中國(guó)慢性腎臟病患者血鉀管理實(shí)踐專家共識(shí)解讀主講人：XXX2025.40104鉀代謝機(jī)制概述CKD患者血鉀的監(jiān)測(cè)與管理05低鉀血癥的診治與管理專家共識(shí)的臨床應(yīng)用與展望0203高鉀血癥的診治與管理目錄CONTENTS鉀代謝機(jī)制概述01人體鉀的來(lái)源完全從外界攝入，每日攝入量約52mmol（2.1g），食物中的鉀約90%經(jīng)腸道吸收。正常成年人排鉀的主要途徑是尿液（約占80%~90%），少部分通過(guò)腸道（約10%）及汗液排出。排鉀量與鉀攝入量相關(guān)，還與體內(nèi)鈉離子平衡、醛固酮水平、胰島素分泌和運(yùn)動(dòng)等相關(guān)。人體有完整的血鉀調(diào)控機(jī)制，當(dāng)血鉀濃度過(guò)高或過(guò)低時(shí)，依據(jù)化學(xué)梯度、電梯度以及激素、內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，腎臟對(duì)鉀離子的濾過(guò)、重吸收和排泄發(fā)生相應(yīng)變化，以保持體內(nèi)正常的血鉀濃度。體內(nèi)外鉀平衡的調(diào)節(jié)人體內(nèi)鉀離子約98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，2%存在于細(xì)胞外液。正常情況下，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度為140~150mmol/L，細(xì)胞外液（包括血漿和組織間液）鉀離子濃度為3.5~5.0mmol/L，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度是細(xì)胞外的30倍或更多。鉀在細(xì)胞內(nèi)外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶維持，其濃度差可以維持靜息電位的產(chǎn)生以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)。細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡的維持腎臟在鉀離子代謝中起關(guān)鍵作用。鉀離子可以經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)膜自由濾過(guò)，大約有90%的鉀離子在近曲小管和髓袢被吸收。遠(yuǎn)曲小管和集合管既可重吸收鉀離子，也能分泌鉀離子，并受多種因素的調(diào)節(jié)而改變其重吸收和分泌的量。腎臟對(duì)鉀離子的排出量主要取決于遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞鉀離子的分泌量，由遠(yuǎn)曲小管和集合管中兩種類型的頂端鉀通道介導(dǎo)：大電導(dǎo)鈣離子激活鉀通道（BK）和腎外髓鉀通道（ROMK）。腎臟在鉀平衡中的關(guān)鍵作用鉀平衡的生理意義01在急性腎損傷時(shí)，因腎小球?yàn)V過(guò)率降低或腎小管排鉀功能障礙，患者易發(fā)生高鉀血癥。腎小管疾病也可造成腎上腺鹽皮質(zhì)激素相對(duì)缺乏，對(duì)醛固酮反應(yīng)低下，腎遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀障礙，導(dǎo)致血鉀升高。另外，腸道是鉀離子排出的重要途經(jīng)，正常人糞便中鉀含量約占總排鉀的10%，這是結(jié)腸分泌鉀離子和吸收水的結(jié)果。在慢性腎衰竭時(shí)，結(jié)腸中鉀的分泌會(huì)明顯增加，并成為鉀離子排泄的重要輔助途徑。急性腎損傷與高鉀血癥03某些藥物的使用會(huì)影響腎臟排鉀功能，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑，包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）等，抑制醛固酮產(chǎn)生；保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯，由于其對(duì)抗醛固酮保鈉排鉀的作用，常常引發(fā)高鉀血癥。而當(dāng)長(zhǎng)期使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑時(shí)，水、鈉和氯的重吸收受到抑制，到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管鉀分泌部位的尿流速增加，促進(jìn)鉀分泌，可導(dǎo)致低鉀血癥。藥物對(duì)腎臟排鉀功能的影響02慢性腎衰竭患者由于腎功能持續(xù)下降，鉀的排泄能力減弱，容易出現(xiàn)高鉀血癥。此外，慢性腎衰竭時(shí)，結(jié)腸中鉀的分泌會(huì)明顯增加，但這種代償作用有限，無(wú)法完全替代腎臟的排鉀功能。慢性腎衰竭患者常合并多種并發(fā)癥，如心力衰竭、糖尿病等，這些疾病本身或其治療藥物（如RAAS抑制劑）可能進(jìn)一步影響鉀的代謝，增加高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)。慢性腎衰竭與鉀代謝紊亂腎功能受損對(duì)鉀代謝的影響低鉀血癥的診治與管理02低鉀血癥可引起呼吸麻痹、心律失常、血壓波動(dòng)以及心血管事件，顯著增加CKD特別是ESRD患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。CKD患者低鉀血癥的發(fā)生與不良預(yù)后密切相關(guān)。與CKD血鉀正常的人群相比，合并有低鉀血癥的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加205%，主要心血管不良事件（MACE）的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加89%。CKD患者發(fā)生低鉀血癥的臨床表現(xiàn)在不同個(gè)體間差異很大，可以無(wú)癥狀或者伴隨一些非特異性的心血管和神經(jīng)肌肉癥狀。嚴(yán)重程度取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度、伴隨的其他電解質(zhì)和酸堿失衡、患者有無(wú)基礎(chǔ)心臟和肌肉疾病等。低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，是臨床常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂之一。在總體人群和CKD患者中低鉀血癥的患病率差異不大，約1%~3%。但在不同階段CKD患者中，低鉀血癥的患病率略有差異，其中CKD4期患病率約5.6%，終末期腎病（ESRD）血液透析患者的患病率約2%、中國(guó)腹膜透析患者低鉀血癥的患病率為20.3%~27.9%。030201流行病學(xué)特征低鉀血癥的危害低鉀血癥的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的流行病學(xué)與危害CKD患者由于常常需要限制飲食或伴有食欲不佳，增加了低鉀血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。長(zhǎng)期使用低鉀飲食或因經(jīng)濟(jì)、文化等因素?zé)o法獲取足夠的含鉀食物，也可能導(dǎo)致鉀攝入不足。鉀攝入不足細(xì)胞外鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移可降低血鉀濃度，引起低鉀血癥，但全身總的鉀含量并不改變。如糖尿病腎病（DKD）患者由于代謝性或呼吸性堿中毒、胰島素治療、兒茶酚胺分泌等導(dǎo)致鉀離子從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。鉀的再分布異常CKD患者鉀排泄增多的常見(jiàn)原因有以下兩種：（1）胃腸道丟失：CKD患者因腹瀉或嘔吐引起胃腸道鉀離子流失；（2）腎臟排鉀增多：腎臟疾病、合并內(nèi)分泌疾病和藥物應(yīng)用導(dǎo)致尿鉀排出增多，引發(fā)低鉀血癥。某些腎臟疾病如急性腎損傷多尿期、尿路梗阻解除早期、腎小管酸中毒、家族性原發(fā)性失鉀性腎病、假原發(fā)性醛固酮增多癥（Liddle綜合征）、Fanconi綜合征等導(dǎo)致腎小管鉀重吸收能力受損，尿鉀排出增多。鉀排泄增多低鉀血癥的病因分析診斷流程診斷步驟：血鉀<3.5mmol/L，即可診斷為低鉀血癥，需注意與假性低鉀血癥鑒別。其次，評(píng)估低鉀血癥嚴(yán)重程度、有無(wú)危及生命的緊急狀況。根據(jù)患者的病史、癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查等（如ECG出現(xiàn)"U"波等改變、心率、心律和肌無(wú)力程度等）判斷是否需要進(jìn)行緊急處理。治療方法輕度（3.0~3.4mmol/L）：口服補(bǔ)鉀每次10~20mmol，2~4次/d（20~80mmol/d）。通常無(wú)癥狀；每天監(jiān)測(cè)血鉀水平并相應(yīng)調(diào)整治療；如果患者不能耐受口服鉀，必要時(shí)考慮靜脈補(bǔ)鉀。中度（2.5~2.9mmol/L）：口服或靜脈補(bǔ)鉀（80~100mmol/d）。無(wú)癥狀或癥狀輕微；每天監(jiān)測(cè)血鉀水平并相應(yīng)調(diào)整治療；如果患者不能耐受口服鉀，應(yīng)考慮靜脈補(bǔ)鉀。重度（<2.5mmol/L或有癥狀）：40mmolKCl，加入1000ml0.9%NaCl溶液中持續(xù)靜脈滴注，進(jìn)行連續(xù)ECG和血鉀監(jiān)測(cè)。標(biāo)準(zhǔn)輸注速率：10mmol/h；最大輸注速率：20mmol/h；檢查血鎂水平，如果患者有低鎂血癥，給予4ml50％的MgSO4（8mmol）用10ml0.9％的NaCl稀釋，注射時(shí)間大于20min。之后給予40mmolKCl，再補(bǔ)充鎂。治療原則低鉀血癥發(fā)生時(shí)，首先將血鉀水平提升至安全范圍，然后通過(guò)后續(xù)治療糾正體內(nèi)鉀缺乏。低鉀血癥的糾正需要根據(jù)低鉀血癥的嚴(yán)重程度選擇口服補(bǔ)鉀或靜脈補(bǔ)鉀治療。當(dāng)血鉀為3.0~3.5mmol/L，口服補(bǔ)鉀為主。當(dāng)血鉀為2.5~2.9mmol/L，考慮靜脈補(bǔ)鉀；當(dāng)血鉀<2.5mmol/L時(shí)，優(yōu)先靜脈補(bǔ)鉀，并密切觀察，進(jìn)行連續(xù)ECG和血鉀監(jiān)測(cè)，避免醫(yī)源性高鉀血癥發(fā)生。低鉀血癥的診斷與治療高鉀血癥的診治與管理03高鉀血癥的臨床表現(xiàn)高鉀血癥患者可能有典型的特征性ECG改變且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀5.5~6.5mmol/L時(shí)ECG表現(xiàn)為對(duì)稱性高尖T波；血鉀6.5~8.0mmol/L時(shí)除T波高尖外，可出現(xiàn)PR間期延長(zhǎng)、P波振幅降低及QRS波增寬；血鉀>8.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)P波消失、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、分支阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、QRS軸偏移、QRS波進(jìn)行性增寬、竇室傳導(dǎo)乃至室顫。臨床上具有典型ECG表現(xiàn)的高鉀血癥患者不足50%，故不可僅依賴ECG檢查來(lái)診斷高鉀血癥或預(yù)測(cè)其嚴(yán)重程度。流行病學(xué)特征近年國(guó)外指南多將血鉀高于5.0mmol/L定義為高鉀血癥，但目前國(guó)內(nèi)血鉀正常值范圍3.5~5.5mmol/L也很常見(jiàn)，中國(guó)尚無(wú)血鉀5.0~5.5mmol/L危害的流行病學(xué)數(shù)據(jù)。一項(xiàng)中國(guó)高鉀血癥流行病學(xué)研究顯示，中國(guó)門診患者高鉀血癥患病率為3.86%，其中CKD患者高鉀血癥的患病率高達(dá)22.89%。高鉀血癥的危害高鉀血癥是CKD中最常見(jiàn)且可危及生命的電解質(zhì)紊亂之一。與血鉀正常的CKD患者相比，伴發(fā)高鉀血癥的CKD患者主要不良心血管事件發(fā)生率增加約90%，病死率增加約65%。研究顯示，CKD4~5期合并高鉀血癥的病死率高達(dá)20.12%~35.58%。高鉀血癥的流行病學(xué)與危害01鉀攝入/產(chǎn)生過(guò)多正常人攝入富含鉀的食物通常不會(huì)引起高鉀血癥，但是CKD患者由于腎功能受損，排鉀能力下降，容易出現(xiàn)高鉀血癥。CKD飲食指導(dǎo)中強(qiáng)調(diào)限制鈉鹽攝入，患者常食用富含鉀離子的低鈉鹽，因而增加高鉀血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外，攝入富含鉀離子的蔬菜、水果、食物添加劑和中成藥等均可導(dǎo)致CKD患者高鉀血癥的發(fā)生。03鉀分布失衡細(xì)胞外鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移可降低血鉀濃度，引起低鉀血癥，但全身總的鉀含量并不改變。如糖尿病腎病（DKD）患者由于代謝性或呼吸性堿中毒、胰島素治療、兒茶酚胺分泌等導(dǎo)致鉀離子從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。02鉀排泄減少ACEI/ARB具有心腎等重要器官保護(hù)作用，可減少尿蛋白，延緩腎病進(jìn)展，因此在CKD患者中廣泛使用。但因其抑制醛固酮釋放，使腎臟鉀離子排出減少，增加了高鉀血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。CKD伴心力衰竭的患者常用鹽皮質(zhì)激素受抗劑（如螺內(nèi)酯），可影響腎小管的鉀離子分泌，導(dǎo)致高鉀血癥。高鉀血癥的病因分析對(duì)于原因不明確的高鉀血癥，應(yīng)進(jìn)行全面的檢查，包括血/尿常規(guī)、肝/腎功能、血電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)夥治龅龋匾獣r(shí)加做血腎素、血管緊張素、血醛固酮、尿電解質(zhì)等檢測(cè)。鉀排泄分?jǐn)?shù)（FEK）和跨管鉀梯度（TTKG）可幫助判斷高鉀血癥的病因。FEK<10%提示腎性病因，在慢性腎衰竭時(shí)其值可增加；FEK>10%提示腎外病因。診斷流程CKD患者急、慢性高鉀血癥的治療目的不同。急性高鉀血癥的治療目的在于迅速將血鉀濃度降至安全的水平，避免發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥；而慢性高鉀血癥則注重長(zhǎng)期管理，預(yù)防復(fù)發(fā)。急性高鉀血癥如果短期內(nèi)出現(xiàn)血鉀升高至≥6.0mmol/L或高鉀相關(guān)性ECG異常表現(xiàn)屬于高鉀血癥急危重癥，需要緊急處理。治療原則急性高鉀血癥的治療手段主要包括：（1）穩(wěn)定心肌，緩解鉀離子對(duì)心肌的毒性；（2）促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀水平；（3）促進(jìn)鉀離子排出體外，降低體內(nèi)總鉀含量。慢性高鉀血癥的長(zhǎng)期管理手段主要包括：（1）識(shí)別及糾正慢性高鉀血癥反復(fù)發(fā)作的誘因；（2）飲食控制，減少鉀離子攝入；（3）藥物干預(yù)，促進(jìn)鉀離子從腎臟和腸道排出。治療方法高鉀血癥的診斷與治療CKD患者血鉀的監(jiān)測(cè)與管理04建議：（1）CKD患者應(yīng)在初診及之后每次復(fù)查時(shí)均監(jiān)測(cè)血鉀；（2）高危人群在出現(xiàn)首次血鉀異常之后，應(yīng)增加血鉀監(jiān)測(cè)頻率（至少每月1次），直到誘發(fā)因素評(píng)估明確并已糾正；（3）CKD患者在開(kāi)始RAAS抑制劑給藥或增加劑量之前及之后1~2周內(nèi)，復(fù)查血鉀，預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生；（4）血液透析和腹膜透析患者常規(guī)每1~3個(gè)月復(fù)查血鉀，尤其是開(kāi)始透析時(shí)間不長(zhǎng)的患者，如有低鉀或高鉀風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生過(guò)一次低鉀血癥或高鉀血癥，建議增加監(jiān)測(cè)頻率（至少每月1次），直到誘發(fā)因素評(píng)估明確并已糾正。02血鉀檢查可以是血清或即時(shí)醫(yī)療設(shè)備的血漿測(cè)量，由于即時(shí)醫(yī)療設(shè)備的準(zhǔn)確性有限，檢測(cè)結(jié)果通常比實(shí)際血清鉀低0.1~0.7mmol/L，應(yīng)在報(bào)告中說(shuō)明測(cè)量的方法。在高鉀的急危重癥時(shí)，及早的治療與患者的預(yù)后相關(guān)，而在臨床上，血清鉀檢測(cè)平均時(shí)間>1h，因此，建議在緊急狀態(tài)下，在等待血清鉀檢測(cè)的同時(shí)，有條件的機(jī)構(gòu)盡早進(jìn)行血?dú)鈾z測(cè)，以便盡早對(duì)急危重癥患者實(shí)施治療。03合理監(jiān)測(cè)血鉀是確保CKD患者長(zhǎng)期血鉀管理的重要環(huán)節(jié)。由于CKD疾病的持續(xù)進(jìn)展，同時(shí)可能存在多種并發(fā)癥和合并癥，CKD患者血鉀的水平處于不斷變化中，而且血鉀異常通常無(wú)明顯癥狀和體征，因此需要在高危人群中增加血鉀檢測(cè)頻率，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)血鉀異常波動(dòng)，對(duì)于預(yù)防CKD患者低鉀血癥和高鉀血癥反復(fù)發(fā)作具有重要意義。研究顯示，CKD非透析患者的血鉀與病死率的關(guān)系呈“U”形曲線，血鉀控制在4.0~4.5mmol/L時(shí)病死率最低，因而建議最好將患者血鉀水平控制在此范圍內(nèi)。01監(jiān)測(cè)的意義監(jiān)測(cè)頻率監(jiān)測(cè)方法血鉀監(jiān)測(cè)的重要性多學(xué)科協(xié)作血鉀管理需要多學(xué)科協(xié)作，包括腎臟科、心血管科、內(nèi)分泌科、營(yíng)養(yǎng)科等。腎臟科醫(yī)生主要負(fù)責(zé)評(píng)估腎臟功能和制定腎臟保護(hù)策略；心血管科醫(yī)生關(guān)注高鉀血癥對(duì)心臟的影響和心血管疾病的管理；內(nèi)分泌科醫(yī)生參與糖尿病等合并癥的管理；營(yíng)養(yǎng)科醫(yī)生則提供飲食指導(dǎo)，幫助患者控制鉀的攝入。多學(xué)科協(xié)作可以提高血鉀管理的效率和效果，減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。個(gè)體化管理CKD患者的血鉀管理需要根據(jù)患者的個(gè)體情況制定綜合策略。對(duì)于不同分期、不同并發(fā)癥、不同治療方案的患者，血鉀的管理目標(biāo)和方法可能有所不同。例如，對(duì)于CKD1~2期患者，較高的鉀攝入與CKD進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)及全因死亡率降低相關(guān)；對(duì)于CKD3~5期患者，鉀攝入與CKD進(jìn)展及死亡風(fēng)險(xiǎn)之間的相關(guān)性仍不明確。患者教育患者教育是血鉀管理的重要組成部分。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)向患者普及血鉀異常的危害、監(jiān)測(cè)方法、治療措施以及生活方式的調(diào)整。例如，教育患者識(shí)別高鉀和低鉀食物，指導(dǎo)患者如何正確測(cè)量血鉀，告知患者在出現(xiàn)血鉀異常癥狀時(shí)及時(shí)就醫(yī)等。通過(guò)患者教育，可以提高患者的依從性，增強(qiáng)患者的自我管理能力，從而更好地控制血鉀水平。血鉀管理的綜合策略專家共識(shí)的臨床應(yīng)用與展望05規(guī)范臨床實(shí)踐《中國(guó)慢性腎臟病患者血鉀管理實(shí)踐專家共識(shí)》是我國(guó)首個(gè)指導(dǎo)CKD患者血鉀異常綜合性管理的臨床共識(shí)，為臨床血鉀紊亂的規(guī)范診治提供了重要參考。該共識(shí)參考國(guó)內(nèi)外最新文獻(xiàn)，根據(jù)中國(guó)臨床診療實(shí)踐特點(diǎn)，介紹了腎臟在人體鉀穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的重要作用，并制定了慢性腎臟病（CKD）患者合并低鉀血癥和高鉀血癥的診治和管理建議。提高診治水平專家共識(shí)的發(fā)布有助于提高我國(guó)腎臟科醫(yī)師診治鉀代謝紊亂水平，使臨床醫(yī)生在面對(duì)CKD