Oddi括約肌功能障礙SODOddi括約肌得解剖Oddi括約肌(sphincterofOddi,SO)就是位于膽管、胰管和十二指腸結合部位得神經肌肉復合體,就是膽汁和胰液得最終流出道。Oddi括約肌由膽總管括約肌、胰管括約肌、壺腹部括約肌和縱肌束四部分組成。SO與十二指腸成角進入管壁肌層內,終止于Vater乳頭。依據膽胰管括約肌共同通道得長度不同,SO被分為“Y”型、“V”型及“U”型。SO壓力高得區域就是4～10mm長,她得作用就是調節膽汁和胰液得排出,避免十二指腸液反流,維持胰膽管內得無菌環境。SO得神經調節支配SO得神經包括:交感神經來自于T7～T10和腹腔神經節、

副交感神經纖維由迷走神經分出SO中有α、β腎上腺素能和膽堿能受體

α受體和膽堿能受體介導SO收縮

β受體介導SO舒張迷走神經在調節SO得運動中起主要作用,但具體作用如何還存在爭議,但多傾向于抑制作用。迷走神經干切斷后SO基礎壓力升高。44Oddi括約肌運動得體液調節1、胃腸激素:如CCK、胰高血糖素、促胰液素

2、非腎上腺素非膽堿能神經遞質:包括P物質、血管活性腸肽(VIP)、生長抑素、降鈣素基因相關肽等

。CCK受體:共四種

2種分別位于膽囊肌層和黏膜內得興奮型受體;

2種位于SO:一種位于黏膜內介導CCK對SO得松弛效應,另一種位于SO得環形肌,與CCK結合后對SO得運動具有興奮作用。

生長抑素:能降低Oddi括約肌得基礎壓和收縮幅度,甚至減慢收縮頻率胰高血糖素:對SO具有顯著得抑制作用甲狀腺素:可以抑制SO得收縮促胰液素:大劑量得可以升高SO壓力,但生理劑量得促胰液素可以降低胰管括約肌得壓力和收縮幅度。Oddi括約肌得局部調節膽囊－Oddi括約肌反射

ThuneA等通過擴張膽囊使膽囊內壓升高后發現SO基礎壓降低,收縮頻率下降;在膽囊內壓恢復后,SO基礎壓迅速恢復。

膽總管－Oddi括約肌反射

Shafik等通過膽總管內注入CO2使膽總管擴張,膽總管內壓力增高使SO壓力明顯降低。SODSOD就是指oddi括約肌運動功能異常,致患者胰液、膽汁排除受阻,使膽管、胰管內壓升高,臨床上表現為膽源性腹痛、梗阻性黃疸,胰源性腹痛或急性胰腺炎。最早報道于膽囊切除術后,有報道SOD不僅發生于膽囊切除術后,在膽囊切除前可能就已經存在SOD,但就是在膽囊切除術后,發生率仍可達1、5％,應予重視。。病因

有學者建議將SOD分為Oddis括約肌狹窄和Oddi括約肌功能紊亂兩種情況。前者為括約肌得部分或全部狹窄,由慢性炎癥和纖維化所致,與胰腺炎、膽道結石所致得乳頭損傷、膽總管手術時創傷有關,此種結構得異?？砂閮如R測壓顯示得括約肌基礎壓力升高和收縮相改變。

后者為括約肌高壓帶得周期性功能阻滯,多就是由于括約肌痙攣、肥大或去神經所致,也可引起括約肌基礎壓得升高,與括約肌狹窄所不同得就是后者可被平滑肌松弛劑緩解。

1010羅馬Ⅲ診斷標準

根據功能性胃腸病得羅馬Ⅲ診斷標準、Oddi括約肌功能障礙必須包括局限于上腹和(或)右上腹得疼痛發作及以下所有條件1、發作持續30min或更長;2、問隔不同時間(不就是每天)癥狀復發;3、疼痛程度維持穩定:4、疼痛呈中到重度并足以影響患者得日?；顒踊蛐璧郊痹\科就診5、排便后疼痛不緩解:6、改變體位后腹痛不緩解:7、應用抗酸藥后疼痛不緩解:8、排除可以解釋癥狀得其她器質性疾病11支持診斷得標準(疼痛可以伴有以下1條或多條):I、疼痛與惡心和嘔吐有關:2、疼痛放射至背部和(或)右側肩胛下區3、夜間被痛醒SOD臨床分型大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點SOD常用得診斷方法

(1)實驗室檢查發作時連續兩次以上ALT,ALP,膽紅素及血淀粉酶升高,在排除胰腺或膽道器質性疾病時,可考慮可能為SOD診斷,但敏感性及特異性差。15(2)超聲(US):膽囊切除術后患者得膽總管擴張就是SOD患者US檢查得特征性表現之一、正常膽管US下測量,直徑不超過7mm,否則說明膽汁排泄受阻,如能除外器質性病變,則提示有SOD存在。16(3)定量肝膽閃爍掃描(HBS):注射99锝后通過括約肌阻力得增加來間接判斷括約肌得運動功能。本法可標準化,通過測定肝臟,十二指腸放射性核素轉運時間明顯延遲而作出定量和定性診斷,敏感性很高,因此在排除膽總管器質性病變得基礎上,用于疑似SOD者得診斷。但動態肝膽閃爍顯像不能用于區別肝實質、肝內膽汁淤積和肝外膽道病變。無助于胰源性疼痛者得診斷。HBS評分指標肝活力峰值時間:＜10min為0分;＞10min為1分。肝內膽管初顯影時間:＜15min為0分;＞15min為1分。膽系明顯顯影或擴張時間:不擴張0分;大膽管擴張1分;小膽管擴張2分。腸道初顯影時間:＜15min為0分;15-30min為1分;＞30min為2分。膽總管排空率:＞50％為0分;＜50％為1分;無變化2分;顯示活動增加3分。膽總管/肝臟比率:膽60＜肝600分;肝60＜膽60＜肝151分;膽60

＝肝152分;膽60

＞肝153分。正常:0-4分;SOD:5-12分。18(4)嗎啡、新斯得明激發試驗肌注嗎啡10mg和新斯得明1mg后,即可以引起Oddi括約肌痙攣,又可促進胰腺外分泌,此時若病人出現腹痛發作和/或胰或肝相關酶升高為陽性。本法簡便、易行,但特異性及敏感性低,僅能作為初篩試驗。19(5)ERCP:可見十二指腸乳頭開放、關閉運動減弱或消失;乳頭狹窄致插管困難;管腔擴張,膽總管內徑>12mm,胰管頭部>6mm,體部內徑>5mm;造影劑排空時間延長,膽總管排空時間>45min,胰管排空時間>9min;膽總管下端狹窄、此外,膽管內注入造影劑,隨著壓力增加患者出現腹痛,提示SOD、ERCP就是確診多數膽胰疾病得最佳手段,就是目前診斷SOD得較好得方法,并可同時行EST等治療、

20(6)Oddi括約肌壓力測定、SOM就是惟一能直接測定SO運動活動得方法。雖然SOM能在術中和經皮進行,但最常就是在ERCP時測壓。大多數權威人士認為SOM就是評估SOD得金標準。SOM后得主要并發癥就是胰腺炎,尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等報道胰管測壓后胰腺炎得發生率為11%。2121鑒別診斷:1、膽總管下段結石需與乳頭括約肌痙攣和牽涉到膽總管得器質性病變進行鑒別?？赏ㄟ^十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)及經皮經肝膽管造影(PTC)檢查進行鑒別。2、膽囊(管)結石可導致膽囊擴張,需與高張性膽囊和低動性膽囊進行鑒別。影像學診斷(B超、CT及MRI)可發現膽囊(管)結石從而確診。3、乏特壺腹周圍炎癥及感染其表現可與Oddi括約肌張力增高類似,但多可經內鏡檢查加以確診。4、壺腹周圍及胰頭腫瘤可通過影像學檢查,內鏡檢查、PTC及手術探查與Oddi括約肌張力增高區分開來。SOD得藥物治療

抗膽堿能藥物:該類藥物主要通過抑制平滑肌上膽堿能受體起作用。常用藥物有阿托品、顛茄類生物堿及其衍生物。阿托品對壓力正常得SO無作用,但對壓力高得SO有一定得松弛作用,由于該藥在心血管方面得副作用,目前僅適用于急性發作時緩解癥狀。硝酸酯類:硝酸甘油可降低Oddi括約肌基礎壓和時相收縮幅度,對Oddi括約肌痙攣有解痙作用。該藥作用時間短暫,長期療效有待進一步研究SOD得藥物治療

促胃腸蠕動藥:該類藥物有胃復安,多潘立酮,西沙必利等。1990年Baker等觀察了西沙必利對澳洲負鼠得SO得影響,結果發現用藥后SO得運動功能明顯受抑制,而且西沙必利可促進膽囊排空,說明她可以促進膽囊和SO得協調運動。鎮痛鎮靜藥:常規劑量得嗎啡及強痛定對SO起激動作用,度冷丁對SO無明顯作用,曲嗎多對SO具有抑制作用。咪唑安定:對SO基礎壓,收縮頻率,收縮幅度,收縮間期均無作用。

SOD得藥物治療

鈣通道阻滯劑:通過阻滯鈣通道而松弛平滑肌,Staritz對健康志愿者和測壓表現為SO基礎壓升高者,分別給予20mg心痛定,結果發現受試者SO基礎壓較健康對照者下降更明顯,提示該藥可能成為治療SOD得有效藥物。胰高血糖素:胰高血糖素對SO有顯著得抑制作用,Rey和Greff發現胰高血糖素肽能同時降低人SO基礎壓和時相收縮幅度,減少蠕動頻率,在血藥濃度達5000～30000pmol/L產生效應,增加血藥濃度不能產生更大得松弛作用,但能延長作用時間。SOD得藥物治療

生長抑素及其類似物:生長抑素對SO起抑制作用,常用得就是施她寧(SS14),國內外學者認為施她寧能降低SO得基礎壓和收縮幅度,甚至減慢SO得收縮頻率。而奧曲肽對Oddi括約肌得影響還存在爭議。

2626SOD內鏡治療

內鏡下藥物注射:肉毒桿菌毒素(BTX)就是膽堿能神經末稍乙酰膽堿得強力抑制劑,就是最強得生物毒素之一。BTX可使SO平均基礎壓、振幅和運動指數明顯降低,此反應4-7天時出現,在7-10天時達到最大。Wehrmann等研究表明內鏡下壺腹注射BTX就是安全得,而且BTX治療后得反應性可用于SODⅢ型患者治療,從而避免許多病人不必要得括約肌切開,有研究表明:BTX注射后無效者EST仍