顱內壓增高IncreasedIntracranialPressureAndBrainHernia

1.概述

定義：顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續在2.0kPa（200mmH2O）以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內壓增高。神經外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有征象。顱內壓的調節與代償:

主要是通過腦脊液量的增減來調節。顱內壓低于0.7kPa(70mmH2O)時，腦脊液的分泌增加，吸收減少，使顱內腦脊液量增多，以維持顱內壓不變。相反，當顱內壓高于0.7kPa(70mmH2O)時，腦脊液的分泌減少而吸收增多，使顱內腦脊液量減少，以代償增加的顱內壓。一般而言腦脊液的總量占顱腔總容積的10%，血液占2%-11%，允許增加的臨界容積約5%，超過顱腔容積的8%-10%，則會產生嚴重的顱內壓增高。2．3顱內壓增高的病理生理1)影響顱內壓增高的因素（1）年齡（2）病變的擴張速度

體積壓力反應(volume-pressureresponse，VPR)：當顱內壓增高已超過臨界點，釋放少量腦脊液即可使顱內壓明顯下降，若顱內壓增高處于代償的范圍之內(臨界點以下)，釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降。體積／壓力關系曲線：顱內壓力與體積之間的關系不是線性關系而是類似指數關系。3）病變部位：中線部位、后顱凹、大靜脈竇4）伴發腦水腫的程度：炎癥性反應5）全身系統性疾病：尿毒癥、酸堿失衡、高熱等腦血流量(CBF)=平均動脈壓(MAP)-顱內壓(ICP)/腦血管阻力(CVR)腦血流量(CBF)=腦灌注壓(CPP)/腦血管阻力

2）庫欣(Cushing)反應：顱內壓急劇增高時，病人出現血壓升高(全身血管加壓反應)、心跳和脈搏緩慢、呼吸節律紊亂及體溫升高等各項生命體征發生變化，稱為庫欣反應。這種危象多見于急性顱內壓增高病例，慢性者則不明顯。

3）腦移位和腦疝4）腦水腫：影響腦的代謝和血流量而產生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內壓增高。

血管源性腦水腫：液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變初期。是由于毛細血管通透性增加，導致水分在神經細胞和膠質細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致。細胞中毒性腦水腫：液體的積聚在細胞膜內。可能是由于某些毒素直接作用于腦細胞而產生代謝功能障礙，使鈉離子和水分子潴留在神經細胞和膠質細胞內所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期。5）胃腸功能紊亂及消化道出血：

與顱內壓增高引起下丘腦植物神經中樞缺血而致功能紊亂有關。

6）神經源性肺水腫：

發生率高達5％～10％，是由于下丘腦、延髓受壓導致。肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫，病人表現為呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。

據病變發展的快慢不同，分為：

1）急性顱內壓增高：病情發展快，顱內壓增高所引起的癥狀和體征嚴重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。

2）亞急性顱內壓增高：病情發展較快，但沒有急性顱內壓增高那么緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。

3）慢性顱內壓增高：病情發展較慢，可長期無顱內壓增高的癥狀和體征，病情發展時好時壞。引起顱內壓增高的疾病1.顱腦損傷:顱內血腫、外傷性蛛網膜下腔出血、外傷性蛛網膜炎及靜脈竇血栓形成或脂肪栓塞2.顱內腫瘤：腫瘤的體積、部位、性質和生長速度3.顱內感染4.腦血管疾病5.腦寄生蟲病6.顱腦先天性疾病7.良性顱內壓增高又稱假腦瘤綜合癥，以腦蛛網膜炎多見，顱內靜脈血栓形成、代謝性疾病、藥物過敏、病毒感染8.腦缺氧：心跳驟停、呼吸道梗阻、喉痙攣、癲癇持續狀態和喘息狀態2．5臨床表現

1）頭痛：顱內壓增高最常見的癥狀之一，隨顱內壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。

2）嘔吐：頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。

3）視神經乳頭水腫：表現為視神經乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。

4）意識障礙及生命體征變化：可出現嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例出現昏迷，伴有瞳孔散大、發生腦疝。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規則、體溫升高等病危狀態，甚至呼吸停止，終因呼吸循環衰竭而死亡。

5）其他癥狀和體征：頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起。2．6診斷全面而詳細地詢問病史和認真的神經系統檢查，可發現一些局灶性癥狀與體征，如小兒的反復嘔吐及頭圍迅速增大，成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發作，進行性癱瘓及視力進行性減退等，要考慮到有顱內占位性病變的可能。當發現有視神經乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內壓增高的診斷大致可以肯定。及時輔助檢查明確診斷。

1）電子計算機X線斷層掃描（CT）：2）磁共振成像（MRI）：

3）腦血管造影（cerebralangiography）：用于腦血管畸形或動脈瘤等疾病的病例。4）頭顱X線攝片：可見顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質稀疏及蝶鞍擴大等。5）腰椎穿刺：

●用輕瀉劑疏通大便，不能讓病人用力排便，不可作高位灌腸，以免顱內壓驟然增高。

●對意識不清的病人及咳痰困難者要考慮作氣管切開術，以保持呼吸道通暢，防止因呼吸不暢而使顱內壓更加增高。

●給予氧氣吸入有助于降低顱內壓，病情穩定者需盡早查明病因，以明確診斷，盡快施行去除病因的治療。

2）病因治療：

●顱內占位性病變，首先考慮作病變切除術。

●位于大腦非功能區的良性病變，爭取作根治性切除；不能根治的病變應作大部切除，部分切除或減壓術。

●有腦積水者，可行腦脊液分流術，將腦室內液體通過導管分流入蛛網膜下腔、腹腔或心房。

●顱內壓增高引起急性腦疝時，應分秒必爭進行緊急搶救或手術處理。

常用的注射制劑有：①20％甘露醇250ml，快速靜滴，每日2～4次；②20％尿素轉化糖或尿素山梨醇溶液200ml，靜脈滴注，每日2～4次；③呋塞米20～40mg，肌肉或靜脈注射，每日1～2次。④濃縮血漿100～200ml，靜脈注射；20％人血清清蛋白20～40ml靜脈注射。⑤甘油果糖250~500ml,靜脈注射，每日1～2次。⑥復方甘露醇200ml,快速靜滴，每日2～4次.

4）激素應用：地塞米松5～10mg，靜脈或肌肉注射，每日2～3次；氫化可的松100mg，靜脈注射，每日1～2次；潑尼松5～10mg，口服，每日1～3次。根據目前國際最新救治指南，激素應用存在較大爭議，對改善病人預后、降低死亡率無支持依據。

8）輔助過度換氣：9）抗生素治療：控制顱內感染或預防感染。10）癥狀治療：對病人的主要癥狀進行治療，疼痛者可給予鎮痛劑，但應忌用嗎啡；抽搐發作者給予抗癲癇治療；煩躁病人給予鎮靜劑。

發自大腦腳內側的動眼神經越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側壁直至眶上裂。顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連。小腦蚓錐體下部兩側的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對。

3．1概念

當顱內某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（herniation）。

3．2病因及分類

常見病因有：①外傷所致各種顱內血腫；②顱內膿腫；③顱內腫瘤；④顱內寄生蟲病及各種肉芽腫性病變；⑤醫源性因素。腦疝分為以下常見的三類：①小腦幕切跡疝又稱顳葉疝：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下；②枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝：為小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔推擠向椎管內；③大腦鐮下疝又稱扣帶回疝：一側半球的扣帶回經鐮下孔被擠入對側分腔。

3．3病理發生腦疝時，移位的腦組織在小腦幕切跡或枕骨大孔處擠壓腦干，腦干受壓移位可致其實質內血管受到牽拉，嚴重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內部出血。同側的大腦腳受到擠壓而造成病變對側偏癱，同側動眼神經受到擠壓可產生動眼神經麻痹癥狀。3．4臨床表現

1）小腦幕切跡疝：①顱內壓增高的癥狀；②瞳孔改變：先縮小后散大；③運動障礙；④意識改變；⑤生命體征紊亂；

2）枕骨大孔疝：腦脊液循環通路被堵塞，顱內壓增高，病人劇烈頭痛。頻繁嘔吐，頸項強直，強迫頭位。生命體征紊亂出現較早，意識障礙出現較晚。因腦干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中樞受損嚴重，病人此期可突發呼吸驟停而死亡。

3．5處理

●腦疝是由于急劇的顱內壓增高造成，應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內壓藥物，以緩解病情，爭取時間。

●盡快手術去除病因。

●難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用下列姑息性手術，降低顱內高壓和搶救腦疝。

1）側腦室體外引流術：以迅速降低顱內壓，緩解病情。特別適于嚴重腦積水患