出血風險。生物瓣與機械瓣的選擇策略聯合瓣膜病的多因素評估06跨瓣壓差評估通過超聲心動圖測量各瓣膜狹窄或反流時的跨瓣壓差，分析多個瓣膜病變對心輸出量的綜合影響，尤其是主動脈瓣狹窄合并二尖瓣反流時左心室后負荷的倍增效應。血流動力學疊加效應分析心室重構量化采用心臟MRI或三維超聲技術評估雙瓣膜病變引起的左心室容積、質量及幾何形態改變，量化心肌纖維化程度與收縮功能儲備的關聯性。肺循環受累評估通過右心導管檢查測定肺動脈壓力及肺血管阻力，特別關注三尖瓣反流繼發的右心功能不全對手術預后的影響閾值。主導病變的權重分配模型建立基于瓣口面積、反流分數和心室功能的評分系統，將主動脈瓣鈣化程度與二尖瓣瓣環擴張進行加權比較，確定需要優先處理的關鍵病變。病變嚴重度分層臨床癥狀溯源計算機模擬預測通過運動負荷試驗和生物標志物檢測（如NT-proBNP），區分心源性呼吸困難與肺動脈高壓癥狀的主次關系，量化各瓣膜病變對臨床癥狀的貢獻度。應用有限元分析構建多瓣膜聯合病變的血流動力學模型，模擬不同手術方案對心室-血管耦聯效率的改善程度。分期手術的決策困境破解手術風險矩陣介入過渡方案生物瓣耐久性權衡整合EuroSCOREII和STS評分系統，建立包含肝功能、營養狀態等多維參數的決策樹模型，計算同期手術與分期手術的30天死亡率差異。對比年輕患者機械瓣終身抗凝風險與生物瓣二次手術概率，制定基于預期壽命的瓣膜選擇算法，特別關注二尖瓣位生物瓣的早期衰敗率。設計經導管主動脈瓣置換（TAVR）聯合外科二尖瓣修復的雜交策略，分析其作為分期手術橋梁的可行性及中期隨訪結果。手術時機選擇的矛盾平衡07自然病程與手術風險對照表無癥狀期與手術風險無癥狀患者若存在左心室功能下降或嚴重瓣膜病變，需權衡早期手術干預與保守觀察的風險收益比。癥狀進展速度合并癥影響對于癥狀快速進展的患者（如心功能NYHAIII-IV級），即使手術風險較高，也應優先考慮手術以改善預后。高齡或合并冠心病、肺高壓等并發癥的患者，需綜合評估自然病程惡化速度與圍術期死亡率的關系。123左心室射血分數預警閾值當左心室射血分數（LVEF）≤50%時，提示心肌收縮功能受損，需緊急評估手術指征。研究表明，LVEF每降低10%，術后心衰風險增加35%。EF值臨界點對于慢性瓣膜病患者，若EF年下降率>5%，即使當前EF>50%，也需考慮手術干預。此類患者延遲手術可能導致術后EF恢復困難。EF下降速度監測部分患者EF正常（>55%），但存在左心室舒張末壓升高（>15mmHg）或BNP>400pg/ml，提示舒張功能衰竭，需結合癥狀決定手術時機。保留EF的隱匿性心衰急性二尖瓣腱索斷裂導致肺水腫時，若藥物治療6小時無效，需24小時內行急診手術，死亡率可從50%降至15%。合并心源性休克者需在2小時內完成術前評估。急診手術的生死時速判斷急性肺水腫與休克出現瓣周膿腫、栓塞或頑固性敗血癥時，即使抗生素療程未完成，也需48小時內手術。延遲超過72小時者病死率高達60%。感染性心內膜炎急癥StanfordA型夾層累及主動脈瓣時，需在確診后立即手術（黃金時間窗<6小時），術中需同時置換瓣膜和修復升主動脈。主動脈夾層合并瓣膜病絕對禁忌與相對禁忌癥譜08通過NYHA分級或ACC/AHA指南，評估患者心功能狀態，IV級心功能且藥物治療無效者手術風險極高。終末期心肌病的生存預期評估心功能分級評估左室射血分數（LVEF）<20%、右心導管顯示持續低心排血量（CI<1.5L/min/m2）提示預后不良。影像學與血流動力學指標合并不可逆肺動脈高壓（PVR>5Wood單位）或肝腎功能衰竭者，術后生存率顯著降低。合并癥與多器官功能惡性腫瘤患者的決策倫理學考量實體瘤IV期（如肺癌骨轉移）患者預期生存<6個月時，瓣膜手術僅作為姑息治療，需多學科討論；血液腫瘤（如淋巴瘤）化療后緩解期可考慮擇期手術。腫瘤分期與預后分層抗腫瘤治療交互作用血栓與出血風險平衡靶向治療（如抗VEGF藥物）導致傷口愈合延遲，需停藥4周再手術；放療后縱隔纖維化增加主動脈根部解剖難度，需術前CT三維重建評估。惡性腫瘤高凝狀態需持續抗凝，機械瓣植入后INR控制2.5-3.5，但血小板<50×10?/L時優先選擇生物瓣減少出血風險。全身感染狀態風險控制血培養轉陰后持續4周，CRP<10mg/L且降鈣素原<0.5ng/ml，牙源性感染需完成根管治療，泌尿系感染需尿培養陰性。活動性感染灶清除標準出現瓣周膿腫、真菌性心內膜炎或耐藥菌感染（如MRSA）時，需急診手術；單純鏈球菌感染可完成2周抗生素療程后手術。感染性心內膜炎手術時機HIV患者CD4計數<200cells/μl時，術后需強化抗肺孢子菌預防；移植術后患者需調整他克莫司谷濃度至3-5ng/ml避免排斥反應。免疫抑制患者特殊管理術前多維評估系統09EuroSCOREII風險分層應用預測術后死亡率通過17項臨床變量（如年齡、腎功能、手術緊急程度等）量化患者圍術期死亡風險，指導手術決策。評估手術獲益比優化資源分配結合患者預期壽命與手術風險，篩選高風險但可能獲益的病例（如嚴重癥狀合并中高危評分）。輔助醫療團隊優先處理低中危患者，對高危病例啟動多學科討論或替代治療方案（如TAVI）。123心肺功能極限測試方案心肺運動試驗（CPET）通過監測峰值攝氧量（VO2max）、無氧閾值和VE/VCO2斜率等參數，客觀評估患者心肺儲備功能。當VO2max<14ml/kg/min提示高風險，需優先考慮微創或雜交手術方案；若VO2max>20ml/kg/min則耐受傳統開胸手術。6分鐘步行試驗作為CPET的補充，通過測定步行距離和血氧飽和度變化評估日常活動耐量。距離<300米或SpO2下降>4%者需警惕術后呼吸衰竭風險，建議術前進行肺康復訓練。右心導管檢查對合并肺動脈高壓患者，通過測量肺動脈壓（PAP）和肺血管阻力（PVR）判斷手術可行性。當PVR>5Wood單位且對血管擴張劑無反應時，可能需聯合肺靶向藥物治療。多學科團隊會診機制心臟團隊組成術后管理銜接決策流程標準化至少包括心外科醫生、介入cardiologist、影像科專家、麻醉師及重癥監護醫師，必要時納入呼吸科、腎內科專家。每周例會討論高危病例，通過三維打印模型和虛擬手術模擬優化治療方案。采用Delphi法制定共識，對臨界病例（如主動脈瓣狹窄合并射血分數35-50%）進行加權評分，結合患者意愿選擇SAVR、TAVI或保守治療。團隊需預先制定并發癥應對預案，如急性腎損傷的CRRT啟動時機、低心排綜合征的機械循環支持選擇等，確保從手術室到ICU的無縫過渡。手術方式革命性演進10機械瓣的長期耐用性生物瓣（豬/牛心包材質）術后僅需3-6個月抗凝，適合老年患者（>65歲）或育齡期女性。但存在鈣化衰敗風險（10-15年需二次手術），新一代抗鈣化處理技術（如α-氨基烯酸浸泡）可延長其壽命至15-20年。生物瓣的免抗凝優勢個體化決策模型2023年ACC/AHA指南強調基于年齡、合并癥、預期壽命等綜合評分（如STS-PROM）選擇瓣膜類型，65-70歲患者可考慮"瓣中瓣"技術作為過渡方案。機械瓣由碳合金等材料制成，具有極長的使用壽命（通常超過20年），適用于年輕患者（<60歲）或需長期抗凝治療者。但需終身服用華法林，存在出血或血栓風險，需定期監測INR值（國際標準化比值）。機械瓣與生物瓣選擇指南更新TAVR適應癥擴大趨勢解讀PARTNER3試驗證實TAVR（經導管主動脈瓣置換）在低危患者中5年生存率優于開胸手術（86.4%vs81.5%），2022年ESC指南將適應癥擴展至所有癥狀性重度AS患者（無論手術風險）。從高危到中低危的循證證據新型可擴張瓣架（如EvolutPRO）使TAVR在二葉瓣患者中成功率提升至92%，但需術前CT評估冠狀動脈阻塞風險（竇部直徑>3mm為安全閾值）。二葉式主動脈瓣技術突破第三代瓣膜采用裙邊設計（如Sapien3的防漏環）將中度瓣周漏發生率降至<3%，術后反流容積較傳統手術減少40%。瓣周漏防治進展右前胸小切口入路通過4-6cm肋間切口完成二尖瓣修復，較傳統開胸手術縮短ICU停留時間（1.5天vs3天），疼痛評分降低60%（VAS量表）。但要求術者完成50例以上動物訓練曲線。3D腔鏡導航系統采用4K熒光成像（如daVinciXi）可實現0.1mm級瓣膜結構辨識，特別適用于復雜退行性病變的腱索移植術，手術精度誤差<0.5mm。雜交手術室應用結合術中經食道超聲（TEE）實時評估，使二尖瓣成形成功率從82%提升至96%，且縮短體外循環時間至<90分鐘（較傳統減少35%）。全胸腔鏡微創技術突破圍術期生命支持策略11ECMO在重癥患者中的應用場景高危手術的預防性應用在復雜瓣膜手術（如二次手術、合并肺動脈高壓）中，ECMO可預先建立以應對術中循環崩潰風險。03對于術后出現嚴重低心排血量、難以脫離體外循環的患者，ECMO可提供過渡性支持，降低死亡率。02術后低心排綜合征干預挽救終末期心衰患者ECMO可為等待心臟移植或瓣膜手術的終末期心衰患者提供臨時循環支持，維持器官灌注。01成分優化添加極化液（如胰島素-葡萄糖-鉀溶液）改善能量代謝，加入自由基清除劑（如別嘌呤醇）減輕氧化應激。灌注技術革新采用間斷冷血灌注聯合終末溫血灌注（“hotshot”技術），促進心肌細胞修復。個體化方案根據患者年齡、瓣膜病變類型調整保護液溫度（如老年患者采用更高溫度避免低溫損傷）。通過改良心肌保護液成分與灌注策略，減少缺血-再灌注損傷，提高術后心功能恢復率。心肌保護液配方優化路徑早期脫機拔管流程標準化建立多參數評估標準：結合心指數（CI＞2.2L/min/m2）、混合靜脈血氧飽和度（SvO?＞65%）、乳酸水平（＜2mmol/L）綜合判斷循環穩定性。動態監測容量反應性：通過被動抬腿試驗或每搏量變異度（SVV）指導液體管理，避免容量過負荷導致延遲脫機。實施肺保護性通氣：采用小潮氣量（6-8mL/kg）、適當PEEP（5-8cmH?O）減少呼吸機相關性肺損傷。階梯式撤機方案：從壓力支持通氣（PSV）逐步過渡至T管試驗，結合淺快呼吸指數（RSBI＜105）評估脫機成功率。制定每日目標清單：由心外科、麻醉科、ICU團隊共同確認當日脫機目標（如鎮靜減量、自主呼吸試驗）。標準化鎮痛鎮靜管理：采用右美托咪定聯合區域神經阻滯，減少阿片類藥物用量以促進早期清醒。血流動力學評估體系呼吸功能優化策略多學科協作流程術后嚴重并發癥防控12人工瓣膜失功預警信號識別血流動力學異常術后若出現新發心臟雜音、血壓驟降或脈壓差增大，可能提示瓣膜功能障礙，需立即通過超聲心動圖評估瓣膜啟閉狀態及跨瓣壓差變化。心力衰竭癥狀加重血栓栓塞事件患者突發呼吸困難、端坐呼吸或夜間陣發性呼吸困難，可能因瓣膜卡瓣、血栓形成導致急性返流或狹窄，需結合BNP檢測及影像學排查。不明原因腦卒中、肢體動脈栓塞或內臟梗死，需警惕機械瓣血栓形成，通過經食道超聲確認瓣膜血栓及活動度。123抗凝治療出血平衡精細管理INR動態監測藥物相互作用管理出血風險評估工具應用機械瓣置換術后需維持INR2.5-3.5（二尖瓣）或2.0-3.0（主動脈瓣），每周至少檢測1次，合并房顫或既往栓塞史者需更嚴格管控。采用HAS-BLED評分系統評估消化道出血、顱內出血風險，對高齡（>75歲）、腎功能不全者酌情降低抗凝強度。避免華法林與抗生素（如環丙沙星）、非甾體抗炎藥聯用，需定期審查患者用藥清單并調整劑量。感染性心內膜炎防控體系對牙科、呼吸道等有創操作前，人工瓣膜患者需按指南給予阿莫西林2g或克林霉素600mg口服，降低菌血癥風險。高危人群預防性抗生素術后發熱>38℃持續48小時，需三次血培養（每次間隔1小時）、CRP/PCT檢測，并啟動經驗性萬古霉素+慶大霉素治療。不明原因發熱排查流程對疑似病例采用改良Duke標準，重點尋找瓣周膿腫、贅生物（>10mm者手術干預指征強），必要時行PET-CT鑒別感染灶。超聲診斷標準優化長期隨訪質量管控13重點評估瓣膜功能、心室重構及血流動力學改善情況，早期發現并發癥。超聲心動圖動態監測周期術后1年內每3個月復查跟蹤瓣膜耐久性、心功能變化及潛在血栓形成風險，調整抗凝方案。術后1-5年每6個月監測長期隨訪中關注人工瓣膜衰敗跡象、繼發性心肌病變及合并癥進展。術后5年以上每年評估人工瓣膜音像特征數據庫收錄不同型號機械瓣（如雙葉瓣、球籠瓣）的標準超聲影像及心音特征，包括正常開閉音、異常喀喇音及血流頻譜，用于對比識別瓣膜功能障礙。機械瓣特征音像庫生物瓣退化預警指標病例對照分析系統整合生物瓣鈣化、撕裂的典型超聲表現（如瓣葉增厚＞3mm、活動度下降），結合患者年齡和植入時間建立退化風險預測模型。將罕見并發癥（如瓣膜感染性心內膜炎）的影像特征與常規病例對比，輔助醫生快速鑒別診斷。指導患者掌握INR自測技術，制定個性化抗凝目標（機械瓣通常2.5-3.5，生物瓣1.8-2.5），并建立出血/血栓癥狀