電擊傷電擊傷

電擊傷(electricalinjury)電流與傷員直接接觸進入人體，或在高電壓、超高電壓的電場下，電流擊穿空氣或其它介質進入人體而引起全身或局部的組織損傷和功能障礙，甚至發生心搏和呼吸驟停。電擊傷【病因】

3.意外事故如暴風雨、大風雪、火災、地震，電線折斷落到人體；4.雷雨被閃電擊中；5.醫源性如使用起搏器、心導管監護、內鏡檢查治療時，如果儀器漏電，微電流直接流過心臟可致電擊傷。6跨步電壓電擊傷。電擊傷【發病機制】

1.電流一般而言，交流電比直流電危險，低頻率比高頻率危險。因為：低頻率的交流電易落在心臟應激期，從而引起心室纖顫。低頻率的交流電能引起肌肉強力收縮而致屈曲性抓握，使觸電部位不能脫離電源，延長觸電時間。電擊傷【發病機制】

2．電壓低電壓和高電壓都可引起器官的生物電節律改變。電壓愈高，損傷愈重。3．電阻在一定電壓下，皮膚電阻越低，通過的電流越大，造成的損害就越大。電流對人體主要有兩方面的作用：一是分裂和電解作用；另一是熱效應，使電能轉變為熱能而引起組織燒傷。

電擊傷【發病機制】

4．電流在體內的徑路電流由一側上肢至另一側上肢或下肢時，電流恰通過胸部，這比電流通過一側下肢至另一側下肢危險性大；同樣，電流通過左側軀干比右側危險性大。

5．接觸時間電流接觸時間越長，損傷越嚴重。閃電放電，能在極短時間內產生100億V的靜電壓和200萬mA電流放電，可擊斃在電路中的任何物體。

臨床表現

1．全身表現(1)輕型：出現頭暈、心悸、面蒼白、口唇發紺、驚恐、四肢無力、接觸部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脈搏加快，敏感者可出現暈厥、短暫意識喪失，一般都能恢復。

臨床表現

2．局部表現

(1)低電壓所致的燒傷：常見于電流進人點與流出點，傷面小，直徑0.5～2cm，呈橢圓形或圓形，焦黃或灰白色，干燥，邊緣整齊，與健康皮膚分界清楚。一般不損傷內臟，致殘率低。臨床表現

2．局部表現

(2)高電壓所致的燒傷：常有一處進口和多處出口，傷面不大，但可深達肌肉、神經、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外淺內深”的特征。隨著病情發展，可在一周或數周后出現壞死、感染、出血等；血管內膜受損，可有血栓形成，繼發組織壞死、出血，甚至肢體廣泛壞死，后果嚴重，致殘率高達35％～60％。3．并發癥

電擊傷可引起短期精神異常、心律失常、肢體癱瘓、繼發性出血或血供障礙、局部組織壞死繼發感染、高鉀血癥、酸中毒、急性腎功能衰竭、周圍神經病、永久性失明或耳聾、內臟破裂或穿孔等。實驗室檢查早期可出現肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脫氫酶、丙氨酸轉氨酶的活性增高，尿液紅褐色為肌紅蛋白尿。心電圖檢查常表現為心室纖顫，傳導阻滯或房性、室性期前收縮。實驗室檢查治

療

1．脫離電源立即切斷電源或用木棒、竹竿等絕緣物使患者脫離電源。2．現場急救當電擊傷者脫離電源后，如果呼吸不規則或停止、脈搏摸不到，應立即進行心肺復蘇。3．急診室搶救①心肺腦復蘇;②抗休克;③控制感染;④筋膜松解術和截肢;⑤對癥處理;⑥輕型電擊傷的處理。病因

高溫氣候是引起中暑的主要原因。其次，高溫幅射作業環境(干熱環境)和高溫、高濕作業環境(濕熱環境)也易中暑。凡可致機體熱負荷增加或散熱機能發生障礙的因素，均可誘發中暑。主要有：①產熱增加；②熱適應差；③散熱障礙。發病機制

1．體溫調節：在下丘腦體溫調節中樞作用下，正常人的體溫一般恒定在37oC左右，這是產熱和散熱平衡的結果，使體內熱代謝保持在一個動態水平上，保持生命活動所必需的體溫恒定。發病機制

1．體溫調節；在通常室溫15～25℃下，人體散熱主要靠輻射(60％)，其次為蒸發(25％)和對流(12％)，少量為傳導(3％)。發病機制

1．體溫調節：當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱主要靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。熱流由體中心到體表，主要通過循環血流，將深部組織的熱量帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱，因此經過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。如果機體產熱大于散熱或散熱受阻，則體內就有過量熱蓄積，產生高熱，引起組織損害和器官功能障礙。

發病機制

2．高溫對人體各系統的影響：(1)中樞神經系統：高溫對神經系統具抑制作用，初期使注意力不集中，對外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，動作的準確性和協調性差，待體溫增高到一定程度神經系統功能失控，出現譫妄、狂躁，最后深度昏迷。

發病機制

2．高溫對人體各系統的影響：(2)心血管系統；由于散熱的需要，皮膚血管擴張，血流重新分配，心輸出量增加，心臟負荷加重。此外，高熱能引起心肌缺血、壞死，易促發心律失常、心功能減弱或心力衰竭。這時心輸出量降低，輸送到皮膚血管的血流量減少而影響散熱。發病機制

2．高溫對人體各系統的影響：(4)水、電解質代謝：出汗是高溫環境中散熱的主要途徑，一般認為一個工作日出汗量的最高生理限度約6L，汗中氯化鈉含量約為0．3％～0．5％，大量出汗常導致水和鈉丟失，使人體失水和失鈉。發病機制

2．高溫對人體各系統的影響(5)泌尿系統：高溫出汗多，心輸出量降低，可使腎血流量減少和腎小球濾過率下降，尿液濃縮，出現蛋白尿及細胞管型尿，橫紋肌溶解出現肌紅蛋白尿，可導致急性腎功能衰竭。發病機制

3．三種中暑類型發病機制(1)熱痙攣；過度出汗，水、鹽過量損失，致使細胞外液滲透壓降低，水轉移入細胞內，肌肉細胞過度稀釋發生水腫，肌球蛋白溶解度減小，使肌肉產生疼痛性痙攣。發病機制

(2)熱衰竭；高熱引起外周血管床擴張，但不伴有內臟血管收縮，流經皮膚、肌肉的血流量大大增加；大量出汗，水鹽大量丟失，引起血液濃縮及粘稠度增加；肌糖原代謝增強使肌細胞內形成高滲狀，使水分進入細胞內。

發病機制

(3)熱射病發病機制由于人體受外界環境中熱源作用和體內熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，使體內熱蓄積，引起體內溫度升高。體溫達42oC以上可使蛋白質變性，超過50oC數分鐘細胞即死亡。

病理

胸膜、腹膜、小腸有出血點。肝小葉有中心壞死，不同程度膽汁淤積。腎臟有缺血表現和腎小管退行性變。腎上腺皮質可見出血。劇烈運動引起肌肉變性、壞死。臨床表現

1．前驅癥狀：高溫環境中，出現大量出汗、口渴、頭昏、耳鳴、胸悶、心悸、惡心、全身疲乏、注意力不集中等癥狀，體溫正?；蚵杂猩?，尚能堅持正常工作、生活。臨床表現

2．典型癥狀：

中暑是一統稱，按發病機制和臨床表現的不同可分三種類型，即熱痙攣、熱衰竭和熱射病。一般以單一形式出現，亦可一種以上癥狀群同時伴存或順序發展，很難截然分開，只不過是哪一種類型較突出而已。

臨床表現

(1)熱痙攣：主要表現有嚴重的肌痙攣伴有收縮痛，故稱熱痙攣。肌痙攣以經?；顒拥乃闹案共康燃∪鉃槎嘁?。熱痙攣常發生于炎熱季節剛開始尚未熱適應前。多見于在高溫環境從事體力勞動而有大量出汗的年輕人。臨床表現

(2)熱衰竭：常發生在老年人及未能熱適應者，起病較急，先有眩暈、頭痛、突然昏倒，平臥并離開高溫場所即清醒。患者面色蒼白，皮膚冷汗，脈弱或緩，血壓偏低但脈壓正常。臨床表現

(3)熱射?。旱湫偷呐R床表現為高熱、無汗和意識障礙。前驅癥狀有全身軟弱、乏力、頭暈、頭痛、惡心、出汗減少。繼而體溫迅速增高達41℃以上，出現嗜睡、淡忘和昏迷。皮膚干熱，無汗，呈現潮紅或蒼白，周圍循環衰竭時出現紫紺。臨床表現-

(3)熱射病：脈搏加快，脈壓增寬，休克時血壓下降。可有心律失常。呼吸快而淺，后期呈潮式呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔縮小、后期散大、對光反應遲鈍或消失。臨床表現-

(3)熱射病：

嚴重者出現休克、心力衰竭、心律失常、肺水腫、腦水腫、肝腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、消化道出血及播散性血管內凝血。臨床表現-

(3)熱射病：

頭部未戴帽或無遮陽的情況下，頭部直接受太陽輻射，患者初感頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、惡心，繼而頭痛劇烈、嘔吐、淡忘、昏迷，頭部溫度常較體溫高，此稱日射病，屬熱射病的特殊類型。

實驗室檢查

熱痙攣常見實驗室異常為血鈉、血氯降低，尿肌酸增高。熱衰竭實驗室檢查有血細胞比容增高、低鈉、低鉀、輕度氮質血癥或肝功能異常。實驗室檢查

熱射病實驗室檢查可發現高鉀、高鈣、血液濃縮，白細胞增多，血小板減少，肌酐、尿素氮、天門冬酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌紅蛋白尿、酸中毒，心電圖可呈現各種心律失常和S—T段壓低、T波改變等不同程度心肌損害。診斷和鑒別診斷

凡有高溫接觸史，大量出汗，伴有肌痙攣及體位性昏厥、短暫血壓下降者，結合實驗室檢查，不難診斷熱痙攣或熱衰竭。過高熱、干熱皮膚和嚴重的中樞神經系統癥狀被認為是熱射病的三大特征，再加上在高溫環境中突然發病，有散熱機制障礙或熱負荷增加等誘因，一般不難確診。診斷和鑒別診斷

鑒別診斷主要與其他引起高熱伴有昏迷的疾病相區別，如腦型瘧疾、乙型腦炎、腦膜炎、急性腦血管病、有機磷農藥中毒、肝昏迷、尿毒癥昏迷、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗膽堿能藥物中毒、產褥熱及其它急性感染等。治療

1．現場初步治療：出現中暑前驅癥狀時，應立即撤離高溫環境，在陰涼處安靜休息并補充清涼含鹽飲料，即可恢復。治療-

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．現場初步治療

熱痙攣和熱衰竭的治療：基本相似及時將病人抬到陰涼處或空調供冷的房間平臥休息，解松或脫去衣服；降溫時不要引起寒顫，以病人感到涼爽舒適為宜。口服涼鹽水及其它清涼飲料。治療-

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．現場初步治療

有循環衰竭者由靜脈補給生理鹽水并加葡萄糖液或氯化鉀液。肌肉的痛性痙攣不需按摩，否則會疼痛加劇。除了盡快補充鈉、氯離子的缺失外，尚需注意適當補充其它電解質如鈣、鎂等。熱射病患者病情重、并發癥多、預后差、死亡率高，故更需積極搶救。治療

2．降溫治療：（1）環境降溫：搶救現場必須通風陰涼，應及時將患者搬人室溫<20oC的空調間內或在室內放置冰塊、井水等。治療--2．降溫治療

（2）體表降溫：用井水、自來水或溫水浸透的毛巾擦拭全身，不斷磨擦四肢及軀干皮膚以保持皮膚血管擴張而促進散熱，同時配合電扇吹風。頭部、頸兩側、腋窩及腹股溝等大動脈處可置冰袋。病人如有寒顫則必須以藥物控制，防止產熱增加及乳酸堆積。循環功能無明顯障礙者還可做冷水浴，即將患者浸入冷水中，保持頭部露出水面。治療--2．降溫治療

（3）體內中心降溫

：可用4～10oC5％葡萄糖鹽水1000～2000ml靜脈滴注，或用4～10oC10％葡萄糖鹽水1000ml灌腸，也可采用胃管內灌注冷生理鹽水降溫。治療--2．降溫治療

（4）藥物降溫：氯丙嗪可能有抑制體溫調節中樞，擴張外周血管，肌肉松弛及降低新陳代謝等作用。納洛酮有明顯降溫、促醒、升壓等效果。治療--2．降溫治療

無論應用何種降溫方法，只要待體溫降至38oC(肛溫)左右即可考慮終止降溫，但又不讓體溫再度回升。降溫時，血壓應維持收縮壓在90mmHg以上；并密切監測有無心律失常出現。治療

3．對癥治療：①維持呼吸功能；②維持循環功能；③防治腦水腫；④防治腎臟損害；⑤防治肝功能損害；⑥防治播散性血管內凝血；⑦維持水、電解質及酸堿平衡；⑧加強護理。治療

4．防治多器官功能衰竭：防止重癥中暑多器官功能衰竭的首要目標是切斷過高熱引起的惡性循環，必須盡早降低中心體溫，降低代謝，較早治療各種嚴重并發癥，包括休克、顱壓升高、循環及呼吸衰竭，以及水、電解質和酸堿失衡等。

預后

中暑病死率在20％～70％之間，熱射病是中暑最嚴重的一種類型，死亡者中80％在50歲以上，但亦有一定數量的年青人，尤其是劇烈運動者、孕產婦。有些中暑患者可遺留有輕度神經功能紊亂，嚴重肌肉損傷者可持續數周肌無力，重癥熱射病患者往往留有永久性腦損傷。中暑高危人群的預防保護

(1)老年人：首次熱浪襲擊的重點對象是老年人。老年人中特別有心血管疾病等易患中暑者，在夏季應少外出活動，衣服薄而寬大，經常淋浴或冷水盆浴避免利尿劑的過度使用，特別提出的是用阿托品時要慎重預防過度抑制出汗。

中暑高危人群的預防保護

(2)孕產婦：可采取在高溫期間盡力向每位孕產婦進行一次防暑知識教育，徹底破除不通風、不洗臉、不刷牙等舊的習俗，一旦孕產婦出現中暑的前驅癥狀如四