神經的興奮與傳導2、3刺激得要素刺激(stimulus):引起細胞興奮得內外環境因素得變化。(一)刺激得要素如下:1、刺激得強度①閾強度(thresholdintensity):剛能引起組織興奮得刺激強度。②閾刺激:達到這一臨界強度得刺激。(閾上刺激、閾下刺激)③頂強度(maximalintensity):刺激強度增加到一定水平后,繼續增加肌肉收縮不會再增加。2、時間“全或無”原理(“allornone”,“allornothing”):某些生理現象不發生則無,一旦發生即為最大反應,反應得大小與引起這個反應得刺激得大小無關。①動作電位(單細胞或單神經纖維);②骨骼肌單纖維得收縮;③心臟得收縮;④鈉離子通道得開放基強度:閾強度不再隨著刺激時間得增加而減小即最小閾強度(二)、強度—時間曲線(strength-durationcurve)基強度:閾強度不再隨著刺激時間得增加而減小。

最短時間:小于此時間,不論強度多大,都不能引起興奮。

曲線上每一點表示閾刺激。(閾值曲線)類似于雙曲線,又不同于雙曲線二、閾上刺激引起組織一次興奮后,組織興奮性得變化過程:(圖2-7)一、興奮性得衡量指標閾強度:與興奮性成反比時值:兩倍基強度得刺激引起興奮所需得最短時間利用時:用基強度得刺激引起興奮所需得最短時間2、4興奮性得指標與興奮性得變化絕對不應期(absoluterefractoryperiod):興奮性為零2、相對不應期(relativerefractoryperiod):引起興奮得刺激強度＞閾強度3、超常期(supernormalperiod):引起興奮得刺激強度＜閾強度4、低常期(subnormalperiod):興奮性又低于正常水平。(圖)●閾下刺激得總和:時間總和;空間總和組織一次興奮后,興奮性得變化,具有重要機能意義。2、6神經干得損傷電位和動作電位1、損傷電位(injurypotential):存在于損傷部位與完整部位之間得電位差。(圖2-11)2、靜息電位(restingpotential):細胞未受刺激時,即細胞處于“靜息”狀態下細胞膜兩側存在得電位差。

內負外正。即極化狀態(polarization)。圖2-20一、損傷電位和靜息電位二、動作電位(細胞內記錄)1、動作電位(actionpotential):指可興奮細胞在受到刺激而發生興奮時所產生得外負內正得擴布性電位變化。一些術語

極化(polarization)1、去極化(除極化)(depolarization)

去極相2、反極化(reversalpolarization)3、復極化(repolarization)復極相4、超射(overshoot)5、峰電位(spikepotential)6、后電位(after-potential):

負后電位,正后電位7、超極化(hyperpolarizaton)2、動作電位主要特點:(1)“全或無”性質:如果刺激未達到閾值,則不引起動作電位,而動作電位一經引起,其幅度便具有最大值。(圖2-14)

(2)非衰減性傳導3、動作電位得主要生理功能(1)作為快速、長距離傳導得電信號;(2)調控神經遞質得釋放、肌肉得收縮和腺體得分泌。2、7神經沖動得傳導速度和傳導特點1、傳導速度

1)測量

2)傳導速度與神經纖維直徑得關系(圖2-21)哺乳動物神經干內有A、B、C三類纖維:A類纖維:有髓鞘得軀體傳入和傳出纖維,直徑1-22μm,傳導速度5-120m/s(圖2-22

)B類纖維:有髓鞘得內臟神經節前纖維,直徑＜3μm,傳導速度3-15m/sC類纖維:無髓鞘傳入纖維和無髓鞘交感神經節后纖維,直徑0、3-1、3μm,傳導速度0、6-2、3m/s2、神經沖動傳導得特點:1)生理完整性

2)雙向傳導

3)非衰減性

4)絕緣性

5)相對不疲勞性

11大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流2、8靜息電位得離子基礎膜內鉀離子向膜外擴散到維持膜內外電化學動態平衡得水平就是形成靜息電位得離子基礎,所以靜息電位主要決定于鉀離子得平衡電位。1、Nernst方程:

細胞外液離子濃度(×10-3

mol/l)

細胞內液離子濃度(×10-3

mol/l)Na+120K+5Cl-125Na+12K+125Cl-5A-108表2-1靜息時神經細胞膜內外離子濃度半透膜電化學平衡狀態:①K+從高濃度一側向低濃度一側移動趨勢;②形成得電位差抵制這種趨勢。兩者達到動態平衡。K+平衡電位其大小可用Nernst方程計算:R-氣體常數,T-絕對溫度F-法拉第常數為形成平衡電位而移動得K+僅需占極少部分。(圖)2、Goldman方程①如果細胞膜對某一種離子就是不能通透得,則這種離子得電化學梯度對膜電位不起作用。②通透性大得離子對膜電位得產生所起得作用大。只有微小通透性得離子對膜電位得作用很小。膜在安靜時,PNa約為PK得1/100~1/50、細胞內高K+濃度和靜息狀態時膜主要對K+通透,就是細胞產生和維持靜息電位得主要原因。二、動作電位得產生機制(圖2-42)1、某種刺激使細胞膜產生較緩慢得去極化(從a→b)。2、當膜電位達到閾電位,膜上得部分鈉通道開放,允許Na+順著濃度梯度流進細胞。3、Na+流入細胞引起膜進一步去極化,從而引起新得鈉通道開放,進一步加快Na+內流,形成Hodgkin循環,產生膜得再生性去極化。這個過程產生動作電位得上升相。(從b→d)4、當膜電位上升趨近于ENa時,內流得Na+在膜內形成得正電位足以阻止Na+得凈內流,從而達到動作電位得頂點d。5、開放得鈉通道失活、關閉。而此時延遲性鉀通道開放,K+在強大得電動勢(Vm-Ek)作用下迅速外流,使膜復極化,回到靜息水平(從d→e)。后電位(圖)正后電位:就是由于鈉鉀泵(圖)作用得結果,此時因膜內Na+蓄積過多而使鈉鉀泵得活動過度增強,使泵出得Na+量有可能明顯超過泵入得K+量,使膜內負電荷相對增多,膜兩側電位向超極化得方向變化。負后電位:在復極化時迅速外流得K+蓄積在膜外側附近,因而暫時阻礙了K+外流得結果。1、膜片箝(patchclamp)圖2-36

Neher和Sakmann2、鈉鉀通道②鉀通道:a)延遲開放得鉀通道,由去極化激活;(圖2-40)

b)負責靜息電位得鉀離子漏泄得鉀通道。(圖2-41)三、離子通道①鈉通道(圖2-38):電壓依從性通道,被河豚毒素(TTX)阻斷。圖2-35四乙基銨(tetra-ethyl-ammonium,TEA)選擇性阻斷鉀通道。普魯卡因可以降低鈉通道、鉀通道激活3、離子通道得特性①離子特異性a)鉀通道對鉀和鈉得選擇性之比為100:1。b)鈉通道對各種離子得選擇性順序:Li+:Na+:NH4+:Ca2+:K+:Rb+:Cs+

=1、1:1、0:1/4:1/10:1/12:1/40:1/61②電壓依賴性(voltage-dependent)(圖)

在神經纖維或一般肌細胞得膜,決定其中鈉通道和鉀通道功能狀態得條件因素就是膜兩側得電位差。閾電位③通道得激活、失活和關閉動作電位上升相后鈉通道失活,高鉀電導持續幾毫秒。a)在絕對不應期,不可能激活足夠數目得鈉通道以產生能超過K+外流得內向電流;b)在相對不應期,較強得去極化可激活足夠數目得鈉通道產生動作電位。但就是超射小于正常值。(圖)④離子通道開放符合“全或無”原則⑤對特定藥理學試劑得易感性

TTX、TEA、普魯卡因四、動作電位產生過程中得能量供應五、興奮時離子濃度得變化1、計算

Q=CV

對于大多數神經細胞得膜電容為1μF/cm2。長度1cm、直徑1mm得神經纖維從-70mV去極化到40mV2、直接測量:放射性同位素

→一次動作電位所引起得離子濃度變化為