2021學年第二學期質量監控生命科學試卷一、選擇題1.“分子伴侶”是一類協助多肽鏈進行折疊加工，但其本身不參與最終產物形成的蛋白質。據此推測“分子伴侶”主要存在于（）A.核糖體 B.內質網 C.溶酶體 D.線粒體【答案】B【解析】【分析】內質網是由膜構成的復雜結構，廣泛地分布在細胞質基質中。內質網增多了細胞內膜面積，膜上還附著了多種酶，為細胞內各種化學反應的正常進行提供了有利條件。內質網主要與蛋白質、脂質的合成有關，還有儲存和運輸物質的功能。【詳解】內質網能對多肽進行折疊加工，所以由“是一類協助多肽鏈進行折疊加工”可推知“分子伴侶”主要存在于內質網，B正確。故選B。2.下列內分泌腺中，其腺體的功能減退后，另外三種腺體的功能也隨之減退（）A.垂體 B.甲狀腺 C.生殖腺 D.腎上腺【答案】A【解析】【分析】垂體能分泌生長激素促進生長，還能分泌促性腺激素、促甲狀腺激素以及促腎上腺激素，促進相關腺體分泌激素。【詳解】甲狀腺、性腺和腎上腺的功能受垂體分泌的促激素的調節，因此垂體的功能減退后，其他有關腺體的功能也隨之減退，A正確，BCD錯誤。故選A。3.下圖是工業化生產中使用Fe3O4—殼聚糖納米粒子固定普魯蘭酶的過程，這種固定化方法屬于（）A.載體結合法 B.交聯法 C.包埋法 D.吸附法【答案】A【解析】【分析】固定酶的方法：1、吸附法：利用各種吸附劑將酶或者含酶菌體吸附在其表面上，通常用的吸附劑是硅藻土，使活化的酶與硅藻土充分混合，使酶吸附其中。在制成凝膠珠。其操作簡單，條件溫和不會引起酶的變形和失活。2、交聯法：是用雙功能試劑或多功能試劑進行酶分子之間的的交聯，就是分子之間要形成共價鍵，可以提高固定化酶的活力。3、載體結合法：最常用的是共價鍵結合法，就是在交聯法的基礎上，深度加工，使蛋白酶通過共價鍵與載體之間形成不可逆的鏈接。因其有良好的穩定性，可重復使用。4、包埋法：包埋法是最簡單的一種方法就是將聚合物的單體與酶溶液混合在借助聚合助進劑作用進行聚合。這種一般用于小分子的酶的使用。【詳解】據圖可知：使用Fe3O4—殼聚糖納米粒子固定普魯蘭酶包括如下步驟：(1)殼聚糖磁性納米粒子的制備；(2)磁性納米粒子表面氨基化處理；(3)氨基化處理后的磁性納米粒子與普魯蘭酶形成共價鍵，普魯蘭酶被固定，因此該固定方法是載體結合法，A正確，BCD錯誤。故選A。4.圖所示用目鏡測微尺測量蠶豆葉下表皮保衛細胞長度的局部視野，下列敘述錯誤的是（）A.物鏡從10倍換為40倍，測微尺每小格代表的長度變大B.物鏡從10倍換為40倍，測微尺每小格代表的長度變小C.在物鏡40倍鏡下，若物像不清晰應轉動細準焦螺旋D.測量該細胞長度時，若使測量精準需要旋轉目鏡【答案】A【解析】【分析】物鏡的一端有螺紋，物鏡的越長放大的倍數越大，沒有螺紋的鏡頭是目鏡，目鏡越短放大倍數越大；顯微鏡下物象的放大倍數是物鏡的放大倍數與目鏡放大倍數的乘積；放大倍數越大，在視野中看到的細胞數目越少。【詳解】AB、放大倍數越大，測微尺每小格所代表的長度變小，因此物鏡從10倍換為40倍，圖示測微尺每小格代表的長度變小，A錯誤，B正確；C、在物鏡40倍鏡下，此時已經轉換為高倍鏡，若物像不清晰應轉動細準焦螺旋進行調節，C正確；D、圖中目鏡測微尺與細胞的直徑方向不一致，需旋轉動目鏡使測微尺位于細胞的直徑上，D正確。故選A。5.某研究小組調查了內蒙古的渾善達克沙地沙生冰草的性狀，得到表中相關數據。該數據反映出了（）性狀最小值最大值平均數小穗數154427.838小花數285.165A.生境多樣性 B.遺傳多樣性C.物種多樣性 D.生態系統多樣性【答案】B【解析】【分析】遺傳多樣性是指某個種內個體的變異性，由特定種、變種或種內遺傳的變異來計量。遺傳多樣性是生物多樣性的基礎；物種多樣性是指地球上生命有機體的多樣性。生態系統多樣性是指物種存在的生態復合體系的多樣化和健康狀態，即指生物圈內的生境、生物群落和生態過程的多樣化。【詳解】據表可知，該表格表示內蒙古的渾善達克沙地沙生冰草的性狀有小穗數和小花數，是種內不同的性狀，反應了生物多樣性中的遺傳多樣性，B正確，ACD錯誤。故選B。6.圖為病毒甲、病毒乙經重建后形成“雜種病毒丙”的過程圖。若用病毒丙侵染動物體細胞，在感染細胞內增殖后產生的新一代病毒是（）A. B.C D.【答案】D【解析】【分析】分析題圖：圖中病毒甲、乙為兩種不同的植物病毒，而“雜種病毒丙”是由病毒甲的蛋白質外殼和病毒乙的遺傳物質RNA重建形成的。【詳解】“雜種病毒丙”是由病毒甲的蛋白質外殼和病毒乙的遺傳物質RNA重建形成的，而生物的性狀是由遺傳物質決定的，因此若用病毒丙侵染動物體細胞，在感染細胞內增殖后產生的新一代病毒與RNA的病毒乙一樣。故選D。7.癌細胞有多種檢測方式。切取一塊組織鑒定是否為癌細胞，若用光學顯微鏡觀察，下列最可靠的判斷依據是A.觀察細胞核糖體是否改變B.觀察細胞原癌基因是否突變C.觀察細胞的形態是否改變D.觀察細胞膜外的糖蛋白是否減少【答案】C【解析】【分析】細胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發生基因突變，但基因突變屬于點突變，在光學顯微鏡下觀察不到。【詳解】A、光學顯微鏡不能觀察到核糖體，A錯誤；B、光學顯微鏡下觀察不到基因，B錯誤；C、癌細胞的形態結構發生顯著改變，所以用光學顯微鏡觀察細胞的形態是否改變可以判斷細胞是否癌變，C正確；D、細胞膜外的糖蛋白屬于亞顯微結構，在光學顯微鏡下無法觀察到，D錯誤。故選C。8.皺粒豌豆是由于淀粉分支酶基因中堿基對增加，導致淀粉分支酶的活性大大降低，使細胞內淀粉含量明顯下降。下列敘述正確的是（）A.此變異屬于染色體結構變異 B.豌豆的此變異為不可逆的基因突變C.在體細胞、生殖細胞中均可發生此突變 D.此變異不能為生物進化提供原材料【答案】C【解析】【分析】基因是有遺傳效應的DNA片段．基因突變是指DNA分子中發生堿基對的替換、增添和缺失，而引起的基因結構的改變。【詳解】A、插入的外來DNA序列雖然沒有改變原DNA分子的基本結構，卻使淀粉分支酶基因的堿基序列發生了改變，因此從一定程度上使基因的結構發生了改變，由于該變異發生于基因的內部，因此該變異屬于基因突變，A錯誤；B、基因突變是可逆的，B錯誤；C、基因突變具有普遍性，在體細胞、生殖細胞中均可發生此突變，C正確；D、基因突變可產生新的基因，能為生物進化提供原材料，D錯誤。故選C。9.新型冠狀病毒是一種RNA病毒，目前常用的檢測方法有核酸檢測法、抗體檢測法等。下列敘述正確的是（）A.感染該病毒但無癥狀者，因其體內無抗體產生不適用于抗體檢測法B.核酸檢測、抗體檢測中均應用了PCR擴增技術C.感染早期，會出現能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況D.患者康復時，一定會既不能檢測出核酸，又檢測不出抗體【答案】C【解析】【分析】核酸檢測法：利用堿基互補配對的原則進行。抗體檢測法：利用抗原和抗體的特異性結合。【詳解】A、感染該病毒的部分人由于其機體自身免疫力強而未出現癥狀，但其體內仍發生了相關免疫反應，故其體內也能產生抗體，適用于抗體檢測法，A錯誤；B、核酸檢測需要將采集的樣本經過逆轉錄后形成DNA，然后經PCR擴增DNA，而抗體檢測過程中沒有利用PCR技術擴增DNA，B錯誤；C、體液免疫需要經過一段時間才會產生抗體，所以感染早期會出現能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況，C正確；D、患者康復時，機體已經通過產生較多的抗體從而將新冠病毒徹底消滅，故患者康復后，會出現能檢測出抗體而檢測不出核酸的情況，D錯誤。故選C。10.上海新冠肺炎無癥狀感染者人數居高不下，南橋鎮于4月6日對重點區域、重點行業實施一次核酸檢測，其余實施一次新冠病毒抗原檢測，其基本原理是采用被標記過的N蛋白抗體識別并結合新冠病毒表面N蛋白。據所學知識判斷，該識別的原理屬于（）A.核酸堿基互補配對 B.抗體抗原特異性識別C.蛋白質與核酸空間結合 D.磷酸與五碳糖之間共價結合【答案】B【解析】【分析】體液免疫過程為:除少數抗原可以直接刺激B細胞外，大多數抗原被吞噬細胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇;吞噬細胞將抗原呈遞給輔助性T細胞，再由輔助性T細胞呈遞給B細胞;B細胞接受抗原刺激后，開始進行一系列的增殖、分化，形成記憶細胞和漿細胞;漿細胞分泌抗體與相應的抗原特異性結合，發揮免疫效應。【詳解】采用被標記過的N蛋白抗體識別并結合新冠病毒表面N蛋白，其識別的原理屬于抗體抗原特異性識別，B正確。故選B。11.表為某人血脂檢驗報告單中的4項檢測指標數據，由此可知此人（）項目總膽固醇甘油三酯HDLLDL參考值（mmo1/L）3.606.500.451.180.901.682.844.10檢測值（mmo1/L）7301.020.753.90A.清除多余膽固醇的能力較強 B.HDL、LDL主要影響其甘油三酯水平C.長期可引發動脈粥樣硬化 D.需首先采用藥物治療高血脂【答案】C【解析】【分析】總膽固醇是指血液中所有脂蛋白所含膽固醇之總和，增多時高血脂癥、動脈粥樣硬；高密度脂蛋白（HDL），是一種抗動脈粥樣硬化，是冠心病的保護因子；低密度脂蛋白（LDL）作用是攜帶膽固醇運送到全身組織，會發展成高膽固醇血癥，致動脈粥樣硬化，使個體處于易患冠心病的危險。【詳解】A、據圖可知，該人的總膽固醇含量超過正常范圍，故清除多余膽固醇的能量較弱，A錯誤；B、HDL是一種抗動脈粥樣硬化，是冠心病的保護因子，LDL可攜帶膽固醇到全身各處，B錯誤；C、據表可知，該人的HDL偏低，而HDL是一種抗動脈粥樣硬化，是冠心病的保護因子，故該人HDL偏低長期可引發動脈粥樣硬化，C正確；D、需首先采用藥物治療高膽固醇，D錯誤。故選C。12.圖表示在最適條件下，不同的麥芽糖量與一定的麥芽糖酶濃度的催化速率的關系。下列敘述正確的是（）A.a點時，所有麥芽糖酶均參與催化B.bc段限制因素可能是溫度C.降低麥芽糖酶濃度，b點值（催化速率）會變小D.升高麥芽糖酶濃度，a點值（催化速率）明顯變大【答案】C【解析】【分析】分析曲線可知，麥芽糖酶的催化速率在一定的范圍內隨麥芽糖含量的升高而升高，當麥芽糖量達到b后，麥芽糖含量再升高，酶的催化效率不再升高。【詳解】A、分析題圖可知，a～b隨麥芽糖含量升高麥芽糖酶的催化速率逐漸升高，說明a點時，麥芽糖酶沒有全部參與催化，A錯誤；B、圖示是在最適條件下得到的曲線，bc段的限制催化速率的因素主要是酶的含量，B錯誤；C、如降低麥芽糖酶濃度，可使催化速率降低，C正確；D、a點主要的限制因素是底物的量，故升高麥芽糖酶濃度，a點值（催化速率）不會明顯變大，D錯誤。故選C。13.高原的生態環境相對脆弱，為探索高原鼠兔干擾對高寒草甸植物群落的影響，下列調查方案最合理的是（）（?代表1個樣方，代表干擾區，代表非干擾區）A. B.C. D.【答案】A【解析】【分析】分析題意可知，鼠兔運動能力強，活動范圍大，所以取樣的間距應相對較大。【詳解】由于鼠兔運動能力強，活動范圍大，探索高原鼠兔干擾對高寒草甸植物群落的影響，應該選擇距離較遠的樣地，在每塊樣地里用五點取樣法進行抽樣調查，A正確，BCD錯誤。故選A。14.顯隱性關系隨所依據的標準不同而有所不同，如鐮刀型細胞貧血癥的相關基因HbA和HbS。下列對于表中HbA和HbS在臨床角度和細胞水平下顯隱性關系的判斷正確的是基因型臨床表現紅細胞HbAHbA正常正常HbAHbS正常部分鐮刀形HbSHbS患病全部鐮刀形A.臨床角度，HbA對HbS不完全顯性B.臨床角度，HbS對HbA完全顯性C.細胞水平，HbS對HbA完全顯性D.細胞水平，HbA對HbS不完全顯性【答案】D【解析】【分析】相對性狀中顯隱性的判斷：（1）親代兩個性狀，子代一個性狀，即親2子1可確定顯隱性關系；（2）親代一個性狀，子代兩個性狀，即親1子2可確定顯隱性關系。所以親2子1或親1子2可確定顯隱性關系，但親1子1或親2子2則不能直接確定。【詳解】A、臨床角度，HbAHbS表現正常，說明HbA對HbS完全顯性，A錯誤；B、臨床角度，HbAHbS表現正常，說明HbA對HbS完全顯性，B錯誤；C、細胞水平，HbAHbS表現為部分鐮刀形，說明HbA對HbS不完全顯性，C錯誤；D、細胞水平，HbAHbS表現為部分鐮刀形，說明HbA對HbS不完全顯性，D正確。故選D。15.短期記憶與腦內海馬區神經元的環狀聯系有關，圖表示相關結構。信息在環路中循環運行，使神經元活動的時間延長。下列有關此過程的敘述正確的是（）A.興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處興奮時膜外Na+濃度低于膜內Na+濃度C.興奮到達N處時突觸前膜釋放抑制性神經遞質D.信息在M處傳遞和在N處傳遞的形式不相同【答案】D【解析】【分析】興奮在神經元之間的傳遞是單向，只能由突觸前膜作用于突觸后膜。突觸的類型包括軸突—樹突型和軸突—細胞體型。【詳解】A、興奮在神經元之間的傳遞方向為軸突到樹突或軸突到細胞體，則圖中興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→②，A錯誤；B、M處無論處于靜息電位還是動作電位，都是膜外的Na+濃度高于膜內，B錯誤；C、信息在環路中循環運行，使神經元活動的時間延長，則N處突觸前膜釋放興奮性神經遞質，C錯誤；D、M為在神經纖維的傳導，N為在兩個神經元之間的傳遞，故傳遞信息不同，前者為電信號，后者為電信號和化學信號，D正確。故選D。16.將一個人類造血干細胞中的所有核DNA用32P標記，置于無放射性的培養液中培養。第一次細胞分裂過程中部分時期核DNA數目和染色體組數目如表4所示（不考慮變異），下列說法中正確的是（）甲時期乙時期丙時期核DNA數目469292染色體組數目224A.甲時期時含32P的核DNA數為23個 B.乙時期時著絲粒可能排列在赤道面C.丙時期時同源染色體可能正在分離 D.丙時期含32P的染色體數為46條【答案】B【解析】【分析】進行有絲分裂，DNA復制一次，再平均分配，第一次分裂形成的兩個子細胞含有32P，但由于半保留復制，所以含有放射性的DNA只有一條鏈含有放射性，另一條鏈沒有放射性。【詳解】A、甲時期時應該為有絲分裂末期，含32P的核DNA數為46個，A錯誤；B、乙時期時為有絲分裂前或中期，若為中期，著絲粒可能排列在赤道面，B正確；C、丙時期為有絲分裂后期，不可能出現同源染色體分離，C錯誤；D、丙時期為有絲分裂后期，含32P的染色體數為92條，D錯誤。故選B。17.科學家研究發現，TATAbox是多數真核生物基因的一段DNA序列，位于基因轉錄起始點上游，其堿基序列為TATAATAAT，RNA聚合酶與TATAbox牢固結合之后才能開始轉錄。下列相關敘述正確的是（）A.TATAbox被徹底水解可獲得6種物質B.TATAbox中可能含有起始密碼子的信息C.TATAbox發生突變不會影響蛋白質的合成D.該研究為主動關閉異常基因的表達提供思路【答案】D【解析】【分析】根據題意分析，TATAbox是多數真核生物基因的一段DNA序列，RNA聚合酶與TATAbox牢固結合之后才能開始轉錄。【詳解】A、據題意可知，TATAbox是一段DNA序列，且只含有A和T兩種堿基，其徹底水解后產生腺嘌呤、胸腺嘧啶、脫氧核糖、磷酸4種小分子，A錯誤；B、起始密碼子位于mRNA上，而TATAbox是一段DNA序列，B錯誤；C、基因決定蛋白質的合成，TATAbox發生突變可能會影響蛋白質的合成，C錯誤；D、若改變TATAbox的序列影響RNA聚合酶的結合，可影響基因的表達，因此該研究為主動“關閉”某個異常基因提供了思路，D正確。故選D。18.某種小鼠的毛色受A（黃色）、AY（鼠色）、a（黑色）3個基因控制，三者互為等位基因，A對AY、a為完全顯性，AY對a為完全顯性，且基因型為AYAY胚胎致死（不計入個體數）。下列親本組合中，F1有3種表現型的是（）A.AYa×Aa B.AYa×AYa C.AYa×AYA D.Aa×Aa【答案】A【解析】【分析】題圖分析：AY對A、a為完全顯性，A對a為完全顯性，且基因型為AYAY胚胎致死，因此小鼠的基因型及對應毛色表型有AYA（黃色）、AYa（黃色）、AA（鼠色）、Aa（鼠色）、aa（黑色）。【詳解】A、AYa×Aa，F1有AYA、AYa、Aa、aa共4種基因型，共3種表現型，與題意相符，A正確；B、AYa×AYa，F1的基因型為AYAY（致死）、AYa、aa共2種基因型，2種表現型，與題意不符，B錯誤；C、AYA×AYa，基因型為AYAY胚胎致死，F1有AYA、AYa、Aa共3種基因型，2種表現型，與題意不符，C錯誤；D、Aa×Aa，F1有AA、Aa、aa共2種基因型，2種表現型，與題意不符，D錯誤。故選A。19.人體免疫系統能監控和清除癌變細胞，如圖為免疫監控的部分過程，其中細胞X、Y分別是（）A.致敏T細胞、巨噬細胞B.B淋巴細胞、T淋巴細胞C.記憶T細胞、致敏T細胞D.漿細胞、巨噬細胞【答案】A【解析】【分析】免疫系統的功能：免疫防御：是機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用。這是免疫系統最基本的功能。該功能正常時，機體能抵抗病原體的入侵;異常時，免疫反應過強、過弱或缺失，可能會導致組織損傷或易被病原體感染等問題。免疫自穩：是指機體清除衰老或損傷的細胞,進行自身調節，維持內環境穩態的功能。正常情況下,免疫系統對自身的抗原物質不產生免疫反應;若該功能異常，則容易發生自身免疫病。免疫監視：是指機體識別和清除突變的細胞,防止腫瘤的發生。機體內的細胞因物理、化學或病毒等致癌因素的作用而發生癌變，這是體內最危險的“敵人”。機體免疫功能正常時，可識別這些突變的腫瘤細胞，然后調動一切免疫因素將其消除；若此功能低下或失調，機體會有腫瘤發生或持續的病毒感染。【詳解】免疫監控是機體識別和清除突變的細胞防止腫瘤發生的過程，通過細胞免疫實現的，據此可知，圖中的X表示致敏T細胞，而免疫細胞Y表現的作用是將死亡的癌細胞清除的過程，該過程是通過巨噬細胞的吞噬實現的，即圖中的Y細胞是巨噬細胞，即A正確。故選A。20.決定玉米籽粒有色（C）和無色（c）、淀粉質（Wx）和蠟質（wx）的基因位于9號染色體上，結構異常的9號染色體一端有染色體結節，另一端有來自8號染色體的片段，如圖（a）。科學家利用玉米染色體的特殊性進行了圖（b）所示的雜交實驗。將F1表型為無色蠟質個體的分生組織細胞制成臨時裝片進行觀察，若觀察到有多余片段無結節的9號染色體，最大可能是雜交中發生了（）A.基因自由組合 B.基因突變 C.基因重組 D.染色體畸變【答案】C【解析】【分析】基因重組一般包括自由組合和同源染色體上的姐妹染色單體之間發生互換。【詳解】親本的基因型為CcWxwx×ccWxwx，且C/c和Wx/wx這兩對基因連鎖遺傳。將F1表型為無色蠟質個體（基因型為ccwxwx）的分生組織細胞制成臨時裝片進行觀察，若觀察到有多余片段無結節的9號染色體，最大可能是雜交中發生了基因重組，即親本CcWxwx在減數第一次分裂前期同源染色體上的姐妹染色單體之間發生互換，形成了cwx（有多余片段無結節）的配子。故選C。二、綜合分析題（一）關于穩態與調節作用21.GLUT蛋白是胰島B細胞“感知”葡萄糖信息一種蛋白質。IRS蛋白是胰島素發揮作用的重要樞紐分子。研究發現，糖類物質攝入過多和C2過度增高會使IRS結構改變成為IRS*，從而使胰島素不能發揮正常作用，其機理如圖所示。（1）當過量攝入糖類物質之后，此時機體通過胰島B細胞上的_____________感知血糖濃度升高，分泌_____________激素，維持血糖水平。（2）激素對維持調節血糖水平有特異作用，細胞表面同時具有胰高血糖素、胰島素、腎上腺素等受體的細胞是_____________。A.胰島細胞 B.肝臟細胞 C.脂肪組織細胞 D.肌肉細胞（3）根據題干信息，圖示中由糖類物質攝入過多和C2過度增高導致IRS結構改變成為IRS*后，調節為負反饋作用的是______________。A.① B.② C.③ D.④（4）據圖依據不同作用路徑闡述過量攝入糖類物質容易導致Ⅱ型糖尿病的機理，并根據發病原因列舉Ⅱ型糖尿病的主要治療方法。機理：________________________________________________________。主要治療方法：________________________________________________。【答案】（1）①.GLUT蛋白②.胰島素（2）B（3）ACD（4）①.過量攝入糖類物質會增大葡萄糖吸收，使血糖上升；過量攝入糖類物質使IRS結構改變成為IRS*，導致脂肪組織內脂肪水解加速，更多的脂肪轉化為葡萄糖，使血糖上升；在肝臟細胞和肌肉細胞內C2濃度上升導致糖原合成減慢，且肌肉細胞減少葡萄糖攝入；三者共同使得血糖上升，而胰島B細胞質膜通過GLUT“感知”血糖升高，分泌更多的胰島素，容易降低胰島素作用效率，造成胰島素抵抗而導致Ⅱ型糖尿病②.飲食控制、合適的體育鍛煉、藥物治療如降糖藥、提高靶細胞對胰島素的敏感性的藥物等【解析】【分析】機體通過神經體液調節，以負反饋調節的形式保持血糖平衡。【小問1詳解】當過量攝入糖類物質之后，血糖升高，由圖可知，機體通過胰島B細胞上的GLUT蛋白感知血糖濃度升高，從而分泌胰島素，作用于肝臟細胞，維持血糖平衡。【小問2詳解】當血糖濃度過高時，胰島B細胞分泌胰島素作用于肝臟細胞，可使血糖轉化為肝糖原；當血糖濃度過低時，可通過胰高血糖素和腎上腺素作用于肝臟細胞，促使肝糖原轉化葡萄糖。故同時具有胰高血糖素、胰島素、腎上腺素等受體的細胞是肝臟細胞。ACD錯誤，B正確。故選B。【小問3詳解】糖類物質攝入過多和C2過度增高使IRS結構改變成為IRS*。A、通過①促進肝糖原合成，同時消耗血糖和C2，為負反饋調節，A正確；B、通過②促進脂肪水解，從而轉化為葡萄糖，使血糖濃度升高，為正反饋調節，B錯誤；CD、通過③④促進肌糖原合成，同時消耗血糖和C2，為負反饋調節，CD正確。故選ACD。【小問4詳解】當過量攝入時，會增大葡萄糖吸收，使血糖上升；血糖上升會使IRS結構改變成為IRS*，導致脂肪組織內脂肪水解加速，更多的脂肪轉化為葡萄糖，使血糖上升；在肝臟細胞和肌肉細胞內C2濃度上升導致糖原合成減慢，且肌肉細胞減少葡萄糖攝入；三者共同使得血糖上升，而胰島B細胞質膜通過GLUT“感知”血糖升高，分泌更多的胰島素，容易降低胰島素作用效率，從而造成胰島素抵抗而導致Ⅱ型糖尿病。根據其治病機理，可通過飲食控制（特別是高糖、高C2類食物的攝入）、合適的體育鍛煉、藥物治療如降糖藥、提高靶細胞對胰島素的敏感性的藥物等進行治療。（二）關于人體免疫作用22.科學家發現T淋巴細胞中存在PD1基因，所表達的PD1蛋白分布于T淋巴細胞表面，能抑制T淋巴細胞增殖，促進T細胞凋亡；PDL1蛋白分布于吞噬細胞表面，對T淋巴細胞增殖有影響。以小鼠為實驗對象，實驗結果如圖9所示（圖中PD1/表示PD1基因缺失小鼠；PD1+/+表示攜帶該基因的正常小鼠；非特異性蛋白表示與PD1不能結合的蛋白質）。（1）據圖實驗結果所示，對小鼠T淋巴細胞增殖能力有明顯影響的實驗組是___________（A/B/C/D），該實驗組的實驗變量分別是___________。（2）圖中CD組對照表明：___________；AB組對照表明：___________。進一步研究發現，腫瘤細胞表面也表達PDL1蛋白，且能與Ⅰ淋巴細胞表面PD1特異性結合。為研究腫瘤細胞逃脫免疫監視的機制，研究者將腫瘤細胞分別注射給具有PD1基因的正常小鼠（WT）和PD1基因缺失小鼠（PD1/），待小鼠長出腫瘤后切除、稱重并計數，實驗結果如圖10（a）（b）所示。（3）據圖可知，WT組的小鼠肝臟腫瘤細胞個數較PD1基因缺失小鼠顯著_____________（增多/減少），而T淋巴細胞數目顯著_____________（升高/下降）；根據2次實驗推測腫瘤細胞表面的PDL1與T淋巴細胞表面的PD1特異性結合，_____________（抑制/促進）T淋巴細胞的增殖，從而逃脫被T淋巴細胞的“追殺”。（4）理論上，利用單克隆抗體特異性強的優勢，阻斷腫瘤細胞對T淋巴細胞的抑制作用，可通過制備___________抗體在臨床上應用。A.PDL1 B.PD1 C.PD1+/+ D.PD1/【答案】（1）①.A②.PDL1蛋白和攜帶該基因（PD1+/+）小鼠（2）①.說明在PD1基因缺失小鼠體內，無論有無PDL1蛋白，都無法抑制淋巴細胞的增殖②.說明在攜帶該基因（PD1+/+）的正常小鼠體內，只有當PD1和PDL1同時存在，才能抑制T淋巴細胞的增殖（3）①.增多②.下降③.抑制（4）AB【解析】【分析】T細胞表面的PD1與抑制T細胞增殖、促進T細胞凋亡有關，據A組和B組的曲線圖可推測T細胞表面的PD1分子與PDL1分子作用后發揮抑制作用，抑制T細胞增殖，同時C和D曲線的實驗結果表明，以敲除PD1基因小鼠為實驗材料（敲除PD1基因后），PDL1分子不能再抑制T細胞增殖；而B和D曲線的實驗結果表明，在存在PDL1蛋白的條件下，在沒有敲除PD1基因（有PD1分子）時，才能抑制T細胞增殖，從而能證明上述推測的合理性。【小問1詳解】據圖可知，A組的T細胞增殖能力隨著蛋白質濃度增加減少的最多，因此對小鼠T淋巴細胞增殖能力有明顯影響的實驗組是A組。根據圖注說明可知，四組實驗的自變量為PDL1蛋白和攜帶該基因（PD1+/+）小鼠。【小問2詳解】C和D曲線的實驗結果相差不多，是由于以PD1基因缺失的小鼠為實驗材料（敲除PD1基因后），因細胞內不能合成PD1蛋白，所以不能出現PD1與PDL1蛋白特異性結合，因此無論有無PDL1蛋白，都無法抑制淋巴細胞的增殖。A、B組為都攜帶該基因（PD1+/+）的正常小鼠體內，由于PD1基因可表達形成PD1蛋白，能出現PD1與PDL1蛋白特異性結合，導致A組T細胞增殖能力降低，即可說明在攜帶該基因（PD1+/+）的正常小鼠體內，只有當PD1和PDL1同時存在，才能抑制T淋巴細胞的增殖。【小問3詳解】據圖（a）可知，WT組的小鼠肝臟腫瘤細胞個數較PD1基因缺失小鼠顯著增多，據圖（b）可知，WT組的小鼠T淋巴細胞數目較PD1基因缺失小鼠顯著下降。因此可知推測腫瘤細胞表面的PDL1與T淋巴細胞表面的PD1特異性結合，抑制T淋巴細胞的增殖，從而逃脫被T淋巴細胞的“追殺”，使腫瘤細胞數量增加。【小問4詳解】利用單克隆抗體特異性強的優勢，阻斷腫瘤細胞對T淋巴細胞的抑制作用，即阻止PD1與PDL1蛋白特異性結合，可通過制備PDL1抗體或PD1抗體，分別與PDL1或PD1特異性結合，從而阻止腫瘤細胞上的PDL1蛋白與T淋巴細胞上的PD1特異性結合，從而提高T淋巴細胞的功能。故選AB。（三）關于生物工程23.人溶菌酶（hLZ）是天然抗生素替代品。科學家培育出轉人溶菌酶基因山羊以大規模生產人溶菌酶（從乳汁中提取），過程如圖11所示。其中編號①—⑨表示過程；質粒S中的標記基因Leu控制合成亮氨酸，標記基因GFP控制合成綠色熒光蛋白。表5為四種限制酶的識別序列及切割位點。限制酶BamHIBglIIHindIIXbaI識別序列和切割位點G↓GATCCA↓GATCTA↓AGCTTT'↓CTAGA（1）圖中涉及到的生物技術有______________。（2）物質B是用_____________限制酶切割的結果。（3）下列能成功篩選出含重組質粒T的成纖維細胞的必備過程是_____________。A.培養基中加入亮氨酸，培養一段時間后觀察，細胞顯示出綠色熒光B.培養基中加入亮氨酸，培養一段時間后觀察，細胞不顯示出綠色熒光C.培養基中不加亮氨酸，培養一段時間后觀察，細胞不顯示出綠色熒光D.培養基中不加亮氨酸，培養一段時間后觀察，細胞顯示出綠色熒光（4）若山羊成纖維細胞中，含重組質粒T的細胞數與含質粒S的細胞數之比為1：6，增大DNA連接酶用量能否提高上述比值?______________。原因是______________。（5）若已知利用酶的分離提純技術可從乳汁獲得人溶菌酶，請使用“酶的分離提純”和“抑菌實驗”等技術設計實驗，證明人溶菌酶轉基因羊培育成功且產生的人溶菌酶具有活性。請闡述實驗設計思路_____________。【答案】（1）重組DNA技術；細胞核移植技術、動物組織和細胞培養技術；胚胎移植技術（2）BamHI、HindⅢ（3）C（4）①.不能②.DNA連接酶對所連接的DNA片段沒有選擇性，只要粘性末端相同的DNA片段，都可以連接（5）①從所培育的羊的乳汁中分離提純人溶菌酶，若得到人溶菌酶，說明人溶菌酶轉基因羊培育成功；②取人溶菌酶制成溶液，設置無菌水對照組，進行抑菌實驗。若人溶菌酶溶液組具有抑菌效果而無菌水組無抑菌效果，說明產生的人溶菌酶具有活性【解析】【分析】基因工程技術的基本步驟：（1）目的基因的獲取。（2）基因表達載體的構建。（3）將目的基因導入受體細胞。（4）目的基因的檢測與鑒定。【小問1詳解】圖中①②為目的基因的獲取，③為表達載體的構建，①②③涉及重組DNA技術；④為將目的基因導入受體細胞，⑤⑥⑦是將山羊胎兒的成纖維細胞的細胞核移植到去核的卵母細胞中，得到重組細胞，涉及細胞核移植技術；⑧為將重組細胞誘導培養形成早期胚胎，涉及動物組織和細胞培養技術；⑨為將早期胚胎移入母羊的子宮中孕育，涉及胚胎移植技術。【小問2詳解】據圖分析，用限制酶切割物質B形成的粘性末端GATCC…與BamHⅠ的識別序列一致，粘性末端AGCTT…與HindⅢ的識別序列一致，故物質B是用限制酶BamHⅠ、HindⅢ切割的結果。【小問3詳解】據第2問可知，用限制酶BamHⅠ、HindⅢ切割質粒S和目的基因，形成的重組質粒T是（Leu+XbaⅠ+B），標記基因Leu控制合成亮氨酸，無需加入亮氨酸即可生長，GFP被限制酶切去，不會出現熒光。故培養基中不加亮氨酸，培養一段時間后觀察，細胞不顯示出綠色熒光的成纖維細胞是含有重組質粒T的細胞，ABD錯誤，C正確。故選：C。【小問4詳解】DNA連接酶的作用是連接DNA片段，但對所連接的DNA片段沒有選擇性，只要粘性末端相同的DNA片段，都可以連接，經限制酶切開的粘性末端可能在DNA連接酶的作用下環化而未整合進B片段，而呈現S質粒。故不能通過增大DNA連接酶用量能否提高對應的比值。【小問5詳解】要證明人溶菌酶轉基因羊培育成功，需要用酶的分離提純技術從所培育羊的乳汁中分離提純人溶菌酶，若得到人溶菌酶，說明人溶菌酶轉基因羊培育成功；要證明產生的人溶菌酶具有活性，需要取人溶菌酶制成溶液，設置無菌水對照組，進行抑菌實驗（將等量的病菌加入兩組溶液中，觀察病菌的生長繁殖情況）。若人溶菌酶溶液組具有抑菌效果而無菌水組無抑菌效果，說明產生的人溶菌酶具有活性。（四）關于遺傳與變異24.臨床上有部分進行試管嬰兒的患者表現為受精卵不分裂現象，進而導致試管嬰兒反復失敗及不孕。研究表明，TRIP13基因發生突變是病因之一。圖為某患有體外受精卵不分裂的家族系譜圖（Ⅱ1和lI2為患者）和TRIP13基因測序結果。請分析回答下列問題：（1）根據家族系譜圖判斷，致病基因位于______________（常/X/Y）染色體上，是___________（顯/隱）遺傳病。（2）與正常的堿基序列相比較可得知，致病基因產生的原因是______________。A.堿基對增加 B.堿基對缺失 C.堿基對替換 D.基因重組（3）研究發現TRIP13基因變異會導致卵母細胞阻滯在減數第一次分裂。下列說法正確的是______________A.TRIP13基因編碼的蛋白質可能與紡錘體形成有關B.卵母細胞阻滯在減數第一次分裂時期會導致沒有第一極體形成C.阻滯在減數第一次分裂的卵母細胞是單倍體D.患者的卵母細胞內不會發生基因重組（4）下列可作為受精卵不分裂治療策略的是_____________A.誘導TRIP13致病蛋白在細胞內特異性降解B.干擾異常TRIP13基因mRNA的翻譯C.進行基因治療改變為正常TRIP13基因D.注射一定劑量的正常TRIP13mRNA（5）研究發現帶有TRIP13基因突變者表現型不盡相同。可表現為受精卵不分裂但體細胞有絲分裂正常；也可表現為有絲分裂異常甚至會導致癌癥發生。請結合基因突變、基因表達、細胞分裂等相關知識分析可能的原因_____________。【答案】（1）①.常②.隱（2）C（3）AB（4）CD（5）TRIP13基因突變不一定發生在同一位點，這些基因在表達時，TRIP13蛋白質肽鏈長度和結構就會不盡相同，因而就出現帶有TRIP13基因突變的表現型不盡相同；受精卵不分裂但細胞有絲分裂正常可能是TRIP13蛋白質僅對同源染色體分離有影響；有絲分裂異常甚至會導致癌癥發生可能是TRIP13基因編碼的蛋白質與紡錘體形成有關或TRIP13基因表達產物影響到了細胞周期【解析】【分析】基因對生物性狀的控制途徑是：①基因通過控制酶的合成控制細胞代謝進而間接控制生物的性狀，②基因控制蛋白質的結構直接控制生物的性狀。【小問1詳解】據圖可知，I1和I2正常，而II1患病，說明該病為隱性遺傳病，又因為II1為女性，說明該病不屬于伴性遺傳，故是常染色體隱性遺傳病。【小問2詳解】由題意知，正常個體的堿基序列是TGCATCA，而患病個體堿基序列是TGCGTCA，說明發生了堿基對的替換。故選C。【小問3詳解】A、紡錘體可誘導染色體分離，若TRIP13基因編碼的蛋白質與紡錘體形成有關，則TRIP13基因變異會導致卵母細胞阻滯在減數第一次分裂，A正確；B、卵母細胞經減數第一次分裂后可形成次級卵母細胞和極體，故卵母細胞阻滯在減數第一次分裂時期會導致沒有第一極體形成，B正確；C、阻滯在減數第一次分裂的卵母細胞染色體沒有分離，屬于二倍體，C錯誤；D、患者的卵母細胞可能在減數第一次分裂前期發生同源染色體的非姐妹染色單體之間的互換，屬于基因重組，D錯誤。故選AB。【小問4詳解】AB、分析題意，本病的根本原因是基因突變，故需要在基因水平上進行治療，誘導TRIP13致病蛋白在細胞內特異性降解以及干擾異常TRIP13基因mRNA的翻譯，可以減緩癥狀，但不能治療，AB錯誤；CD、進行基因治療改變為正常TRIP13基因或注射一定劑量的正常TRIP13mRNA，可誘導TRIP13基因表達出正常的蛋白質，從而起到治療效果，CD正確。故選CD。【小問5詳解】由于TRIP13基因突變不一定發生在同一位點，這些基因在表達時，TRIP13蛋白質肽鏈長度和結構就