執業藥師知識點合輯20241.藥理學中，藥物的基本作用包括興奮作用和抑制作用。興奮作用是指機體器官原有功能水平的提高，如咖啡因興奮中樞神經系統；抑制作用則是使機體器官原有功能水平降低，如苯巴比妥抑制中樞神經系統。2.藥物的不良反應有多種類型。副作用是在治療劑量下出現的與治療目的無關的作用，如阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸等副作用；毒性反應是指用藥劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應，分為急性毒性和慢性毒性；變態反應是機體受藥物刺激后發生的異常免疫反應，與劑量無關，如青霉素過敏反應；后遺效應是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應，如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現的乏力、困倦等現象。3.藥物的吸收途徑有消化道吸收（口服、舌下、直腸等）、注射吸收（靜脈注射、肌內注射、皮下注射等）、呼吸道吸收和皮膚黏膜吸收等。口服是最常用的給藥途徑，但受首過效應影響，有些藥物口服生物利用度低。首過效應是指藥物在通過腸黏膜和肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入體循環的藥量減少。4.藥物的分布受多種因素影響，包括藥物的脂溶性、血漿蛋白結合率、組織親和力、局部器官血流量等。血漿蛋白結合率高的藥物，游離型藥物濃度低，作用弱，但作用時間長；脂溶性高的藥物易透過生物膜，分布廣泛。5.藥物的代謝主要在肝臟進行，參與藥物代謝的酶主要是細胞色素P450酶系。藥物代謝的方式有氧化、還原、水解和結合等。藥物經代謝后，多數藥物活性降低或消失，稱為滅活；少數藥物經代謝后活性增強，稱為活化。6.藥物的排泄途徑主要有腎臟排泄、膽汁排泄、肺排泄等。腎臟排泄是藥物排泄的主要途徑，包括腎小球濾過、腎小管分泌和腎小管重吸收。影響藥物腎臟排泄的因素有藥物的脂溶性、尿液pH值、競爭腎小管分泌等。7.藥動學參數中，半衰期（t?/?）是指血漿藥物濃度下降一半所需的時間，反映藥物在體內消除的速度。生物利用度是指藥物經血管外給藥后，藥物被吸收入血液循環的速度和程度。表觀分布容積（Vd）是指當血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需的體液容積。8.傳出神經系統藥物根據其作用方式和作用受體的不同進行分類。膽堿能神經興奮時，釋放乙酰膽堿，作用于膽堿受體，包括M受體和N受體。能激動M受體的藥物稱為M膽堿受體激動藥，如毛果蕓香堿；能阻斷M受體的藥物稱為M膽堿受體阻斷藥，如阿托品。能激動N受體的藥物稱為N膽堿受體激動藥；能阻斷N受體的藥物稱為N膽堿受體阻斷藥。腎上腺素能神經興奮時，釋放去甲腎上腺素，作用于腎上腺素受體，包括α受體和β受體。能激動α受體的藥物稱為α腎上腺素受體激動藥，如去甲腎上腺素；能阻斷α受體的藥物稱為α腎上腺素受體阻斷藥，如酚妥拉明。能激動β受體的藥物稱為β腎上腺素受體激動藥，如異丙腎上腺素；能阻斷β受體的藥物稱為β腎上腺素受體阻斷藥，如普萘洛爾。9.毛果蕓香堿主要作用于眼部，可激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，降低眼內壓，調節痙攣（視近物清楚，視遠物模糊）。臨床用于治療青光眼和虹膜炎等。10.阿托品能阻斷M受體，對眼的作用是散瞳、升高眼內壓、調節麻痹（視近物模糊，視遠物清楚）；對腺體的作用是抑制腺體分泌，尤其對唾液腺和汗腺作用明顯；對平滑肌的作用是松弛多種內臟平滑肌，對痙攣狀態的平滑肌作用更顯著；對心血管系統的作用是加快心率、加速房室傳導、擴張血管；對中樞神經系統的作用是興奮中樞。臨床用于解除內臟絞痛、抑制腺體分泌、眼科檢查、抗休克、解救有機磷酸酯類中毒等。11.新斯的明是易逆性抗膽堿酯酶藥，通過抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少，從而發揮擬膽堿作用。其對骨骼肌的興奮作用最強，因為它除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體和促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿。臨床用于治療重癥肌無力、腹氣脹和尿潴留、陣發性室上性心動過速等。12.有機磷酸酯類中毒是由于其與膽堿酯酶牢固結合，使膽堿酯酶失活，導致乙酰膽堿在體內大量堆積，引起一系列中毒癥狀。中毒癥狀包括M樣癥狀（如瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難、腹痛、腹瀉等）、N樣癥狀（如肌震顫、肌無力、抽搐等）和中樞癥狀（如頭痛、頭暈、煩躁不安、昏迷等）。解救藥物包括阿托品和膽堿酯酶復活藥（如碘解磷定、氯解磷定）。阿托品能迅速解除M樣癥狀，對抗部分中樞癥狀；膽堿酯酶復活藥能使失活的膽堿酯酶恢復活性，消除N樣癥狀。13.去甲腎上腺素主要激動α受體，對β?受體有較弱的激動作用，對β?受體幾乎無作用。其作用是收縮血管（主要是小動脈和小靜脈）、升高血壓、興奮心臟（使心肌收縮力增強、心率加快、傳導加速，但在整體情況下，由于血壓升高可反射性引起心率減慢）。臨床用于治療休克（早期神經源性休克、藥物中毒性低血壓等）和上消化道出血。14.腎上腺素能激動α和β受體。其對心臟的作用是加強心肌收縮力、加快心率、加速傳導，使心輸出量增加；對血管的作用是收縮皮膚、黏膜和內臟血管，舒張骨骼肌和冠狀血管；對血壓的作用是小劑量時收縮壓升高，舒張壓不變或稍下降，脈壓差增大；大劑量時收縮壓和舒張壓均升高；對支氣管的作用是舒張支氣管平滑肌，抑制過敏介質釋放。臨床用于心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘急性發作、與局麻藥配伍及局部止血等。15.多巴胺能激動α、β和多巴胺受體。小劑量時主要激動多巴胺受體，使腎、腸系膜和冠狀血管舒張；中等劑量時主要激動β?受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加；大劑量時主要激動α受體，使血管收縮，血壓升高。臨床用于各種休克，尤其適用于伴有心功能不全、尿量減少的休克患者。16.異丙腎上腺素主要激動β受體，對β?和β?受體選擇性低。其對心臟的作用是興奮心臟，使心肌收縮力增強、心率加快、傳導加速；對血管和血壓的作用是舒張骨骼肌血管和冠狀血管，使收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓差增大；對支氣管的作用是舒張支氣管平滑肌，作用強而快。臨床用于支氣管哮喘急性發作、房室傳導阻滯、心臟驟停等。17.酚妥拉明能阻斷α受體，使血管擴張，血壓下降，興奮心臟（反射性引起）。臨床用于治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素外漏、休克、急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭等。18.普萘洛爾是β受體阻斷藥，能阻斷β?和β?受體。其對心臟的作用是抑制心臟，使心肌收縮力減弱、心率減慢、傳導減慢、心輸出量減少；對血管的作用是使血管收縮，外周阻力增加；對支氣管的作用是收縮支氣管平滑肌，誘發或加重支氣管哮喘。臨床用于治療心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進等。19.鎮靜催眠藥是一類能引起鎮靜和近似生理性睡眠的藥物。苯二氮?類藥物如地西泮，其作用機制是增強γ氨基丁酸（GABA）能神經的抑制功能。地西泮具有抗焦慮、鎮靜催眠、抗驚厥、抗癲癇、中樞性肌肉松弛等作用。臨床用于焦慮癥、失眠癥、驚厥、癲癇持續狀態等。20.巴比妥類藥物根據作用時間長短分為長效類（如苯巴比妥）、中效類（如戊巴比妥）、短效類（如司可巴比妥）和超短效類（如硫噴妥鈉）。其作用機制是通過增強GABA能神經的抑制作用，延長氯離子通道開放時間。巴比妥類藥物有鎮靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇等作用，但安全性不如苯二氮?類，且易產生耐受性和依賴性。21.抗癲癇藥的作用機制主要是抑制病灶神經元過度放電或作用于病灶周圍正常神經組織，以遏制異常放電的擴散。苯妥英鈉是治療大發作和局限性發作的首選藥，對小發作無效，甚至可誘發小發作。其作用機制是穩定細胞膜，降低細胞膜對Na?和Ca2?的通透性，抑制Na?和Ca2?內流，從而穩定細胞膜，阻止癲癇病灶異常放電的擴散。22.卡馬西平是治療單純性局限性發作和大發作的首選藥之一，對復雜部分性發作有良好療效，對三叉神經痛和舌咽神經痛的療效優于苯妥英鈉。其作用機制與苯妥英鈉相似，能降低神經細胞膜的興奮性，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。23.丙戊酸鈉對各種類型的癲癇發作都有一定療效，對失神小發作的療效優于乙琥胺，但因肝毒性，一般不作為首選藥。其作用機制可能與增強GABA能神經的抑制作用、抑制電壓依賴性Na?通道和Ca2?通道有關。24.乙琥胺是治療失神小發作的首選藥，對其他類型癲癇無效。其作用機制可能是通過抑制丘腦神經元T型Ca2?通道，從而抑制失神發作時的異常放電。25.抗帕金森病藥分為擬多巴胺類藥和抗膽堿藥。左旋多巴是擬多巴胺類藥，進入中樞后經多巴脫羧酶作用轉化為多巴胺，補充紋狀體中多巴胺的不足，從而發揮抗帕金森病作用。但左旋多巴在外周易被多巴脫羧酶代謝，生成多巴胺，引起外周不良反應，因此常與多巴脫羧酶抑制劑（如卡比多巴）合用。26.苯海索是抗膽堿藥，通過阻斷中樞膽堿受體，減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用，對震顫和肌強直有一定療效，但對運動遲緩療效較差。適用于輕癥患者、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者，也可與左旋多巴合用。27.抗精神失常藥分為抗精神病藥、抗抑郁藥、抗躁狂藥和抗焦慮藥。氯丙嗪是經典的抗精神病藥，其作用機制是阻斷中腦邊緣系統和中腦皮質通路的多巴胺D?受體。氯丙嗪具有抗精神病、鎮吐、調節體溫等作用。臨床用于治療精神分裂癥、嘔吐和頑固性呃逆、人工冬眠等。28.碳酸鋰是常用的抗躁狂藥，其作用機制可能與抑制腦內神經突觸部位去甲腎上腺素的釋放并促進其再攝取，使突觸間隙去甲腎上腺素濃度降低有關。碳酸鋰治療量與中毒量比較接近，用藥時需監測血鋰濃度。29.抗抑郁藥分為三環類抗抑郁藥（如丙米嗪）、單胺氧化酶抑制劑（如苯乙肼）、選擇性5羥色胺再攝取抑制劑（如氟西汀）等。丙米嗪能抑制突觸前膜對去甲腎上腺素和5羥色胺的再攝取，使突觸間隙遞質濃度升高，從而發揮抗抑郁作用。其不良反應有口干、便秘、視力模糊、心悸等抗膽堿能癥狀，以及直立性低血壓、心律失常等心血管系統反應。30.鎮痛藥是一類主要作用于中樞神經系統，選擇性地消除或減輕疼痛，并能緩解疼痛引起的不愉快情緒的藥物。嗎啡是阿片受體激動藥，其作用機制是激動脊髓膠質區、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質等部位的阿片受體，模擬內源性阿片肽的作用，產生鎮痛作用。嗎啡具有強大的鎮痛作用、鎮靜作用、抑制呼吸、鎮咳、縮瞳、興奮胃腸道平滑肌等作用。臨床用于嚴重創傷、燒傷、手術等引起的劇痛，心源性哮喘等。但嗎啡易成癮，應嚴格控制使用。31.哌替啶是人工合成的阿片受體激動藥，其作用與嗎啡相似，但鎮痛作用較嗎啡弱，持續時間較短。哌替啶也有抑制呼吸、興奮胃腸道平滑肌等作用，但成癮性較嗎啡輕。臨床用于各種劇痛、麻醉前給藥、人工冬眠等。32.阿司匹林是水楊酸類解熱鎮痛藥，其作用機制是抑制環氧化酶（COX）的活性，減少前列腺素（PG）的合成。阿司匹林具有解熱、鎮痛、抗炎、抗風濕和抗血小板聚集等作用。小劑量阿司匹林（75100mg/d）可用于預防心肌梗死、腦梗死等血栓性疾病。其不良反應有胃腸道反應、凝血障礙、水楊酸反應、過敏反應等。33.對乙酰氨基酚是苯胺類解熱鎮痛藥，其解熱作用與阿司匹林相似，鎮痛作用較弱，幾乎無抗炎抗風濕作用。對乙酰氨基酚的不良反應較少，過量可引起肝毒性。34.布洛芬是芳基丙酸類解熱鎮痛藥，具有解熱、鎮痛、抗炎作用，其療效與阿司匹林相似，但胃腸道不良反應較輕。臨床用于緩解輕至中度疼痛，如頭痛、關節痛、牙痛等，也可用于普通感冒或流行性感冒引起的發熱。35.抗心律失常藥分為四類。Ⅰ類鈉通道阻滯藥又分為ⅠA類（如奎尼丁）、ⅠB類（如利多卡因）、ⅠC類（如普羅帕酮）。奎尼丁能適度阻滯鈉通道，降低心肌自律性，減慢傳導速度，延長有效不應期。利多卡因主要作用于浦肯野纖維和心室肌，能輕度阻滯鈉通道，促進K?外流，降低自律性，相對延長有效不應期。普羅帕酮能明顯阻滯鈉通道，減慢傳導速度，降低自律性，延長有效不應期。36.Ⅱ類β受體阻斷藥如普萘洛爾，通過阻斷β受體，降低自律性，減慢傳導速度，延長房室結有效不應期。臨床用于治療室上性和室性心律失常。37.Ⅲ類延長動作電位時程藥如胺碘酮，能阻滯鉀通道，延長心房、心室肌及浦肯野纖維的動作電位時程和有效不應期。胺碘酮對多種心律失常均有良好療效，但不良反應較多，可引起甲狀腺功能異常、肺纖維化等。38.Ⅳ類鈣通道阻滯藥如維拉帕米，能阻滯心肌細胞膜上的L型鈣通道，降低竇房結和房室結的自律性，減慢傳導速度，延長有效不應期。臨床用于治療室上性心律失常，尤其是陣發性室上性心動過速。39.抗慢性心功能不全藥包括強心苷類、腎素血管緊張素醛固酮系統抑制藥、利尿藥、β受體阻斷藥等。強心苷類藥物如地高辛，其作用機制是抑制心肌細胞膜上的Na?K?ATP酶，使細胞內Na?增多，通過Na?Ca2?交換機制，使細胞內Ca2?增多，從而增強心肌收縮力。地高辛能增加心輸出量，降低心率，減慢房室傳導。臨床用于治療慢性心功能不全和某些心律失常（如心房顫動、心房撲動等）。40.腎素血管緊張素醛固酮系統抑制藥包括血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI，如卡托普利）、血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB，如氯沙坦）和醛固酮受體拮抗藥（如螺內酯）。ACEI能抑制血管緊張素轉換酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而擴張血管，降低血壓，減輕心臟前后負荷，改善心功能。ARB能選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體，產生與ACEI相似的作用，但不良反應較少。螺內酯能拮抗醛固酮的作用，減少水鈉潴留，減輕心臟負擔。41.利尿藥如氫氯噻嗪，通過排鈉利尿，減少血容量，降低心臟前負荷，改善心功能。但長期應用可引起電解質紊亂，如低血鉀等。42.β受體阻斷藥如美托洛爾，通過阻斷β受體，抑制交感神經活性，降低心肌耗氧量，改善心肌重構，提高患者的生存率。但β受體阻斷藥起效較慢，應從小劑量開始逐漸增加劑量。43.抗心絞痛藥分為硝酸酯類、β受體阻斷藥和鈣通道阻滯藥。硝酸酯類藥物如硝酸甘油，其作用機制是在血管平滑肌細胞內生成一氧化氮（NO），激活鳥苷酸環化酶，使細胞內cGMP含量增加，導致血管平滑肌舒張，主要擴張靜脈，降低心臟前負荷，也能擴張冠狀動脈，增加心肌供血。硝酸甘油舌下含服起效迅速，是緩解心絞痛急性發作的首選藥。44.β受體阻斷藥如普萘洛爾，通過阻斷β受體，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血區供血。但β受體阻斷藥可使冠狀動脈收縮，因此不宜用于變異型心絞痛。45.鈣通道阻滯藥如硝苯地平，能阻滯鈣通道，抑制Ca2?內流，使血管平滑肌舒張，降低外周阻力，減輕心臟后負荷，同時也能擴張冠狀動脈，增加心肌供血。硝苯地平對變異型心絞痛療效較好。46.抗高血壓藥分為利尿藥、交感神經抑制藥、腎素血管緊張素系統抑制藥、鈣通道阻滯藥和血管擴張藥。利尿藥如氫氯噻嗪，通過排鈉利尿，降低血容量，降低血壓。長期應用可引起電解質紊亂和血糖、血脂升高等不良反應。47.交感神經抑制藥包括中樞性降壓藥（如可樂定）、神經節阻斷藥（如美卡拉明）、去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥（如利血平）和腎上腺素受體阻斷藥（如普萘洛爾、哌唑嗪）。可樂定能激動中樞α?受體，抑制交感神經沖動傳出，降低血壓。哌唑嗪能選擇性阻斷α?受體，擴張血管，降低血壓，且不引起反射性心率加快。48.腎素血管緊張素系統抑制藥如ACEI（卡托普利）和ARB（氯沙坦），通過抑制腎素血管緊張素系統，擴張血管，降低血壓，同時還能改善心臟和腎臟功能，減少蛋白尿。49.鈣通道阻滯藥如硝苯地平、氨氯地平等，通過阻滯鈣通道，使血管平滑肌舒張，降低血壓。其降壓作用迅速、療效穩定，對糖、脂代謝無不良影響。50.血管擴張藥如肼屈嗪、硝普鈉等。肼屈嗪能直接擴張小動脈，降低外周阻力，降低血壓，但可反射性引起心率加快和水鈉潴留。硝普鈉能直接擴張動脈和靜脈，作用迅速、短暫，主要用于高血壓危象的治療。51.調血脂藥包括他汀類（如洛伐他汀）、貝特類（如非諾貝特）、膽汁酸螯合劑（如考來烯胺）、煙酸類（如煙酸）和膽固醇吸收抑制劑（如依折麥布）。他汀類藥物能抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMGCoA）還原酶的活性，減少膽固醇的合成，降低血漿膽固醇水平。貝特類藥物能增強脂蛋白脂肪酶的活性，加速極低密度脂蛋白（VLDL）和甘油三酯的分解代謝，降低血漿甘油三酯水平。52.抗凝血藥包括肝素、低分子肝素、華法林等。肝素在體內外均有強大的抗凝作用，其作用機制是激活抗凝血酶Ⅲ，加速凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa的滅活。低分子肝素具有抗凝作用強、半衰期長、出血不良反應少等優點。華法林是口服抗凝藥，其作用機制是抑制維生素K環氧化物還原酶，阻止維生素K的還原，從而影響凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。53.纖維蛋白溶解藥如鏈激酶、尿激酶等，能激活纖溶酶原，使其轉變為纖溶酶，溶解已形成的血栓。鏈激酶具有抗原性，可引起過敏反應。54.促凝血藥包括維生素K、氨甲苯酸等。維生素K參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，缺乏維生素K可導致凝血障礙。氨甲苯酸能抑制纖溶酶原的激活因子，使纖溶酶原不能轉變為纖溶酶，從而抑制纖維蛋白的溶解，產生止血作用。55.抗貧血藥包括鐵劑（如硫酸亞鐵）、葉酸和維生素B??。鐵劑是治療缺鐵性貧血的主要藥物，口服鐵劑以亞鐵離子形式在十二指腸和空腸上段吸收。葉酸和維生素B??參與核酸和蛋白質的合成，缺乏時可導致巨幼細胞貧血。維生素B??還參與神經髓鞘脂質的合成，缺乏時可引起神經系統癥狀。56.組胺受體阻斷藥分為H?受體阻斷藥（如苯海拉明、氯苯那敏）和H?受體阻斷藥（如西咪替丁、雷尼替丁）。H?受體阻斷藥能阻斷H?受體，對抗組胺引起的毛細血管擴張、血管通透性增加、支氣管和胃腸道平滑肌收縮等作用。臨床用于治療皮膚黏膜變態反應性疾病、暈動病等。H?受體阻斷藥能阻斷H?受體，抑制胃酸分泌，臨床用于治療消化性潰瘍、卓艾綜合征等。57.質子泵抑制劑如奧美拉唑，能特異性地作用于胃壁細胞質子泵（H?K?ATP酶），抑制胃酸分泌，作用強而持久。臨床用于治療消化性潰瘍、反流性食管炎等。58.平喘藥分為支氣管擴張藥、抗炎平喘藥和抗過敏平喘藥。支氣管擴張藥包括β?受體激動藥（如沙丁胺醇）、茶堿類（如氨茶堿）和抗膽堿藥（如異丙托溴銨）。沙丁胺醇能選擇性激動β?受體，舒張支氣管平滑肌，是控制哮喘急性發作的首選藥。氨茶堿能抑制磷酸二酯酶，提高細胞內cAMP含量，舒張支氣管平滑肌，還具有興奮呼吸中樞、強心等作用。異丙托溴銨能阻斷M受體，舒張支氣管平滑肌，適用于老年性哮喘及不能耐受β?受體激動藥的患者。59.抗炎平喘藥如糖皮質激素（如倍氯米松），能抑制氣道炎癥反應，降低氣道高反應性，是目前治療哮喘最有效的藥物。但長期應用可引起全身性不良反應，采用吸入給藥可減少不良反應的發生。60.抗過敏平喘藥如色甘酸鈉，能穩定肥大細胞膜，阻止肥大細胞釋放過敏介質，預防哮喘發作。61.子宮平滑肌興奮藥如縮宮素，能直接興奮子宮平滑肌，使子宮收縮。小劑量縮宮素能使子宮節律性收縮，用于催產和引產；大劑量縮宮素能使子宮強直性收縮，用于產后止血。麥角新堿能選擇性興奮子宮平滑肌，作用強而持久，對子宮體和子宮頸的作用無明顯差異，主要用于產后止血和子宮復原。62.子宮平滑肌松弛藥如沙丁胺醇、利托君等，能激動子宮平滑肌細胞膜上的β?受體，使子宮平滑肌松弛，抑制子宮收縮，用于防治早產。63.抗菌藥物的作用機制主要有抑制細菌細胞壁合成（如青霉素類、頭孢菌素類）、影響細菌細胞膜通透性（如多黏菌素類）、抑制細菌蛋白質合成（如氨基糖苷類、四環素類、氯霉素類、大環內酯類）、抑制細菌核酸合成（如喹諾酮類、磺胺類）和影響細菌葉酸代謝（如磺胺類、甲氧芐啶）。64.青霉素類抗生素包括天然青霉素（如青霉素G）和半合成青霉素（如苯唑西林、阿莫西林等）。青霉素G的抗菌作用強，對革蘭陽性菌（如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等）、革蘭陰性球菌（如腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等）、螺旋體（如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等）有高度抗菌活性。其作用機制是與細菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（PBPs）結合，抑制轉肽酶的活性，阻止肽聚糖的合成，導致細菌細胞壁合成障礙而死亡。青霉素G的主要不良反應是過敏反應，嚴重時可引起過敏性休克。65.頭孢菌素類抗生素分為四代。第一代頭孢菌素如頭孢氨芐，對革蘭陽性菌作用強，對革蘭陰性菌作用弱，對β內酰胺酶穩定性差，有一定的腎毒性。第二代頭孢菌素如頭孢呋辛，對革蘭陽性菌作用稍遜于第一代，對革蘭陰性菌作用增強，對β內酰胺酶穩定性提高，腎毒性較第一代降低。第三代頭孢菌素如頭孢曲松，對革蘭陽性菌作用較弱，對革蘭陰性菌作用強，對β內酰胺酶高度穩定，基本無腎毒性。第四代頭孢菌素如頭孢吡肟，對革蘭陽性菌和革蘭陰性菌均有強大的抗菌活性，對β內酰胺酶穩定性更高。66.氨基糖苷類抗生素如鏈霉素、慶大霉素等，其抗菌譜主要包括革蘭陰性桿菌，對某些革蘭陽性菌也有一定作用。氨基糖苷類抗生素的作用機制是抑制細菌蛋白質合成的多個環節，還能破壞細菌細胞膜的完整性。其主要不良反應有耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻滯和過敏反應等。67.四環素類抗生素如四環素、多西環素等，為廣譜抗生素，對革蘭陽性菌和革蘭陰性菌、立克次體、支原體、衣原體、螺旋體等均有抑制作用。其作用機制是與細菌核糖體30S亞基結合，阻止氨基酰tRNA進入A位，從而抑制細菌蛋白質合成。四環素類抗生素的不良反應有胃腸道反應、二重感染、影響牙齒和骨骼發育等。68.氯霉素類抗生素如氯霉素，也是廣譜抗生素，對革蘭陰性菌的作用強于革蘭陽性菌，對傷寒沙門菌、流感嗜血桿菌、腦膜炎奈瑟菌等有強大的抗菌作用。氯霉素的作用機制是與細菌核糖體50S亞基結合，抑制肽酰基轉移酶的活性，從而抑制細菌蛋白質合成。氯霉素的主要不良反應有抑制骨髓造血功能、灰嬰綜合征等。69.大環內酯類抗生素如紅霉素、阿奇霉素等，主要對革蘭陽性菌、部分革蘭陰性菌、厭氧菌及支原體、衣原體等有抗菌作用。其作用機制是與細菌核糖體50S亞基結合，抑制細菌蛋白質合成。大環內酯類抗生素的不良反應主要有胃腸道反應、肝毒性等。70.喹諾酮類抗生素如諾氟沙星、環丙沙星等，為廣譜抗菌藥，對革蘭陰性菌和革蘭陽性菌均有較強的抗菌作用，尤其對革蘭陰性桿菌作用強大。喹諾酮類抗生素的作用機制是抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構酶Ⅳ，阻礙細菌DNA復制。其不良反應有胃腸道反應、