霍亂-ppt課件求職寶典：A方式：面薦函薦引薦信件網絡電話。B心態：胸有成竹沉穩淡定竟敢歷練。C原則：語言誠懇態度認真全面突出實事求是文明禮貌贏取好感。祝君成功！人的生命是有限的，可是，為人民服務是無限的，我要把有限的生命，投入到無限的為人民服務之中去。——雷鋒只要我們能善用時間,就永遠不愁時間不夠用。---德國詩人歌德人的美德的榮譽比他的財富的榮譽不知大多少倍。——達·芬奇青年時種下什么，老年時就收獲什么。——易卜生霍亂-ppt課件霍亂-ppt課件求職寶典：A方式：面薦函薦引薦信件網絡電話。B心態：胸有成竹沉穩淡定竟敢歷練。C原則：語言誠懇態度認真全面突出實事求是文明禮貌贏取好感。祝君成功！人的生命是有限的，可是，為人民服務是無限的，我要把有限的生命，投入到無限的為人民服務之中去。——雷鋒只要我們能善用時間,就永遠不愁時間不夠用。---德國詩人歌德人的美德的榮譽比他的財富的榮譽不知大多少倍。——達·芬奇青年時種下什么，老年時就收獲什么。——易卜生2引言感染性腹瀉(infectiousdiarrhea)指由病原生物引起的、以腹瀉為主要臨床特征的一組腸道傳染病腹瀉每日3次或以上的稀便或水樣便急性腹瀉急性起病，病程2周以內遷延性腹瀉超過2周但未超過2個月慢性腹瀉反復發作，持續2個月以上3細菌病毒寄生蟲病原體的種類感染性腹瀉的主要病原體種類種類 主要病原體 所致疾病細菌 弧菌屬 O1群和O139群霍亂弧菌 霍亂 其他致瀉性弧菌（如其他非O1群霍亂弧菌，副溶血性弧菌 弧菌性腸炎 擬態弧菌，河弧菌，霍利斯弧菌，弗尼斯弧菌等） 志賀菌屬 痢疾志賀菌，福氏志賀菌，鮑氏志賀菌，宋內志賀菌 細菌性痢疾 沙門菌屬 鼠傷寒沙門菌，腸炎沙門菌，豬霍亂沙門菌等 沙門菌腸炎 埃希菌屬(如大腸埃希菌，即大腸桿菌) 腸產毒性大腸桿菌(ETEC) 旅行者腹瀉，嬰幼兒腹瀉 腸侵襲性大腸桿菌(EIEC) 痢疾樣腹瀉 腸致病性大腸桿菌(EPEC) 嬰兒腹瀉 腸出血性大腸桿菌(EHEC) 出血性腸炎 彎曲菌屬(如空腸彎曲菌，結腸彎曲菌等) 彎曲菌腸炎 葡萄球菌屬(如金黃色葡萄球菌) 急性胃腸炎、假膜炎腸炎 厭氧芽孢梭菌屬(如產氣莢膜梭菌，艱難梭菌等) 腹瀉、偽膜性腸炎等 耶爾森菌屬(如小腸結腸炎耶氏桿菌等) 小腸結腸炎 芽孢桿菌屬(如蠟樣芽孢桿菌等) 感染性腹瀉 其他菌屬(如變形桿菌，土拉弗氏菌，親水氣單胞菌 感染性腹瀉 類志賀毗鄰單胞菌等)病毒 輪狀病毒，諾瓦克病毒，星狀病毒，杯狀病毒，冠狀病毒 病毒性腹瀉 腸腺病毒，小圓病毒等，諾如病毒寄生蟲 溶組織阿米巴原蟲 阿米巴痢疾 隱孢子蟲，蘭氏賈第鞭毛蟲，類圓線蟲，結腸小袋蟲等 感染性腹瀉掌握：霍亂的臨床特點、診斷標準和治療原則熟悉：霍亂的病原學，流行病學病理解剖及實驗室檢查了解：霍亂的發病機制及預防5目的要求霍亂（cholera）是由霍亂弧菌引起的一種烈性腸道傳染病典型特征：急性起病（比馬車跑得快）劇烈吐瀉、脫水、周圍循環衰竭急性腎功能損害電解質紊亂，酸堿失衡6概述2019年8月28日第十屆全國人民代表大會常務委員會第十一次會議修訂《中華人民共和國傳染病防治法》法定傳染病分三類，共39種。甲類2種，乙類26種，丙類11種。7概述甲類（強制管理）：鼠疫、霍亂。8概述乙類（嚴格管理）：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、人感染豬鏈球菌病、甲型H1N19概述丙類（監測管理）：流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、棘球蚴病（包蟲病）、絲蟲病，除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病手足口病10概述11柴科夫斯基（俄國）天鵝湖劇照1893年，柴可夫斯基在11月1日喝了不清潔的水，很快出現了霍亂癥狀，并在11月5日陷入昏迷，次日凌晨3時就去世了。柴可夫斯基的母親是在1850年列寧格勒的一次霍亂大流行中死亡的。12概述霍亂被認為“曾摧毀地球的最可怕瘟疫之一”霍亂被認為“曾摧毀地球的最可怕瘟疫之一”13概述14海地霍亂1883年第五次大流行時，從病人糞便中發現霍亂弧菌明確本病病原體第六次大流行（或許包括第五次大流行），與古典生物型霍亂弧菌有關1961年第七次世界大流行，則以埃爾托生物型霍亂弧菌為主第八次世界大流行趨向——O139型（1992年，印度、孟加拉等地。）

15流行病學2引言

感染性腹瀉(infectiousdiarrhea)

指由病原生物引起的、以腹瀉為主要臨床特征的一組腸道傳染病

腹瀉每日3次或以上的稀便或水樣便

急性腹瀉急性起病，病程2周以內

遷延性腹瀉超過2周但未超過2個月

慢性腹瀉反復發作，持續2個月以上3

細菌病毒寄生蟲病原體的種類感染性腹瀉的主要病原體種類種類 主要病原體 所致疾病細菌 弧菌屬

O1群和O139群霍亂弧菌 霍亂 其他致瀉性弧菌（如其他非O1群霍亂弧菌，副溶血性弧菌 弧菌性腸炎 擬態弧菌，河弧菌，霍利斯弧菌，弗尼斯弧菌等） 志賀菌屬 痢疾志賀菌，福氏志賀菌，鮑氏志賀菌，宋內志賀菌 細菌性痢疾 沙門菌屬 鼠傷寒沙門菌，腸炎沙門菌，豬霍亂沙門菌等 沙門菌腸炎 埃希菌屬(如大腸埃希菌，即大腸桿菌)

腸產毒性大腸桿菌(ETEC) 旅行者腹瀉，嬰幼兒腹瀉 腸侵襲性大腸桿菌(EIEC) 痢疾樣腹瀉 腸致病性大腸桿菌(EPEC) 嬰兒腹瀉 腸出血性大腸桿菌(EHEC) 出血性腸炎 彎曲菌屬(如空腸彎曲菌，結腸彎曲菌等) 彎曲菌腸炎 葡萄球菌屬(如金黃色葡萄球菌) 急性胃腸炎、假膜炎腸炎 厭氧芽孢梭菌屬(如產氣莢膜梭菌，艱難梭菌等) 腹瀉、偽膜性腸炎等 耶爾森菌屬(如小腸結腸炎耶氏桿菌等) 小腸結腸炎 芽孢桿菌屬(如蠟樣芽孢桿菌等) 感染性腹瀉 其他菌屬(如變形桿菌，土拉弗氏菌，親水氣單胞菌 感染性腹瀉 類志賀毗鄰單胞菌等)病毒 輪狀病毒，諾瓦克病毒，星狀病毒，杯狀病毒，冠狀病毒 病毒性腹瀉 腸腺病毒，小圓病毒等，諾如病毒寄生蟲 溶組織阿米巴原蟲 阿米巴痢疾 隱孢子蟲，蘭氏賈第鞭毛蟲，類圓線蟲，結腸小袋蟲等 感染性腹瀉11

柴科夫斯基（俄國）天鵝湖劇照1893年，柴可夫斯基在11月1日喝了不清潔的水，很快出現了霍亂癥狀，并在11月5日陷入昏迷，次日凌晨3時就去世了。柴可夫斯基的母親是在1850年列寧格勒的一次霍亂大流行中死亡的。12概述霍亂被認為“曾摧毀地球的最可怕瘟疫之一”霍亂被認為“曾摧毀地球的最可怕瘟疫之一”13概述14海地霍亂1883年第五次大流行時，從病人糞便中發現霍亂弧菌明確本病病原體第六次大流行（或許包括第五次大流行），與古典生物型霍亂弧菌有關1961年第七次世界大流行，則以埃爾托生物型霍亂弧菌為主第八次世界大流行趨向——O139型（1992年，印度、孟加拉等地。）

15流行病學

津巴布韋２００８年８月至２００９年７月歷時一年的霍亂疫情。在那場疫情中，津巴布韋總計出現１０萬例霍亂確診病例，其中４２８７人死亡。霍亂2天內帶走了Chigudu家的5個孩子，之后照顧他們的奶奶和姨媽也相繼死去，只留下母親獨自悲傷絕望16流行病學津巴布韋男子正在挖掘墳墓，霍亂已造成津巴布韋幾千人喪生17流行病學18我國霍亂感染情況19海南大學因霍亂疫情封校(組圖).2019年11月4日，海口，海南大學北大門20流行病學2019年08月16日廣州天河佛山南海發生兩起霍亂病例

2019年09月04日安徽蒙城霍亂33患者痊愈出院5人仍隔離2019年09月10日江蘇淮安一中學暴發霍亂疫情確診19例21流行病學全球：持續44年；波及5個大洲140個以上的國家和地區；報病470萬例以上；死亡12萬例以上。中國：持續44年；波及29個省、自治區、直轄市；報病34萬例以上；死亡5500例以上。22（一）分類WHO腹瀉控制中心分類：①O1群霍亂弧菌（主要）:古典生物型、埃爾托生物型②非O1群霍亂弧菌：O139霍亂弧菌（1992年孟加拉霍亂流行），O2-O138為非流行株③不典型O1群霍亂弧菌：沒有致病性23病原學(二)染色及形態霍亂弧菌是革蘭染色陰性，呈弧形及逗點狀桿菌。長約1.5~3.0um，寬約0.3~0.4um，菌體尾端有一鞭毛，活動活潑，在暗視野懸滴鏡檢可見穿梭狀運動。患者糞便直接涂片可見弧菌縱列呈“魚群”樣。其中O139霍亂弧菌在菌體外還有莢膜。24病原學病原學

2526直接涂片染色呈“魚群”樣27鏡檢下的魚群狀的革蘭陰性霍亂弧菌（三）培養特性普通培養基中生長良好，屬兼性厭氧菌堿性環境中生長繁殖快增菌培養常用PH8.4~8.6的1%堿性蛋白胨水O139霍亂弧菌能在無氯化鈉或30g/L氯化鈉蛋白胨水中生長，但不能在80g/L氯化鈉濃度下生長28病原學29病原學在堿性蛋白胨水中培養的霍亂弧菌室溫6小時后，在氣液交界面可見生長。堿性蛋白胨水是用于可疑霍亂病例的糞便或直腸拭子的轉移培養基霍亂弧菌在TCBS平板上的菌落特征硫代硫酸鹽檸檬酸鹽膽鹽蔗糖瓊脂培養基30病原學（四）抗原結構菌體抗原（O）：耐熱，特異性高，分群、分型鞭毛抗原（H）：不耐熱，共有霍亂弧菌的致病力包括：鞭毛運動、粘蛋白溶解酶、粘附素；霍亂腸毒素；內毒素及其他毒素。31病原學（五）毒素Ⅰ型毒素-內毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素：霍亂腸毒素。引起劇烈腹瀉，有抗原性，可產生中和抗體Ⅲ型毒素：致病作用不大32病原學（五）毒素

腸毒素、神經氨酸酶、血凝素、內毒素霍亂腸毒素（choleratoxin,CT）不耐熱，56℃30min即被破壞

A、B兩個亞單位33病原學（六）抵抗力對熱、干燥、酸及消毒劑均敏感煮沸或0.2%-0.5%過氧乙酸溶液可立即將其殺死正常胃酸中僅能存活5分鐘。但在自然環境中存活時間較長，如在江、河、井或海水中埃爾托生物型霍亂弧菌能生存1-3周，在藻類或甲殼類動物中的存活期還可延長。34病原學35

生物學特征:

怕熱不怕冷，

怕干不怕濕，

怕酸不怕堿，

怕茶不怕奶，

懼怕含氯消毒劑。1.傳染源：主要傳染源：病人、帶菌者。重型排菌多輕型及帶菌者不易發現，活動自由，故在疾病傳播上起著重要作用。其他:水生生物等作為傳染源和儲存宿主。36流行病學2．傳播途徑病人及帶菌者的糞便或排泄物污染水源或食物后可引起霍亂爆發流行。日常生活接觸和蒼蠅亦起傳播作用。霍亂弧菌能通過傳染魚蝦等水產品引起傳播37流行病學38腸道傳染病39個人要做到：①盡量不要食用未煮熟的水產品。②飯前飯后洗手，飯菜現做現吃，生熟食品徹底分開，不用同一把刀和砧板處理生食和熟食；不到衛生條件差的攤點或飯店就餐。③搞好室內外衛生和糞便管理，清除垃圾，疏通污水溝，消滅蒼蠅、蚊子、老鼠、蟑螂等傳播媒介。預防霍亂40413．易感人群普遍易感，新區成人易感，流行區小兒、外來人口易感。隱性感染高。病后產生抗菌、抗毒抗體，可獲短期免疫力，可再次感染。近年來流動人口在某些地區是主要的發病人群42流行病學4.流行季節與地區在我國霍亂流行季節為夏秋季，以7-10月為多。

流行地區主要是沿海一帶如廣東、廣西、浙江、江蘇、上海等省市為多。43流行病學5.O139霍亂的流行特征來勢兇猛，傳播快，散發，病例無家庭聚集性，發病以成人為主，男性多于女性。主要經水和食物傳播，人群普遍易感。與O1群及非O1群其他弧菌感染無交叉免疫力。地區分布與埃爾托型霍亂相一致。

病人及帶菌者為傳染源。44流行病學發病機制與病理解剖

45發病機制

人體食入霍亂弧菌后是否發病，主要取決于機體的免疫力和食入弧菌的量。正常胃酸可殺滅一定數量的霍亂弧菌，口服活菌苗可使腸道產生特異性IgM\IgG和IgA抗體；亦能阻止弧菌粘附于腸壁而免于發病。霍亂腸毒素（CholeratoxinCT）46發病機制

4748發病機制

49GM1：腸毒素的受體-神經節苷脂AC：腺苷酸環化酶50cAMP：環磷腺苷cAMP作用:細胞分泌功能增強，細胞內水及電解質大量分泌；抑制腸絨毛對鈉的吸收，并主動分泌氯化鈉，導致水及電解質大量喪失51發病機制

二病理生理1.水和電解質紊亂霍亂患者由于劇烈的嘔吐和腹瀉，體內水和電解質紊亂。嚴重脫水患者可出現循環衰竭，進一步引起急性腎衰竭52鉀、鈉、氯及碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對比鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分1351510045正常血漿含量136-1483.8-5.098-10624-3253霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2-5倍。二病理生理2.代謝性酸中毒主要由于腹瀉丟失大量碳酸氫根。失水導致的周圍循環衰竭，組織因缺氧進行無氧代謝，因而乳酸產生過多可加重代謝性酸中毒。急性腎衰竭，不能排泄代謝產生的酸性物質，也是引起酸中毒的原因54三病理解剖本病主要病理變化為嚴重脫水，臟器實質性損害不嚴重。皮膚蒼白，干癟、無彈性，皮下組織和肌肉脫水，心、肝、脾等臟器因脫水而縮小。內臟漿膜干粘，腸內積滿米泔水樣液體，膽囊內充滿粘稠膽汁。腎小球和腎間質毛細血管擴張，腎小管變性和壞死。小腸僅見蒼白、水腫，粘膜面粗糙。55三病理解剖死亡病人的主要病理變化為嚴重脫水現象：尸僵出現較早，皮膚干燥發紺，皮下組織及肌肉干癟。56575859臨床表現

潛伏期：1-3天（3小時-7天）病前1-2天可有乏力、頭昏等前驅癥狀多為突然發病古典生物型和O139型霍亂弧菌引起的疾病，癥狀較重埃爾托生物型所致者常為輕型，隱性感染較多60典型表現分三期瀉吐期脫水期恢復期或反應期61臨床表現

(一)吐瀉期：數小時至1-2天腹瀉第一個癥狀特點為無發熱，無里急后重感，多數不伴腹痛，排便后自覺輕快感。黃色水樣便或米泔水樣便，有腸道出血者排出洗肉水樣便，無糞臭。大便量多次頻，每日可達數十次，甚至排便失禁。O139血清型霍亂的特征：發熱、腹痛比較常見（達40%-50%），而且可以并發菌血癥等腸道外感染。62臨床表現(一)吐瀉期嘔吐一般發生在腹瀉后（先瀉后吐），多為噴射狀，少有惡心。嘔吐物初為胃內食物，后為水樣，嚴重者可嘔吐米泔水樣液體。輕者可無嘔吐。63臨床表現64噴射性嘔吐米泔水樣大便65（二）脫水期：頻繁的瀉吐使病人迅速出現脫水、電解質紊亂和代謝性酸中毒，嚴重者出現循環衰竭。此期一般為數小時至2-3天，病程長短主要取決于治療是否及時和正確與否。66臨床表現（二）脫水期由于嚴重瀉吐引起水和電解質喪失，可出現以下表現：①脫水：②肌肉痙攣：③低鉀：④尿毒癥、酸中毒：⑤周圍循環衰竭：67臨床表現脫水表現68煩躁，聲嘶、口渴眼窩深陷，臉頰深凹皮膚干皺，無彈性“舟狀腹”“洗衣工手”69脫水分度70

輕度中度重度皮膚彈性輕度減低中度減低明顯減低皮皺恢復時間

1－2秒2－5秒5秒以上眼窩稍凹陷明顯凹陷深度凹陷指紋正常皺癟干癟聲音正常輕度嘶啞嘶啞或失聲神志正常呆滯或煩躁嗜睡或昏迷24h尿量正常少＜500ml無尿＜50ml血壓正常輕度下降出現休克收縮壓70－90mmHg低于70mmHg（二）脫水期低血鈉：腓腸肌、腹直肌痙攣→疼痛，肌肉強直低血鉀：肌張力減弱，肌腱反射減弱或消失，腹脹（鼓腸），心律失常，心電圖改變（U波出現）。71臨床表現（二）脫水期尿毒癥、酸中毒:呼吸增快，嚴重者除出現Kussmaul大呼吸外，可有神志障礙，如嗜睡、感覺遲鈍甚至昏迷

72臨床表現（二）脫水期周圍循環衰竭四肢厥冷，脈搏細速，血壓下降。腦供血不足，腦缺氧出現意識障礙，煩躁不安、呆滯、嗜睡、昏迷等。嚴重失水所致的低血容量性休克。73臨床表現(三)恢復期或反應期癥狀逐漸消失，尿量增多體溫、脈搏、血壓恢復正常反應性發熱：約1／3，38～39℃，持續1～3天消退。由于循環改善，腸腔內毒素被吸收進入血流所致。

74臨床表現癥狀重腹痛常見發燒常見可并發菌血癥等腸道外感染的O139血清型臨床特點75接觸帶菌者：又稱健康帶菌者。感染但無癥狀，僅有排菌，排菌期為一般5-10日，重要的傳染源，需隔離治療。顯性感染者：根據臨床癥狀，按照脫水的輕重、血壓、尿量等分為輕、中、重型。（見下表）干性霍亂（暴發型或中毒型）：起病急驟，尚未出現腹瀉和嘔吐癥狀，即迅速進入中毒性休克而死亡。76臨床類型霍亂臨床分型標準臨床表現輕型

中型

重型腹瀉次數

<10次10一20次>20次嘔吐無有有精神狀態正常淡漠不安極度煩燥，甚至昏迷皮膚彈性正常或稍干干，缺乏彈性彈性全失口唇正常或稍干干極度干裂眼窩囟門不陷或稍陷明顯下陷深度下陷，眼閉不緊指紋不皺皺癟干癟肌痙攣無有嚴重收縮壓正常12—9．33kPa<9．33kPa尿量/d

正常<400ml<50ml血漿比重

1.025—1.0301.031—1.040>1.04脫水程度相當體重2-3%相當體重4％一8％相當體重8％以上（兒童5％以下）(兒童5％一10％)(兒童10％以上)7778實驗室檢查

（一）一般檢查㈢病原學檢查抗菌抗體（包括凝集素和殺弧菌抗體）和抗毒素抗體。抗菌抗體：在第5日出現，10-15日高峰，3周開始下降。抗凝集素抗體雙份血清滴度4倍以上升高有診斷意義。半年內恢復正常，如持續陽性提示慢性帶菌者。抗毒抗體:出現晚，持續時間長，流行病學調查。79實驗室檢查㈠一般檢查㈡血清學檢查80實驗室檢查①糞便涂片染色：革蘭陰性弧菌，呈魚群狀排列。②懸滴、制動試驗：初篩，陽性反應須按霍亂診斷、治療。在暗視野顯微鏡下呈流星樣一閃而過。③增菌培養：堿性蛋白胨水增菌，6～8小時后分離培養。④核酸檢測：PCR法，國外動力試驗和制動試驗

將新鮮糞便做懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌，即為動力試驗陽性隨后加上1滴O1群抗血清，如細菌停止運動，提示標本中有O1群霍亂弧菌；如細菌仍活動，再加上1滴O139抗血清，細菌活動消失，是證明O139霍亂流行期間的快速診斷方法81實驗室檢查增菌培養

所有懷疑霍亂患者的糞便，除做顯微鏡檢外，均應進行增菌培養。堿性蛋白胨水增菌，6～8小時后轉到選擇性培養基上，18-24小時候菌落生長，然后與O1群和O139群特異性單克隆抗體或診斷血清進行玻片凝集實驗。增菌培養能提高霍亂弧菌的檢出率，有助于早期診斷82實驗室檢查核酸監測通過PCR方法識別霍亂弧菌毒素基因亞單位和毒素協同菌毛基因來鑒別霍亂弧菌和非霍亂弧菌。敏感性和特異性均較高。再根據毒素協同菌毛基因（TcpA基因）上的序列差異，鑒別霍亂株和非霍亂株，再進一步鑒別古典生物型霍亂弧菌霍亂快速診斷采用ELISA檢測糞便中的弧菌抗原成分（O1型和O139型），不需增菌培養。83實驗室檢查1.急性腎衰竭

發病初期由于劇烈吐瀉導致脫水，可出現腎前性少尿，經及時補液可不發生腎衰竭。如得不到及時糾正，可由于腎臟供血不足，腎小管缺血性壞死，出現氮質血癥，嚴重者可出現尿毒癥而死亡84并發癥

2.急性肺水腫

代謝性酸中毒可導致肺循環高壓和肺水腫，后者又可因補充大量不含堿的鹽水而加重，嚴重者可致心力衰竭。表現為胸悶、咳嗽、呼吸困難、端坐呼吸、發紺、粉紅色泡沫痰、心率快、肺部可聞及啰音。85并發癥3.低血鉀和酸中毒

吐泄劇烈、丟失鉀離子和HCO3-4.心律不齊：心電圖改變（U波出現）86并發癥在霍亂流行地區、流行季節，任何有腹瀉和嘔吐的病人，均應疑及霍亂可能，均需做排除霍亂的糞便細菌學檢查。凡有典型癥狀者，應先按霍亂處理。87診斷（一）確定診斷有下列三項之一者，即可診斷為霍亂。有腹瀉、嘔吐癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性者。流行期間疫區內，有典型霍亂癥狀，雖糞便培養陰性而無其它原因可查者，如有條件可做雙份血清凝集試驗，滴度4倍上升者可診斷。疫源檢索中發現糞便培養陽性前5天內有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型病人。88診斷（二）疑似診斷具有以下之一者具有典型霍亂癥狀的首發病例，病原學檢查尚未肯定前。霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。凡疑似病例應填疑似報告、隔離、消毒。每日大便培養，連續二次陰性，可否定診斷并作更正報告。89診斷本病應與其他弧菌（非O1、非O139）感染相鑒別，另外1.細菌性食物中毒：如副溶血性弧菌、金葡菌、沙門菌、變形桿菌及蠟樣芽孢桿菌等引起的胃腸炎。發熱與中毒癥狀明顯，循環衰竭少見，糞便為黃色水樣便或帶膿血。2.急性細菌性痢疾有發熱、腹痛、里急后重和膿血便。大便鏡檢有大量膿細胞，培養可獲痢疾桿菌。90鑒別診斷

3.大腸桿菌性腸炎主要與產腸毒素性大腸桿菌或致病性大腸桿菌引起的腸炎相鑒別。發熱，惡心嘔吐，劇烈腹部絞痛。大便每日l0數次，黃水或清水樣便。嚴重者亦可出現脫水，嬰幼兒患者可因此而危及生命。91鑒別診斷

92隔離:按腸道傳染病隔離，至癥狀消失，隔日培養3次陰性出院治療措施:（一）補液療法

（二）抗菌治療（三）對癥治療93治療

94及時補充液體和電解質

——治療本病關鍵（一）補液療法1.靜脈輸液原則:早期、快速、足量

先鹽后糖，先晶后膠、先快后慢

糾酸補鈣，見尿補鉀95治療液體的選擇：目前國內廣泛應用與患者丟失的電解質濃度相近的541液。541液配方0.9%氯化鈉550ml（5g）1.4%碳酸氫鈉300ml（4g）10%氯化鉀10ml(1g)10%葡萄糖140ml96治療成人輕度3000-4000ml中度4000-8000ml重度8000-12000

97治療兒童輕度120-150ml/kg中度150-200ml/kg重度200-250ml/kg輸液的量:根據脫水的程度，頭24h液體的用量輸液的速度中型:5-10ml/min重型:40-80ml/min（糾正休克期）20-30ml/min（維持血壓期）5-10ml/min(糾正脫水期)3-5ml/min（維持輸液期）最初2小時內快速輸入2000-4000ml液體（1ml/kg/min）98治療補鉀時機：糾正脫水后，見尿補鉀劑量：0.1-0.3g/kg濃度：不超過0.3%注意輸液過快易致急性心功能衰竭99治療2.口服補液霍亂腸毒素（CT）雖能抑制Na+和CL+的吸收，但對葡萄糖的吸收能力仍好，葡萄糖的吸收能帶動鈉離子、鉀離子、碳酸氫鹽和水的吸收。WHO推薦：ORS液用于急性腹瀉導致的輕、中度脫水霍亂:輕型病人中、重型血壓、脈搏正常后100治療2.口服補液WHO推薦口服補液鹽：葡萄糖20g，氯化鈉3.5g，碳酸氫鈉2.5g，氯化鉀1.5g,水1000ml

ORS用量在最初6小時，成人每小時750ml。兒童（＜20kg每小時250ml，以后的用量約為腹瀉量的1.5倍。101治療以口服補液糾正部分累計丟失量，全部繼續丟失量和生理需要量補液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫源性低血鉀靜脈補液起輔助作用推薦口服補鹽液：102

鈉鉀氯化物堿（碳酸氫鹽）541液

134139948林格氏乳酸鈉液1315111292：1液154—10351口服補液鹽93218030病人糞便：成人1351510045

兒童105259030正常血漿含量1363.89824

～148～5.0～106～32103補液中電解質含量及其與糞便、