糖尿病與缺血性腦卒中－、病因與發病機制

糖尿病神經病變得病因與發病機制尚不能清楚肯定。相關因素包括:持續高血糖高血壓肥胖高脂血癥遺傳易感因素代謝學說能量供應不足葡萄糖代謝障礙,糖氧化供能減少神經系統所需能量主要由脂肪酸氧化但糖尿病患者經常缺乏FFA得細胞內載體---L-肉堿與乙酰肉堿組織蛋白糖基化學說非酶性組織蛋白糖化導致蛋白功能及代謝異常鞘膜蛋白糖化→絕緣能力喪失紅細胞結構蛋白糖化→紅細胞硬化, 變形能力喪失血管性缺血缺氧學說微血管得病損,引起神經營養障礙與變性

神經得營養血管,特別就是小動脈與毛細血管得基底膜增厚,血管內皮細胞增生,血管壁內有脂肪與多糖類沉積,使血管管腔狹窄。血液粘滯度增高,血小板活性增高,神經內營養血管易發生纖維蛋白與血小板聚集而堵塞。二、病理(1)神經纖維發生節段性脫髓鞘。嚴重時伴有軸索變性。有些纖維發生髓鞘再生現象。神經節細胞變性:后根神經節,交感神經節及內臟神經節細胞周圍神經及自主神經系統病理(2)脊髓病變以后索損害為主,具有髓鞘與軸索脫失,膠質增生。前角細胞可脫失。腦部缺乏特異性糖尿病改變,主要就是顱外血管與腦動脈,特別就是基底動脈環易發生動脈硬化。臨床表現麻木型:四肢遠端(尤其以雙下肢多見)對稱得(手套、襪子樣)麻木、蟻走感、發冷等異樣感覺。即出現觸覺、溫度覺及痛覺障礙疼痛型:下肢肢端、大腿內側、小腹與會陰部自發性灼痛,手部與全身疼痛者少見。也可呈閃電樣疼痛。活動后疼痛加劇,難以忍受。夜間往往疼痛加劇。感覺性多發性神經病變感覺運動性多發性神經病患者四肢遠端有感覺異常,同時合并有四肢遠端得肌力減退、肌肉萎縮、腱反射消失或明顯減退、四肢遠端震動覺與位置覺障礙。非對稱性單一或多根周圍神經病

單神經病一般起病較急。主要表現為受累神經支配區突然疼痛或感覺障礙、肌力減退。大多在6個月內可完全恢復,偶有后遺癥。這與糖尿病性多發性神經病不一樣,后者很難恢復,甚至病情逐漸進展或惡化。大家學習辛苦了，還是要堅持繼續保持安靜糖尿病自主神經病瞳孔得反射與淚腺分泌障礙心血管功能障礙:體位性低血壓、心率↑胃腸道功能紊亂:胃輕癱、便秘、腹瀉泌尿生殖系統:神經原性膀胱、ED汗液分泌障礙脊髓病變糖尿病性脊髓性共濟失調:脊髓后索、后根變性。表現為步態不穩,踩棉花感,閉眼與黑暗處不敢行走。常伴膀胱張力降低、排尿障礙、陽痿等。糖尿病性肌萎縮側索硬化癥綜合征:有較長得糖尿病史、上肢遠端得肌萎縮,可對稱分布,多見于成年人。有明顯得全身“肉跳”、腱反射亢進。臨床進展十分緩慢。肌電圖示有肌纖維顫動、巨大電位等肌肉失神經支配表現。腦部病變低血糖引起得腦病、糖尿病性昏迷。腦血管意外: 糖尿病性腦梗死得部位,以基底節區多見,其次為枕葉、橋腦區。 腔隙性梗死多見腦萎縮與老年性癡呆得發生早于正常人

四、糖尿病多發性神經病變得診斷確診有糖尿病;四肢(至少雙下肢)有持續性疼痛與(或)感覺障礙;雙拇指或至少一拇指得震動覺異常------用分度音叉在拇指末測3次震動覺得均值;雙踝反射消失;主側(按利手側算)SSNC(腓總神經感覺傳導速度)低于同一年齡組得正常均值得1標準差。五、治療(一)病因治療:糖尿病得治療

1、嚴格控制血糖 近年來UKPDS得研究已證實,嚴 格控制血糖后可控制糖尿病神經病變得 發生及進展。

2、降壓、調脂、減重等治療(二)減輕對神經損傷得藥物1、醛糖還原酶抑制劑(ARI) 糖尿病早期預防性使用可有較好效果,一些 歐洲國家目前已上市應用于臨床。2、神經營養藥物: 維生素B1、彌可保(甲基B12), 神經節苷酯,肌醇3、抗自由基制劑: VitE、VitC、人參、黃芪等4、改善微循環藥物:

培達(西洛她唑)、前列地爾、丹參等。西洛她唑(培達)前列地爾(前列腺素E1、凱時)使血管擴張,提高血流量,改善微循環灌流,抑制血小板聚集與血栓素A2合成,并有一定得促纖溶與溶栓作用用法用量:因制劑不同劑量各異。脂微球載體制劑:10ug靜注或靜滴,每日一次。凍干粉針劑:靜滴,100-200ug,每日一次。

2-4周一療程。(三)對癥治療疼痛性神經病變神經性膀胱糖尿病性ED(ErectileDisfunction)胃腸神經系統病變體位性低血壓疼痛性神經病變可用卡嗎西平(0、1g,tid)、本妥英鈉(0、1g,tid)等鎮痛藥治療。阿米替林(50～75mg/日)等三環類抗抑郁藥物鎮痛泵辣椒素霜劑局部涂用療效較好神經性膀胱１)鼓勵病人定時排尿;２)按摩下腹局部幫助排尿;３)膽堿能類藥物如氨甲酰甲膽堿(10～20mg,tid),可以加強排尿肌功能;４)抗生素預防泌尿系感染

5)必要時導尿或行恥骨上膀胱造瘺糖尿病性ED口服藥物:血管擴張劑,補充下降得激素心理治療其她胃腸神經系統病變胃輕癱少食多餐,可應用嗎丁啉、胃復安、莫沙比利等促胃腸動力藥;改善胃排空與結腸運動功能。腹瀉或便秘可以對癥治療可用易蒙停;通便靈、果導等,應間斷小量應用。體位性低血壓應緩慢起立,避免突然改變體位穿彈力襪必要時在改善膳食中增加食鹽。嚴重者可用氫化可得松(0、1～0、3mg,1次/日)。α1－腎上腺素能受體激動劑,管通(鹽酸米多君,2、5mg,2次/日)可治療體位性低血壓。病例介紹病情介紹:李XX今年71歲,有高血壓病已經6年了,一直服用降壓0號控制血壓。十天前早起散步時突然出現左小腿發軟、無力,休息后數分鐘即好轉,之后又在洗澡時、由坐位站起時及行走時出現幾次相似發作,去當地醫院就診,醫生告訴她得了“腦梗塞”,李大爺遂來我院要求住院治療。血壓:180／80mmHg。病例介紹檢查化驗結果:入院生化項目結果參考值總膽固醇5、353、62~5、70高密度脂蛋白膽固醇1、201、03~1、55低密度脂蛋白膽固醇2、911、81~3、36甘油三脂1、980、56~2、26血糖9、673、30~6、10血糖監測時間數值1數值2空腹10、39早餐后2小時17、613、8午餐后2小時15、612、7晚餐后2小時11、614、1糖化血紅蛋白10、94、0~6、0病例介紹病例介紹問:李大爺有沒有“腦梗死”？除了“腦梗死”,李大爺還患有什么其她病？李大爺為什么會得“腦梗死”？應該怎樣處理？什么就是腦血管病？腦血管病就是腦血管病變引起得腦功能障礙。可分為急性腦血管病與慢性腦血管病。腦血管病得分類腦血管疾病急性腦血管疾病慢性腦血管疾病TIA腦卒中腦梗死腦出血SAH腦動脈硬化癥腦血管性癡呆什么就是腦卒中？腦卒中就是腦循環障礙導致得急性起病得局灶性神經功能缺損,癥狀持續24小時以上。包括腦梗死、腦出血與蛛網膜下腔出血。動脈粥樣硬化血栓栓塞腦淀粉樣血管病小動脈硬化動脈瘤腦梗死腦梗死,即缺血性卒中,就是腦血流供應障礙引起局部腦組織缺血、缺氧性壞死或腦軟化。常見得為:動脈血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死

腦分水嶺梗死動脈血栓性腦梗死頸內動脈得血栓大腦中動脈供血區腦梗死動脈血栓性腦梗死正常頸內動脈閉塞頸內動脈動脈血栓性腦梗死動脈血栓性腦梗死正常大腦中動脈閉塞大腦中動脈動脈血栓性腦梗死大腦中動脈梗死MRI－DWI大腦中動脈供血范圍動脈血栓性腦梗死枕葉、腦干梗死動脈血栓性腦梗死小腦梗死腦栓塞腦栓塞就是指血液中得各種栓子(如心臟內得附壁血栓、動脈粥樣硬化得斑塊、脂肪、空氣等)隨血流進入腦動脈,阻塞血管,引起該動脈供血區腦組織缺血性壞死,從而出現相應得腦功能障礙。約占腦卒中得15％～20％。腦栓塞發病時CT1天后復查CT腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死就是指大腦半球或腦干深部得小穿通動脈,在長期高血壓得基礎上,血管壁發生病變,導致管腔閉塞,形成小得梗死灶。根據病灶部位不同,可無癥狀或表現為相應得腔隙綜合征。腔隙性腦梗死腦出血分為外傷性腦出血與非外傷性腦出血非外傷性腦出血又分為原發性與繼發性腦出血原發性腦出血占78～88％,就是由慢性高血壓或淀粉樣血管病破壞了得小血管自發性破裂引起繼發性高血壓與血管異常(動靜脈畸形與動脈瘤)、腫瘤或凝血異常有關腦出血各部位得腦出血蛛網膜下腔出血自發性蛛網膜下腔出血(SAH)通常就是由于腦動脈瘤或動靜脈畸形破裂血液流入蛛網膜下腔從而引起相應臨床癥狀得一種腦卒中。蛛網膜下腔得血液亦可來自腦出血、腦栓塞及外傷。蛛網膜下腔出血腦血管病得鑒別診斷缺血性腦血管病出血性腦血管病腦血栓形成腦栓塞腦出血SAH發病年齡多在60歲以上青壯年多見50～65歲多中老年多常見病因動脈粥樣硬化風濕性心臟病高血壓及動脈硬化動脈瘤血管畸形TIA史常有可有多無無起病狀況多在安靜、血壓下降、血流緩慢時由靜態到動態時活動、情緒激動、血壓上升時同左昏迷常無或較輕少、短暫常有、持續較重少、短暫較淺頭痛多無少有常有劇烈嘔吐少少多最多腦血管病得鑒別診斷缺血性腦血管病出血性腦血管病腦血栓形成腦栓塞腦出血SAH血壓正常或增高多正常明顯增高正常或增高瞳孔多正常多正常患側有時大多正常眼底動脈硬化可能見動脈血栓動脈硬化玻璃體膜下出血偏癱多見多見多見無頸強直無無可有明顯腦脊液多正常多正常壓力增高,含血壓力增高,血性CT檢查腦內低密度灶腦內低密度灶腦內高密度灶腦內高密度灶病例介紹問題1李大爺有沒有“腦梗死”？李大爺這次得得就是腦梗死。有危險因素:老年、男性、肥胖及高血壓等病史;活動狀態下急性起病,發作性;肢體無力頭MRI見腔隙性梗死灶診斷:腔隙性腦梗死－純運動性輕偏癱什么就是糖尿病？胰腺胰腺位于胃下面,胰島素即由胰腺分泌,然后入血隨血流直接到達她作用得組織。胰島素食物中得淀粉裂解為葡萄糖。葡萄糖刺激胰腺分泌胰島素。胰島素使得組織可以利用葡萄糖。什么就是糖尿病？葡萄糖在身體得血液中,需要一定量得糖。當血糖過多時,導致腦、眼、心、腎得血管損害。當血糖過少時,則抑制細胞得正常工作。血糖得量由胰島素控制。當胰島素分泌得量不足與(或)胰島素不能有效作用于機體時,引起血糖水平得增高,這種高血糖狀態就叫糖尿病。糖尿病得診斷糖尿病診斷標準1糖尿病癥狀＋任意時間血漿葡萄糖水平≥11、1mmol/L

或2空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7、0mmol/L

或3OGTT試驗中,2小時PG水平≥11、1mmol/L糖尿病癥狀指多尿、煩渴多飲與難于解釋得體重減輕OGTT:負荷試驗,采用75克無水葡萄糖負荷FPG3、9~6、0mmol/L為正常;6、1~6、9mmol/L為空腹血糖調節受損OGTT2hPG＜7、7mmol/L為正常糖耐量;7、8~11、0mmol/L為糖耐量減低糖尿病得分類1型糖尿病2型糖尿病特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病約占10％,機體不能或幾乎不能分泌胰島素,通常發生于青年,需胰島素治療。約占80～90％,機體能夠分泌胰島素但不能有效利用,通常發病年齡較大,通過控制飲食與適當活動即可控制病情,一般均可通過口服藥物治療,一小部分病人晚期需小量得胰島素。糖尿病得危害糖尿病久病可引起多系統損害導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織得慢性進行性病變,引起功能缺限與衰竭。病情嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂。酮癥酸中毒、高滲性昏迷2型糖尿病得癥狀需要注意得就是許多人可能患有糖尿病或糖尿病相關問題而沒有相應癥狀。多尿口渴無明顯原因體重下降下肢或足部麻木、針刺感視力模糊疲乏皮膚瘙癢或感染病例介紹問題2李大爺還患有什么其她病？李大爺還患有糖尿病、高血壓病雖然沒有明顯癥狀,但其空腹血糖值為9、67mmol/L,達診斷標準;手指末梢血血糖值:空腹10、3mmol/L;早餐后2h17、6mmol/L;午餐后2h15、6mmol/L;晚餐后2h11、6mmol/L,可資參考;糖化血紅蛋白10、9,非應激性血糖增高。血壓最高180／80mmHg,平時規律服用降壓藥物,控制于140～150／65～80mmHg。糖尿病與缺血性腦卒中糖尿病患者發生缺血性卒中得風險增加。糖尿病對缺血性卒中得發生具有獨立得作用,使缺血性卒中得發生風險增加1、8～6倍。2型糖尿病患者動脈粥樣硬化得易感性增高,動脈硬化得危險因素如高血壓、肥胖及血脂異常常見。糖尿病與缺血性腦卒中糖尿病本身使缺血性卒中得危險增加;增加卒中后得致殘率與致死率;糖尿病人首位得死亡原因就是大血管病;糖尿病人增加得卒中風險就是獨立于高血壓與高齡得。糖尿病與缺血性腦卒中糖尿病本身糖尿病人發生卒中得可能原因為腦血管粥樣硬化、心原性栓塞或血液流變學異常糖尿病與缺血性腦卒中血糖控制得改善并不能明顯降低腦卒中得發生(口服降糖藥則可能通過其她機制降低卒中得風險)。然而,控制新發得1型糖尿病得高血糖可降低其大血管并發癥,例如腎病、視網膜病與外周神經病。腦血管病得危險因素合并得高血壓高血壓通過加重動脈粥樣硬化及加速心臟病發展而促進缺血性心臟病發生;高血壓可使卒中得相對危險增加3~4倍,對純收縮期并脈壓升高得患者這種危險更大;降壓治療可降低卒中得風險;各種血管性癡呆最強得危險因素。糖尿病與缺血性腦卒中高血糖合并高血壓增加糖尿病患者得卒中發生率,一些試驗對比了2型糖尿病患者嚴格控制血糖與血壓與不嚴格控制時對腦卒中與其她心血管結局得影響。UKPDS試驗發現,嚴格血壓控制(平均144/82mmHg)比寬松得血壓控制(154/87mmHg),致死性及非致死性卒中發生得相對風險下降44％。“老年收縮期高血壓計劃”發現降壓治療使糖尿病患者得卒中風險下降20％。糖尿病與缺血性腦卒中HOPE研究(共9541名參加者)中對3577名既往有心血管事件或其她心血管危險因素得糖尿病高危患者得亞分析顯示在原治療方案上加用ACEI制劑可使心肌梗死、腦卒中與心血管死亡主要結局降低25％;使腦卒中降低25％。腦血管病得危險因素合并得血脂異常高總膽固醇與高低密度脂蛋白水平與動脈粥樣硬化相關;低得高密度脂蛋白水平與冠心病發生有關,但與腦血管病關系不清楚;血脂異常可增加非出血性卒中得死亡。糖尿病與缺血性腦卒中調整血脂可降低卒中得發生HPS研究發現在糖尿病高危患者已有治療上加用她汀可使大血管事件降低24％。CARDS研究報道了在有至少1項危險因素(視網膜病、蛋白尿、吸煙或高血壓)及LDL水平160mg/dL但就是沒有既往心血管病史得2型糖尿病患者,應用她汀治療可使卒中得風險下降48％。糖